El azúcar, ese héroe de pacotilla
Cuando un animal hiberna reduce su sensibilidad a la insulina como parte de la transición hacia el uso de ácidos grasos y cuerpos cetónicos, de forma parecida a lo que sucede cuando se ayuna:
Loss of insulin sensitivity in adipose tissue during hibernation is not surprising given the need to mobilize fatty acids stored in these large subcutaneous depots (Eddy and Storey 2003; Dark 2005) as often occurs during fasting. Lipolysis is necessary for virtually all hibernators (fuente)
La pérdida de sensibilidad a la insulina en el tejido adiposo durante la hibernación no es sorprendente, dada la necesidad de movilizar los ácidos grasos almacenados en estos grandes depósitos subcutáneos, como suele ocurrir durante el ayuno. La lipólisis es necesaria para prácticamente todos los hibernadores
our results strongly suggest that circulating glucose must be utilized by other tissues, most likely the central nervous system (CNS). In humans, the majority of circulating glucose is utilized by the brain in an insulinindependent fashion while insulin-dependent uptake occurs predominantly in muscle (Baron et al. 1988b). Under normal conditions, fasting reduces insulin-dependent glucose uptake but not insulin-independent glucose uptake by the CNS (Baron et al. 1988a). Thus, a similar mechanism may exist in fasting bears. (fuente)
nuestros resultados sugieren fuertemente que la glucosa circulante debe ser utilizada por otros tejidos, muy probablemente el sistema nervioso central (SNC). En los humanos, la mayor parte de la glucosa circulante es utilizada por el cerebro en forma independiente de la insulina, mientras que la captación dependiente de la insulina ocurre predominantemente en el músculo. En condiciones normales, el ayuno reduce la captación de glucosa dependiente de la insulina, pero no la captación de glucosa independiente de la insulina por parte del SNC. Por tanto, un mecanismo similar puede existir en los osos que ayunan.
transitions in insulin sensitivity and glucose tolerance facilitate a switch from carbohydrate metabolism during the active season to lipid metabolism during hibernation. (fuente)
las transiciones en la sensibilidad a la insulina y la tolerancia a la glucosa facilitan el cambio del metabolismo desde los carbohidratos durante la temporada activa hacia el metabolismo de los lípidos durante la hibernación.
Se trata, por tanto, de una resistencia a la insulina fisiológica, no patológica, parecida a la que se produce con una restricción severa de carbohidratos (ver)
The metabolic state induced by the restriction of carbohydrates in ketogenic diets is similar in many points to prolonged fasting, in which the metabolic flux is altered, favoring the fatty acids and ketone bodies as a source of energy and decreasing the need for glucose. (fuente)
El estado metabólico inducido por la restricción de carbohidratos en dietas cetogénicas es similar en muchos puntos al ayuno prolongado, en el cual el flujo metabólico se altera, favoreciendo a los ácidos grasos y cuerpos cetónicos como fuente de energía y disminuyendo la necesidad de glucosa.
Volver a consumir hidratos de carbono, miel o lo que sea, te saca con seguridad de ese estado, pero no te salva de nada, porque no estabas ni enfermo ni en peligro.
the glucose intolerance and the peripheral insulin resistance are rapidly reversible with the reintroduction of carbohydrates in the diet. (fuente)
La intolerancia a la glucosa y la resistencia a la insulina periférica son rápidamente reversibles con la reintroducción de carbohidratos en la dieta.
¿Qué tiene que ver esta resistencia a la insulina fisiológica con la diabetes o con la resistencia a la insulina patológica? Absolutamente nada.
the condition of induced insulin resistance is different from that induced by mitochondrial dysfunction, caused by oxidative stress generated by the glucose overload (3), which evidently does not occur with the carbohydrate restriction. In that context, ketogenic diets have not yet demonstrated adverse effects in the mitochondrial function (fuente)
la condición de resistencia a la insulina inducida es diferente de la inducida por la disfunción mitocondrial, causada por el estrés oxidativo generado por la sobrecarga de glucosa, que evidentemente no ocurre con la restricción de carbohidratos. En ese contexto, las dietas cetogénicas aún no han demostrado efectos adversos en la función mitocondrial.
Although hibernators experience a similar obesity-like condition as T2DM patients, there is a large difference in the regulation of their respective lipid metabolism. The increase in adipose content observed in the hibernators is associated with an enhanced lipid catabolism. In a cellular system where the majority of the metabolic processes are suppressed, an increase in the expression of genes involved in lipid catabolism indicates that adipose metabolism is highly crucial during hibernation. In contrast to hibernation, the lipid-based metabolism of T2DM has been shown to be subject to multiple defects. The primary complication of adipose dysfunction in T2DM is a decrease in the oxidative capacity of lipid metabolism, which is thought to be caused by a dysregulated expression of PPAR-γ and PGC-1α.
