“Ten el LDL cuanto más bajo puedas durante el máximo tiempo que puedas”

Como vamos a ver, se trata de una falacia de falsa analogía y, además, falacia de hombre de paja en ambos argumentos, en el del colesterol y en el de la glucosa.

El argumento del colesterol tal cual lo expone este tipo sinceramente no se lo he escuchado a nadie. El que sí he visto —y yo comparto— es que ante la gente que dice que el LDL es una toxina o un peligro para la salud y que debe estar lo más bajo posible, responder que eso es absurdo porque nuestro cuerpo no genera el LDL para matarnos:

¿Nuestro cuerpo mantiene de normal unos niveles de partículas LDL que son un peligro para nuestra salud? ¿Tiene eso sentido? Para mí no lo tiene. Y me fío más del sentido común y de la naturaleza que de los “expertos” (con titulito o sin él) o de la industria farmacéutica.

La glucemia (glucosa en sangre) postabsortiva suele estar en el entorno de los 80-110 mg/dl en personas sanas. Si a alguien se le ocurre la feliz idea de que ese nivel es tóxico y que “cuanta menos glucosa en sangre mejor” yo pensaría lo mismo que pienso en el caso del LDL: el problema será otro, no puede ser tener la glucemia en niveles normales. ¿Vemos ya por qué el argumento es una falacia de falsa analogía?

Como decía, no he visto a nadie justificar que el colesterol dietético no puede ser malo porque el cuerpo genera colesterol. La relación entre colesterol dietético y colesterol en sangre no está nada clara: en general, cuando consumes menos colesterol el cuerpo lo compensa generando más de forma endógena y cuando consumes más hace lo contrario, genera menos de forma endógena. O en otras palabras, la ingesta no necesariamente se traduce en cambios en los niveles séricos.

a tight regulation in the proportion of dietary cholesterol to total body cholesterol pool must be in place to regulate a steady state of circulating blood cholesterol levels. This may indicate that increases in “exogenous” cholesterol levels are accompanied by decreased “endogenous” cholesterol synthesis. (fuente)

Dicho lo cual, a algunas personas (los hiperrespondedores) el consumo de colesterol dietético sí les altera algo el colesterol en sangre (ver). Que eso les ponga en peligro es otra cuestión, pues el colesterol dietético ni siquiera está asociado con una mayor prevalencia de enfermedad cardiovascular (ver). Y eso puede ser significativo, pues llevamos décadas siendo bombardeados con la idea de que el colesterol es una toxina.

¿El LDL en niveles normales es peligroso para la salud? “Cuanto más bajo mejor” no tiene sentido.

¿La glucemia en niveles normales es peligrosa para la salud? “Cuanto más baja mejor” no tiene sentido. Pero es un hecho que una glucemia elevada sí daña la salud (ver,ver). Hay células de nuestro cuerpo que no tienen capacidad para resistir una glucemia demasiado elevada (ver,ver).

¿Por qué el efecto del colesterol dietético en la salud tiene que ser comparable de alguna forma al de la harina o el azúcar? ¿No podemos tener distintas tolerancias al exceso o carencia de unos y otros en la dieta? Es una falacia de falsa analogía.

Como último comentario, el segundo argumento es un hombre de paja: una persona que sigue una dieta cetogénica no tiene por qué pensar que el arroz o la fruta son dañinos para la salud, y aun así puede tener sus razones para seguir este tipo de dieta. Es habitual intentar retratarnos a los que no consumimos azúcar y harina como si lo único que nos motivara fuera una irracional aversión a todos los carbohidratos: nos llaman carbohaters. Cabe preguntarse cuál es la motivación real de estos ataques difamatorios. Cuesta creer que lo obvio, la falta de luces y el fanatismo, sea toda la explicación. Es posible que haya algo más.

NOTA: No todos los carbohidratos son iguales: la harina y el azúcar son la basura. Yo consumo comida de humano que contiene carbohidratos (fruta y vegetales frescos) todos los días, pero no consumo basura. Y quizá consumo más vegetales que muchos de los que ponen como excusa “defender los carbohidratos” para sus insultos y falsedades. No busco estar en cetosis, aunque tampoco me importa si lo estoy.

NOTA: el usuario de twitter Somatotropina es famoso en el mundo mundial por curar fácilmente la diabetes con vitaminas (ver) y por curar cualquier problema hepático con un producto que ha demostrado ser altamente tóxico (ver,ver). También da consejo nutricional (ver): 

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El azúcar, ese héroe de pacotilla

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Cuando un animal hiberna reduce su sensibilidad a la insulina como parte de la transición hacia el uso de ácidos grasos y cuerpos cetónicos, de forma parecida a lo que sucede cuando se ayuna:

Loss of insulin sensitivity in adipose tissue during hibernation is not surprising given the need to mobilize fatty acids stored in these large subcutaneous depots (Eddy and Storey 2003; Dark 2005) as often occurs during fasting. Lipolysis is necessary for virtually all hibernators (fuente)

