Resistencia a la insulina (3 de 3)

Resistencia a la insulina fisiológica (no patológica)

it should be common in clinical practice that patients submitted to oral glucose tolerance tests not be under severe carbohydrate restriction, since this could alter the response to the glucose overload (fuente)

debería ser común en la práctica clínica que los pacientes sometidos a pruebas de tolerancia oral a la glucosa no estén bajo restricciones severas de carbohidratos, ya que esto podría alterar la respuesta a la sobrecarga de glucosa

Es posible que cuando se sigue una dieta muy baja en carbohidratos el cuerpo muestre una “falsa resistencia a la insulina” pues no está acostumbrado a usar la glucosa en plasma como combustible. No se trataría de una respuesta patológica, causada, por ejemplo en el caso del tejido muscular, por una sobrecarga de glucosa y consecuente disfunción de las mitocondrias, sino de un estado natural determinado por la baja ingesta de carbohidratos. De no existir ese “estado natural” de preservar la glucosa el cuerpo tendría que recurrir a “canibalizar” el propio músculo para obtener la glucosa que no ingerimos. En cierta manera es la respuesta lógica del cuerpo para preservar la masa muscular.

No es sólo una cuestión de peso

La resistencia a la insulina está asociada a problemas de salud, como la enfermedad cardiovascular. En la gráfica se muestra la incidencia de eventos clínicos en función de la resistencia a la insulina observada (ver):

Cociente de riesgo de eventos cardiovasculares en función del quintil de HOMA-IR:

tablair

IR as measured by HOMA-IR but not fasting insulin appears to be independently associated with greater risk of cardiovascular or all-cause mortality in non-diabetic adults. (fuente)

La IR [resistencia a la insulina] medida por HOMA-IR pero no por la insulina en ayunas parece estar asociada de forma independiente con un mayor riesgo de mortalidad cardiovascular o mortalidad por cualquier causa en adultos no diabéticos.

Our results confirmed that IR has negative effects on lipid metabolism and reinforces the connection between DM and CVD. (fuente)

Nuestros resultados confirman que la IR tiene efectos negativos en el metabolismo lipídico y refuerzan la conexión entre DM [diabetes melitus] y enfermedad cardiovascular.

Insulin resistance is associated with coronary heart disease mortality in men with no history of diabetes independent of other risk factors over a 20-year follow-up period. (fuente)

La resistencia a la insulina está asociada con la mortalidad por enfermedad cardíaca coronaria en hombres sin historia de diabetes al margen de otros factores de riesgo en un periodo de seguimiento de 20 años.

These results indicate that midlife insulin resistance is an independent risk factor for brain amyloid accumulation in elderly individuals without dementia. (fuente)

Estos resultados indican que la resistencia a la insulina en la mitad de la vida es un factor de riesgo independiente para la acumulación de amiloide cerebral en personas ancianas sin demencia.

insulin resistance was an independent predictor of atherosclerotic progression in patients with coronary heart disease irrespective of the individual’s diabetes status (fuente)

la resistencia a la insulina fue un predictor independiente de progresión aterosclerótica en pacientes con enfermedad coronaria independientemente del estado de diabetes del individuo

Selección_472

Our results showed that being insulin resistant (as suggested by a high triglyceride/HDL-c ratio) and having LDL-c ≤ 142 mg/dL conferred a higher risk of CVD than being insulin sensitive and having an elevated LDL-c.

Nuestros resultados mostraron que ser resistente a la insulina (como lo sugiere un alto cociente triglicéridos/HDL) y tener LDL ≤ 142 mg/ dl confirió un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular que ser sensible a la insulina y tener un LDL elevado.

Incidencia de enfermedad cardíaca isquémica en función de la resistencia a la insulina y de los niveles de LDL: mucho más relevante la resistencia a la insulina que el LDL.

Both insulin resistance and impairment in insulin secretion response strongly correlate with coronary ED in subjects without diabetes (fuente)

Tanto la resistencia a la insulina como el deterioro en la respuesta de secreción de insulina se correlacionan fuertemente con la disfunción endotelial coronaria en sujetos sin diabetes

patients in the higher HOMA-IR tertile had more frequent vulnerable plaque features such as lipid-rich plaque, TCFA, and microvessels as assessed by OCT than those in the middle and lower tertiles (fuente)

los pacientes en el tercil superior HOMA-IR tenían más frecuentemente características de placa vulnerable, como placa rica en lípidos, TCFA y microvasos a partir de evaluación por OCT en comparación con los terciles inferior y medio

¿Qué hacer si se tiene resistencia a la insulina?

Es previsible que el ejercicio físico ayude a aumentar nuestra sensibilidad a la insulina (ver). La otra vía lógica de actuación es la dieta. En general las dietas bajas en carbohidratos van a reducir la glucemia e insulinemia en ayunas (ver), por lo que es de esperar que la resistencia a la insulina medida con el HOMA-IR mejore (ver).

Por ejemplo, en este experimento la dieta baja en carbohidratos (línea discontinua) redujo de forma clara el HOMA-IR en personas con problemas de glucosa.

