“Es un efecto esperado” (II)

Endurance training blocks uncoupling protein 1 up-regulation in brown adipose tissue while increasing uncoupling protein 3 in the muscle tissue of rats fed with a high-sugar diet

Experimento con ratas, de 2 meses de duración. Dos dietas: la estándar (STD) y la alta en azúcar (HSD). A su vez cada grupo de ratas se divide en “sedentarias” (S-) y forzadas a hacer ejercicio (T-)

Rats fed with standard or high-sugar (HSD) diets were simultaneously subjected to running training over an 8-week period.

Las ratas alimentadas con dietas estándar o con dieta con alto contenido en azúcar (HSD) se sometieron simultáneamente a un entrenamiento continuo durante un período de 8 semanas.

Como podemos ver en la tabla, la adiposidad de las ratas es claramente más alta en los grupos HSD, es decir, los altos en azúcar, independientemente de si las ratas eran obligadas a hacer ejercicio o no:

Y así lo reflejan los autores del artículo:

However, when the rats were fed with a high-sugar diet, the stimulus of training was insufficient to reduce the adiposity index and iBAT weight.

the adiposity index was approximately 76% (Table 2; P < .05) higher in the S-HSD animals compared to S-STD animals.

Sin embargo, cuando las ratas fueron alimentadas con la dieta rica en azúcar, el estímulo del entrenamiento fue insuficiente para reducir el índice de adiposidad y el peso del iBAT (tejido adiposo marrón interescapular).

el índice de adiposidad fue aproximadamente un 76% (Tabla 2; P <.05) mayor en los animales S-HSD en comparación con los animales S-STD.

De forma gráfica, claramente más grasa corporal en los grupos que consumieron más azúcar (S-HSD y T-HSD), al margen de si hacían ejercicio físico o no. O en otras palabras, el ejercicio físico sólo tuvo un pequeño efecto en la grasa corporal con la dieta estándar para ratas. Cuando la dieta era la engordante, el ejercicio físico no aportó una reducción de la masa grasa:

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No hubo diferencias apreciables en la ingesta energética entre los diferentes grupos:

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¿Hacer ejercicio para así luego poder comer todo aquello que nos apetezca? Creemos que eso tiene sentido, porque nos han hecho creer que sumando y restando calorías podemos controlar nuestro peso corporal. Nos dicen que así se deduce de las leyes de la física, pero ese mensaje es de origen pseudocientífico (ver,ver).

NOTA: las leyes de la física son las mismas en animales y en humanos. Cuando hablamos de la Teoría del Balance Energético (Teoría CICO) y de la Primera Ley de la Termodinámica, lo mismo da que el experimento sea en animales que en humanos. Reitero: mismas leyes de la física en ambos casos.

Leer más:

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Lo más vergonzoso que he leído nunca

No estoy exagerando. Es una vergüenza: los “expertos” nos ilustran sobre la necesidad y las bondades de consumir azúcar.

El azúcar en los distintos ciclos de la vida: desde la infancia hasta la vejez

Los hidratos de carbono son nutrientes esenciales que deben estar en la dieta en las diferentes etapas de la vida y situaciones fisiológicas, de acuerdo a las recomendaciones.

Absolutamente falso (ver,ver): los hidratos de carbono NO son nutrientes esenciales. No hay ninguna necesidad de consumirlos, pues no hay ninguna enfermedad producida por no consumirlos.

the human body can adapt to a carbohydrate-free diet and manufacture the glucose it needs (fuente)

El cuerpo humano sabe adaptarse a una dieta sin carbohidratos y fabrica la glucosa que necesita

The lower limit of dietary carbohydrate compatible with life apparently is zero, provided that adequate amounts of protein and fat are consumed (fuente)

La mínima cantidad diaria de carbohidratos compatible con la vida es aparentemente cero, siempre que se consuman cantidades adecuadas de proteína y grasa.