La pérdida de sensibilidad a la insulina en el tejido adiposo durante la hibernación no es sorprendente, dada la necesidad de movilizar los ácidos grasos almacenados en estos grandes depósitos subcutáneos, como suele ocurrir durante el ayuno. La lipólisis es necesaria para prácticamente todos los hibernadores

our results strongly suggest that circulating glucose must be utilized by other tissues, most likely the central nervous system (CNS). In humans, the majority of circulating glucose is utilized by the brain in an insulinindependent fashion while insulin-dependent uptake occurs predominantly in muscle (Baron et al. 1988b). Under normal conditions, fasting reduces insulin-dependent glucose uptake but not insulin-independent glucose uptake by the CNS (Baron et al. 1988a). Thus, a similar mechanism may exist in fasting bears. (fuente)

nuestros resultados sugieren fuertemente que la glucosa circulante debe ser utilizada por otros tejidos, muy probablemente el sistema nervioso central (SNC). En los humanos, la mayor parte de la glucosa circulante es utilizada por el cerebro en forma independiente de la insulina, mientras que la captación dependiente de la insulina ocurre predominantemente en el músculo. En condiciones normales, el ayuno reduce la captación de glucosa dependiente de la insulina, pero no la captación de glucosa independiente de la insulina por parte del SNC. Por tanto, un mecanismo similar puede existir en los osos que ayunan. 

transitions in insulin sensitivity and glucose tolerance facilitate a switch from carbohydrate metabolism during the active season to lipid metabolism during hibernation.  (fuente)

las transiciones en la sensibilidad a la insulina y la tolerancia a la glucosa facilitan el cambio del metabolismo desde los carbohidratos durante la temporada activa hacia el metabolismo de los lípidos durante la hibernación. 

Se trata, por tanto, de una resistencia a la insulina fisiológica, no patológica, parecida a la que se produce con una restricción severa de carbohidratos (ver)

The metabolic state induced by the restriction of carbohydrates in ketogenic diets is similar in many points to prolonged fasting, in which the metabolic flux is altered, favoring the fatty acids and ketone bodies as a source of energy and decreasing the need for glucose. (fuente)

El estado metabólico inducido por la restricción de carbohidratos en dietas cetogénicas es similar en muchos puntos al ayuno prolongado, en el cual el flujo metabólico se altera, favoreciendo a los ácidos grasos y cuerpos cetónicos como fuente de energía y disminuyendo la necesidad de glucosa.

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Volver a consumir hidratos de carbono, miel o lo que sea, te saca con seguridad de ese estado, pero no te salva de nada, porque no estabas ni enfermo ni en peligro.

the glucose intolerance and the peripheral insulin resistance are rapidly reversible with the reintroduction of carbohydrates in the diet. (fuente)

La intolerancia a la glucosa y la resistencia a la insulina periférica son rápidamente reversibles con la reintroducción de carbohidratos en la dieta.

¿Qué tiene que ver esta resistencia a la insulina fisiológica con la diabetes o con la resistencia a la insulina patológica? Absolutamente nada.

the condition of induced insulin resistance is different from that induced by mitochondrial dysfunction, caused by oxidative stress generated by the glucose overload (3), which evidently does not occur with the carbohydrate restriction. In that context, ketogenic diets have not yet demonstrated adverse effects in the mitochondrial function (fuente)

la condición de resistencia a la insulina inducida es diferente de la inducida por la disfunción mitocondrial, causada por el estrés oxidativo generado por la sobrecarga de glucosa, que evidentemente no ocurre con la restricción de carbohidratos. En ese contexto, las dietas cetogénicas aún no han demostrado efectos adversos en la función mitocondrial.

Although hibernators experience a similar obesity-like condition as T2DM patients, there is a large difference in the regulation of their respective lipid metabolism. The increase in adipose content observed in the hibernators is associated with an enhanced lipid catabolism. In a cellular system where the majority of the metabolic processes are suppressed, an increase in the expression of genes involved in lipid catabolism indicates that adipose metabolism is highly crucial during hibernation. In contrast to hibernation, the lipid-based metabolism of T2DM has been shown to be subject to multiple defects. The primary complication of adipose dysfunction in T2DM is a decrease in the oxidative capacity of lipid metabolism, which is thought to be caused by a dysregulated expression of PPAR-γ and PGC-1α.

Aunque los hibernadores experimentan una condición análoga a la obesidad similar a los pacientes con T2DM, existe una gran diferencia en la regulación de su metabolismo lipídico respectivo. El aumento en el contenido adiposo observado en los hibernadores se asocia con un catabolismo lipídico aumentado. En un sistema celular en el que se suprime la mayoría de los procesos metabólicos, un aumento en la expresión de los genes implicados en el catabolismo de los lípidos indica que el metabolismo del tejido adiposo es muy importante durante la hibernación. En contraste con la hibernación, se ha demostrado que el metabolismo basado en lípidos de la T2DM está sujeto a múltiples defectos. La principal complicación de la disfunción adiposa en T2DM es una disminución en la capacidad oxidativa del metabolismo de los lípidos, que se cree que es causada por una expresión desregulada de PPAR-γ y PGC-1α.

De que el azúcar te saque de la resistencia a la insulina fisiológica no se deduce que no sea causa de la resistencia a la insulina patológica, ni, por supuesto, que su consumo sea aconsejable en una persona que tiene diabetes.

NOTA: según este señor, se puede revertir la diabetes fácilmente:

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