Mismo resultado en este otro experimento (nótese que la ingesta energética fue superior en el grupo low-carb):

Nutrient Baseline Very low-carbohydrate Low-fat
Energy, MJ 10.86 ± 2.47a 7.77 ± 1.81b 6.54 ± 1.19c
Baseline Very low-carbohydrate Low-fat
TC, mmol/L 4.98 ± 0.83a 4.44 ± 0.95b 4.25 ± 0.75b
LDL-C, mmol/L 3.25 ± 0.73a 3.05 ± 0.80a 2.68 ± 0.67b
HDL-C, mmol/L 1.02 ± 0.16 0.99 ± 0.20 0.95 ± 0.16
TC/HDL-C 4.96 ± 1.03 4.53 ± 0.73 4.59 ± 1.17
TAG, mmol/L 1.55 ± 0.49a 0.87 ± 0.24b 1.32 ± 0.51a
TAG/HDL-C 1.56 ± 0.58a 0.90 ± 0.27b 1.43 ± 0.64a
Oxidized LDL, mU/L 4.72 ± 1.98 4.12 ± 1.14 4.32 ± 2.23
Glucose, mmol/L 5.23 ± 0.35a 4.93 ± 0.41b 5.03 ± 0.58a
Insulin, pmol/L 77.1 ± 32.7a 45.1 ± 27.5b 55.4 ± 26.8b
HOMA-IR2 2.49 ± 1.05a 1.41 ± 0.97b 1.74 ± 0.89b
O en este otro, en el que la ingesta es algo inferior en el grupo low-carb:

 

Falacia de falsa dicotomía

Es posible que la resistencia a la insulina (hepática, muscular o del tejido adiposo) no sea un factor relevante en el desarrollo de la obesidad o en la búsqueda de soluciones para los que ya tienen un problema de peso. Es posible. Pero demostrar que no juega un papel causal en la obesidad o destacar incertidumbres en el papel de la insulina o de la resistencia a la insulina en el proceso de engordar, no son una demostración de que la teoría del balance energético sea correcta. Esa teoría NO es correcta. Es una estupidez como no ha habido otra igual en la historia de la humanidad. Y no sólo es un modelo de obesidad erróneo: es un modelo inútil que daña nuestra salud y que impide buscar soluciones con base real.

Los defensores de esa charlatanería pueden atacar los mecanismos fisiológicos todo lo que quieran. Cuando de verdad entendamos qué nos engorda y cómo adelgazar, si eso es posible, la explicación estará basada en la fisiología, no en tautologías, falacias y restas.

Ir a la primera parte.

Ir a la segunda parte.

Leer más:

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13 respuestas a “Resistencia a la insulina (3 de 3)

  1. Gracias por esta serie de entradas Vicente, este tipo de cosas nunca te lo explican con detalles, es increíble lo difícil que es encontrar información veraz sobre como tratar mi enfermedad.

    Creo que no exagero si digo que de no ser por tu blog y el de Ana, habría hecho caso a las irresponsables recomendaciones oficiales y a esta hora me estaría inyectando insulina

    Saludos Vicente y gracias

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    • Imposible saberlo, pero ¿dónde estaría yo de no haber encontrado el blog de Ana o haber leído a Gary Taubes? ¿Qué habría pasado con mi obesidad, mi hígado graso y mi reflujo? He tenido mucha suerte.

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  2. In our studies, insulin resistance assessed using HOMA has tended to improve with the VLCKD, especially in those who exhibited low levels of insulin sensitivity […] As seen in Figures 2 to 5, people with elevated fasting TAGs, exaggerated postprandial lipemia, a predominance of small LDL-C, and a tendency toward insulin resistance respond in a positive manner to a VLCKD. (fuente)

    Cuanta más resistencia a la insulina tienes, más beneficiosa puede ser una dieta baja en carbohidratos.

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  3. High insulin levels in blood may arise from primary hypersecretion (postulated to cause weight gain) or as a compensatory response to insulin resistance (a mechanism that may protect against weight gain, especially if present in adipose tissue). Therefore, simple observational studies of fasting insulin and body weight do not provide a meaningful test of the CIM. (fuente)

    Los niveles altos de insulina en la sangre pueden surgir de la hipersecreción primaria (que se postula que causa aumento de peso) o como una respuesta compensatoria a la resistencia a la insulina (un mecanismo que puede proteger contra el aumento de peso, especialmente si está presente en el tejido adiposo). Por lo tanto, los estudios observacionales simples de la insulina en ayunas y el peso corporal no proporcionan una prueba significativa del modelo carbohidratos-insulina.

    Cuidadín con los datos observacionales, aunque procedan de estudios aleatorizados y controlados. Podemos estar mezclando en lo observado relaciones causales con respuestas compensatorias.

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  4. Individuals with low insulin secretion, whether they had high or low insulin resistance, gained the least fat over time as expected, concordant with the insulin hypothesis. The high sensitivity grouped gained 176g of fat, and the low sensitivity group gained 152 grams per year. Again, this is entirely consistent with the insulin hypothesis – low insulin secretion, plus low sensitivity, produces the lowest fat gain over time, whereas high sensitivity and low secretion also produces a low but trivially higher rate of fat gain, as expected.

    Individuals with high insulin secretion, and high resistance, gained more than any low insulin secretion group – 271g per year. This is consistent, again, with the insulin hypothesis: if insulin is high, you gain fat; you gain *less* fat if your adipose tissue is resistant to insulin, however. So these hyperinsulinemic people did gain weight, but not considerably much more than the normal insulin secretion groups.

    The individuals who gained the MOST, were those with a high baseline insulin secretion, and a HIGH sensitivity to insulin, a whopping average of 672g more per year. This amounts to 4.4 *times* the amount of net progressive fat gain per year, in this group characterized by high insulin secretion in response to glucose, and high baseline sensitivity.

    http://itsthewooo.blogspot.com/2018/07/postprandial-hyperinsulinemia-and-risk.html

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