La falsedad típica es que necesitamos consumir cabohidratos para que nuestro cerebro no se quede sin energía (mis negritas):

La principal función del azúcar es proporcionar la energía que nuestro organismo necesita para el funcionamiento
de los diferentes órganos, como el cerebro y los músculos, funcionalidad esencial a lo largo de la vida y situaciones fisiológicas.

constituyen la principal fuente energética del sistema nervioso y de las células sanguíneas, lo que sin duda es un aspecto esencial en todas las etapas de la vida y situaciones fisiológicas, pero de manera muy especial en el embarazo, recién nacidos, deportistas o en las personas mayores.

Pero no es cierto:

The elimination of dietary carbohydrate did not diminish the energy supply to the CNS under the conditions of these experiments (fuente)

La eliminación de los carbohidratos dietarios no disminuyó el suministro de energía al sistema nervioso central en las condiciones de estos experimentos

El artículo insiste una y otra vez en la conveniencia de incluir el azúcar en la dieta (mis negritas):

se debe incluir el consumo de azúcar en cantidad moderada

El consumo de azúcar es particularmente importante, porque permite incrementar y reponer los depósitos de glucógeno, tanto en el músculo como en el hígado. Tanto si la actividad laboral es física como intelectual, el consumo de azúcar sigue siendo aconsejable en la edad adulta.

Entre las mujeres adultas es muy habitual seguir algún tipo de régimen hipocalórico. En este caso, es muy importante conocer el beneficio que el consumo de azúcar implica para el buen desarrollo de la dieta

La alimentación de la diabética embarazada no debe ser ni hipocalórica ni restrictiva en hidratos de carbono

una ingesta moderada de azúcar es compatible con una dieta adecuada nutricionalmente y con el necesario aporte de micronutrientes y fibra dietética

los azúcares también son compatibles con una dieta equilibrada y saludable, y resultan de especial importancia en etapas de la vida que requieren de un aporte muy significativo de glucosa para los continuados procesos de atención y aprendizaje (infancia) o para el mantenimiento del apetito y para que se puedan vehiculizar otros nutrientes de crítica importancia, como sería el caso de las personas mayores, sin olvidar tampoco la importancia en la correcta práctica deportiva. El azúcar, incluso en cantidades muy moderadas, para determinados grupos de edad, constituye una importante fuente de placer en la dieta, pilar fundamental para procurar una correcta nutrición.

Y, según los autores, la percepción de que los carbohidratos engordan provoca un “perfil calórico” inadecuado en el que, en proporción, se consume más azúcar:

 la precepción muy generalizada de que los carbohidratos “engordan”, son perjudiciales o no esenciales, supone de hecho que, en general, su aporte al contenido energético de la dieta (“perfil calórico”) disminuya conforme el poder adquisitivo aumenta, y viceversa. Este fenómeno se viene observando también en España en los últimos años. En este perfil calórico inadecuado, son los hidratos de carbono complejos los que más disminuyen, mientras que, proporcionalmente, determinados hidratos de carbono como la sacarosa o los lípidos y las proteínas aumentarían.

Alucinante cómo se manipulan los conceptos en el texto anterior, jugando con los conceptos relativo-absoluto para meter miedo a la gente dando a entender que si reducen la ingesta de carbohidratos van a consumir más azúcar, que es ¡asustar a la gente con un mayor consumo del producto que esta basura de artículo está promocionando! ¡Madre mía! Puede que sea el argumento más manipulador que yo haya leído en toda mi vida.

Sigo con el artículo: es simplista relacionar azúcar con caries dental pues a lo mejor lo que pasa es no que no te has cepillado suficientemente los dientes, no culpa del consumo de azúcar. Y los carbohidratos evitan la cetosis (mis negritas):

esta relación es compleja, ya que no sólo los azúcares contribuyen al desarrollo de la caries debido a que este proceso también se encuentra interconectado con la frecuencia de la limpieza bucal, el uso de flúor en la misma, así como la composición salivar, por lo que no es admisible científicamente una relación simplista y exclusiva de asociación de la caries dental con el consumo de azúcares

Los hidratos de carbono tienen un efecto anticetogénico, al mismo tiempo que ahorrador de proteínas.