Aunque los hibernadores experimentan una condición análoga a la obesidad similar a los pacientes con T2DM, existe una gran diferencia en la regulación de su metabolismo lipídico respectivo. El aumento en el contenido adiposo observado en los hibernadores se asocia con un catabolismo lipídico aumentado. En un sistema celular en el que se suprime la mayoría de los procesos metabólicos, un aumento en la expresión de los genes implicados en el catabolismo de los lípidos indica que el metabolismo del tejido adiposo es muy importante durante la hibernación. En contraste con la hibernación, se ha demostrado que el metabolismo basado en lípidos de la T2DM está sujeto a múltiples defectos. La principal complicación de la disfunción adiposa en T2DM es una disminución en la capacidad oxidativa del metabolismo de los lípidos, que se cree que es causada por una expresión desregulada de PPAR-γ y PGC-1α.
De que el azúcar te saque de la resistencia a la insulina fisiológica no se deduce que no sea causa de la resistencia a la insulina patológica, ni, por supuesto, que su consumo sea aconsejable en una persona que tiene diabetes.
NOTA: según este señor, se puede revertir la diabetes fácilmente:
Leer más:
- Resistencia a la insulina
- Ejercicio físico y flexibilidad metabólica
- ¿Inactividad+sobrepeso+LCHF? No parece una buena idea: haz ejercicio
No vuelvo a engordar 
Clarísimo ejemplo de falacia de ambigüedad: llamando igual a dos condiciones que no tienen nada que ver una con la otra, se engaña dando a entender que lo que saca de una de ellas también saca de la otra.
También llama la atención la irresponsabilidad de este personaje: que yo sepa no hay ningún experimento científico en el que el consumo de azúcar revierta la diabetes o la resistencia en la insulina en humanos. Al contrario, el control de la glucemia es crítico para minimizar el daño a la salud (ver).
La defensa del azúcar con argumentos evidentemente falsos no sucede por error.
Guyenet refuta que el azúcar engorde
No hay ninguna evidencia científica de que el consumo de azúcar revierta la resistencia a la insulina patológica, la relacionada con la diabetes tipo 2.
El azúcar te saca de la resistencia a la insulina fisiológica, la que sucede con el ayuno, la restricción severa de carbohidratos o la hibernación.
Cabe preguntarse por qué alguien usa argumentos claramente falsos para defender el azúcar.
El señor que conoce el remedio para curar la diabetes fácilmente, insiste en su defensa del azúcar:
Nótese en primer lugar el hombre de paja: cambia el argumento de los oponentes, llevándolo a una situación extrema que cree poder derrotar: «único culpable». ¿Porque es lo que los oponentes dicen? No, porque es lo que le interesa para que parezca que tiene razón. No se sabe a ciencia cierta qué causa la diabetes, por lo que nadie afirma que sea el único culpable. Es posible que haya una sinergia de factores en los que el azúcar sea importante, combinado además con predisposición genética a tener diabetes, como la hay en mi familia. El azúcar puede ser una causa importante sin ser la única causa ni causar diabetes a todo el mundo. Argumentos falsos una y otra vez en defensa del azúcar, ¿por qué?
Por otro lado, nótese que los mismos que argumentan que el azúcar consumido con moderación no es un problema, aplauden con las orejas el argumento de que si el azúcar fuera LA causa de la diabetes, todo el mundo tendría diabetes. ¿Es que todo el mundo consume azúcar SIN MODERACIÓN? ¿Todo el mundo? El argumento carece de sentido: es un paralogismo. La contradicción es patente y lo único que se mantiene en el discurso de esta gente es la defensa del azúcar, como sea. ¿Por qué? ¿Cuál es la motivación real? Quizá debería ser obligatorio que toda persona con conflictos de interés los tuviera que comunicar públicamente. Se exige en las revistas científicas, ¿por qué no fuera de ellas?
Esa información debería acompañar a todas las opiniones de este señor.
El que cura la diabetes fácilmente recomienda leer a Sethh, el sabio que no engorda porque come la misma cantidad que gasta…
En musclecoop tenemos remedio para la obesidad y para la diabetes. ¡Pero qué listos son los movedores de objetos!
Yo creo que el método de los osos para revertir la diabetes 2 no está nada mal.
Por ejemplo, ayunos prolongados de 1 mes y luego para romper el ayuno, pues un par de cucharaditas de miel…