¿Problemas del “posible aumento de cuerpos cetónicos”? Por supuesto, no aportan evidencia de ninguno (ver).

¿Y qué produce la obesidad según los autores? Una excesiva ingesta energética no compensada mediante el gasto energético adecuado, es decir, la pseudociencia del balance energético (mis negritas):

Se calcula que unos 200 millones de niños de edad escolar padecen sobrepeso y unos 50 millones obesidad según la IOTF (International Obesity Task Force), debido a la ingesta excesiva de energía obtenida a base de productos con elevado contenido energético y baja densidad nutricional, pero fundamentalmente a la incapacidad actual para compensar mediante un gasto energético adecuado

no hay evidencia clara todavía para implicar directamente a los azúcares con la obesidad, aunque hay que tener en cuenta que un exceso de energía ya bien provenga de hidratos de carbono simples o de cualquier otro macronutriente energético, y asociado siempre a un estilo de vida sedentario, favorecería dicha patología si no se contrarresta con un adecuado gasto energético.

Las pruebas contra el azúcar

En temas de nutrición y obesidad es complicado establecer las causas de forma definitiva (ver). Eso es un hecho. A partir de ahí, es razonable que las personas tomemos decisiones sobre lo que creemos que es una alimentación saludable, y esas decisiones las vamos a tomar siempre en base a evidencia imperfecta. Unos podemos pensar que lo más sensato es ignorar a los “expertos” en nutrición y seguir una dieta evolutiva o paleo, porque es lo que más sentido tiene: comer lo que la naturaleza nos ofrece, no lo que inventamos en fábricas. Del mismo modo alguien puede creer que los alimentos que encontramos tal cual en la naturaleza son el problema, y que el azúcar es inocuo y/o necesario. Lo que no se puede hacer es usar falsedades para defender el consumo de azúcar: no necesitamos consumir carbohidratos, no necesitamos consumir azúcar, no necesitamos “el placer” que nos da el azúcar para mantener una dieta saludable y es profundamente estúpido argumentar que las leyes de la física dicen que engordamos porque “comemos más de lo que gastamos”. No es discutible (ver).

La verdadera causa del problema de obesidad que tenemos

¿Quién nos dice que engordar es un problema de “comer más de lo que se gasta”? ¿Quién nos dice que el azúcar no sólo no es contraproducente sino que es necesario consumirlo “con moderación”? No nos dejemos engañar: el problema de la obesidad no lo ha causado la industria alimentaria ni el problema es que la gente no siga las recomendaciones de los expertos: se está basando la –supuesta– lucha contra la obesidad en patética pseudociencia y recomendaciones dietarias sin fundamento. ¿Culpables? Para mí lo son los que promocionan la teoría del balance energético y la dieta de las harinas (ver). El problema de la nutrición no viene de las “dietas milagro”, ni de la homeopatía, ni del intrusismo, ni de no saber cerrar la boca a tiempo: viene de una casta de “expertos” que se ha inventado lo que es una “alimentación saludable” (ver). En cuanto rascas un poco te das cuenta de que no hay más fundamento que falsedades y planteamientos pseudocientíficos.

Leer más:

 

“Es un efecto esperado”

Physical activity prevents alterations in mitochondrial ultrastructure and glucometabolic parameters in a high-sugar diet model

Experimento en ratas.

First, although the caloric intake did not differ among groups, a HSD results in body weight increases after an 8-week period, regardless of physical activity, increasing the fat pads and the adipose index. In general, this is an expected effect of the HSD. In other words, when glucose availability increases, an insulin-induced inhibition of lipolysis occurs, resulting in decreased fatty acid oxidation and free plasma fatty acids availability [57], thus increasing fatty acids synthesis and storage.

En primer lugar, aunque la ingesta calórica no difirió entre los grupos, una [dieta alta en azúcar] HSD da como resultado un aumento de peso corporal después de un período de 8 semanas, independientemente de la actividad física, incrementando los depósitos de grasa y el índice de adiposidad. En general, éste es un efecto esperado de la dieta HSD. En otras palabras, cuando aumenta la disponibilidad de glucosa, se produce una inhibición de la lipólisis inducida por la insulina, que produce una disminución de la oxidación de ácidos grasos y la disponibilidad de ácidos grasos plasmáticos libres [57], aumentando así la síntesis y el almacenamiento de ácidos grasos.

“En general, éste es un efecto esperado de la dieta alta en azúcar”.

Es un efecto esperado de una dieta alta en azúcar que engorde más aunque se consuman menos calorías

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Nótese en la tabla el efecto del ejercicio físico en los dos grupos que seguían dieta HSD: el grupo HSD-EXE (ejercicio físico) no tenía menos grasa corporal que el HSD-SED (sedentario), y eso que, encima, habían consumido menos calorías.

No sólo eso, con esa dieta las ratas desarrollaban resistencia a la insulina y disfunción en las mitocondrias:

According to our results, a HSD intake during an 8-week period, results in glucose intolerance and IR, as well as in an increase in the volumetric density of mitochondria with rarefied matrix and unstructured cristae (altered mitochondria). This architectural disorganization is associated with mitochondrial dysfunction

Según nuestros resultados, seguir una dieta alta en azúcar durante un período de 8 semanas, produce intolerancia a la glucosa e IR [resistencia a la insulina], así como un aumento en la densidad volumétrica de las mitocondrias con matriz enrarecida y crestas no estructuradas (mitocondrias alteradas). Esta desorganización arquitectónica está asociada con la disfunción mitocondrial

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6 meses bebiendo una bebida azucarada

Effect of high milk and sugar-sweetened and non-caloric soft drink intake on insulin sensitivity after 6 months in overweight and obese adults: a randomized controlled trial

Cuatro grupos dietarios a los que se obliga a beber un litro de bebida diario: leche, bebida azucarada, bebida con edulcorante acalórico o agua.

Sin diferencias en la ingesta energética.

No differences were observed in energy intake between the beverage groups.

El grupo que bebía bebida azucarada ganó 2.1 kg de grasa corporal y perdió 1.3 kg de masa no grasa. Sin cambios notables en el grupo que bebía agua.

Sin diferencias en la ingesta energética con la bebida azucarada se ha ganado grasa y quizá se ha perdido músculo.

Y Stephan Guyenet, PhD lo tuitea como si de alguna manera este experimento le diera la razón.

 

Es Stephan Guyenet, PhD.

Leer más:

Mismas calorías, misma distribución de macronutrientes, pero uno de los grupos consume azúcar (en ratas)

de acuerdo entonces, una petición muy sencilla, muéstrame un estudio que demuestre que en déficit calórico o a igualdad de calorías una dieta con poco azúcar tiene efecto en la composición corporal o en la sensibilidad a la insulina. Gracias. Layne Norton, PhD

Duration of feeding on a sucrose-rich diet determines metabolic and morphological changes in rat adipocytes

Dos grupos de ratas. Misma ingesta energética y no sólo eso: misma dieta y mismo reparto de macronutrientes, salvo por el tipo de hidratos de carbono: azúcar (sacarosa) en un grupo, el SRD, almidón en el otro, el CD.

The control group received the same semisynthetic diet but with sucrose replaced by starch [high-starch diet (CD)].

Misma ingesta energética:

caloric intake: 302.1 ± 10.3 kJ/day in SRD vs. 300.5 ± 13.1 kJ/day in CD

En la imagen se muestra el histograma (i.e. frecuencia de aparición) de diámetros de los adipocitos en ambos grupos dietarios, al cabo de las 15 semanas del experimento:

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There was a significant (P < 0.05) increase of epididymal weight after 15 wk on a SRD as well as a hypertrophy of adipocytes with a clear alteration in the cell size distribution

Hubo un aumento significativo (P <0.05) del peso de la grasa epididimal después de 15 semanas en el grupo SRD, así como una hipertrofia de los adipocitos con una clara alteración en la distribución del tamaño celular.

Como vemos también en la siguiente tabla, los adipocitos se llenaron de grasa en el grupo del azúcar, lo que se manifestó en que el tejido adiposo epididimal pesaba un 70% más en el grupo SRD que en el CD:

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¿Qué grupo ha comido “más de la cuenta”? ¿Qué grupo ha consumido un “exceso calórico”? (ver)

No son preguntas retóricas: ¿Qué respondemos? ¿Qué grupo ha comido “más de la cuenta”? ¿Qué grupo ha consumido un “exceso calórico”?

Como nota final, los autores del estudio sugieren que la resistencia a la insulina que observaron tras las primeras semanas del experimento en el grupo SRD no pudo estar provocada por el engorde, pues en ese momento todavía no se había producido engorde:

this study clearly demonstrates that the insulin resistance present after 3 wk of feeding a SRD was not associated with increased fat pad mass

este estudio demuestra claramente que la resistencia a la insulina presente después de 3 semanas de dieta SRD no se asoció con un aumento de la masa grasa

Leer más:

Unas ratas comen mucho menos que otras, pero consumen mucho más azúcar

Una teoría cuyos dogmas son contrarios a la evidencia científica es una teoría errónea. Aunque no entendamos por qué lo es.

Induction of insulin resistance by high-sucrose feeding does not raise mean arterial blood pressure but impairs haemodynamic responses to insulin in rats

Dos grupos de ratas, alimentados con diferente dieta durante 4 semanas.

Un grupo de ratas aumentó su peso en 108 g, el otro en 110 g, pero un grupo había consumido un 37 % más calorías que el otro:

rats displayed comparable final body weight regardless of whether they had been fed the high sucrose or the normal chow diet. However, the average daily ad libitum intake was significantly lower for the sucrose-fed rats compared to their control chow-fed rats

las ratas mostraron un peso corporal comparable, independientemente de si habían sido alimentadas con la dieta alta en sacarosa o la dieta normal. Sin embargo, la ingesta diaria ad libitum fue significativamente menor en las ratas alimentadas con sacarosa en comparación con las ratas control alimentadas con pienso

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Es decir, un grupo consume muchas menos calorías que el otro, pero su dieta es alta en azúcar (sacarosa) y acaba subiendo de peso lo mismo que el otro.

Como se puede ver en la tabla, los gramos de comida pueden usarse directamente para comparar las calorías consumidas:

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Lo autores consideraron además que el experimento demostraba que el consumo de azúcar inducía resistencia a la insulina:

The combination of higher glycemia and higher insulinemia in the postprandial state found in sucrose-fed rats compared to their chow-fed counterparts is indicative of glucose intolerance and insulin resistance.

La combinación de una mayor glucemia y una mayor insulinemia en el estado posprandial encontrado en las ratas alimentadas con sacarosa en comparación con las ratas alimentadas con pienso es indicativa de intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina.

Leer más:

Azúcar e hígado graso

Impact of liver fat on the differential partitioning of hepatic triacylglycerol into VLDL subclasses on high and low sugar diets

Estudio en humanos de 12 semanas de duración. Experimento de tipo cruzado (crossover) y aleatorizado. Se comparan los efectos de dos dietas isoenergéticas con la misma composición en términos de macronutrientes pero que se diferencian en el contenido en azúcar (26% frente a 6% de las calorías):

The two diets were iso-energetic and contained the same macronutrient composition […] There was no difference in reported energy intake between diets, or differences in energy intake, macronutrients or alcohol between NAFLD and controls on either diets

En la tabla podemos ver el diferente efecto de las dos dietas en el contenido en grasa del hígado y en la grasa corporal. Se muestran los resultados por separado según si los participantes tienen hígado graso no alcohólico (NAFLD) o tienen un hígado sano:

Sin comentarios.

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