Cómo te engañan los médicos pro-estatinas

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En la imagen del tuit tenemos los datos:

  • muertos en el grupo estatinizado: 2.1%
  • muertos en el grupo placebo: 2.3%

Diferencia: 0.2%

Es decir, de cada 500 personas tratadas con estatinas durante 1 año, sólo 1 se beneficiaria retrasando su muerte un tiempo indeterminado tras ese periodo. Repito 1 beneficiado de cada 500 y no salvamos su vida, sólo se retrasa su muerte un tiempo. Los otros 499 de cada 500 que se medican no obtienen ningún beneficio por hacerlo y sí se exponen a los efectos secundarios.

Ahora lee el tuit y observa cómo este médico manipula los números y afirma que la efectividad del fármaco es tal que si le dices a la gente que no tome estatinas estás matando gente. Es muy sencillo ver quién miente y quién no, porque los datos están a la vista (y proceden de un grupo de investigadores financiado por la industria farmacéutica).

Si quieres matar gente, la forma más efectiva de hacer esto en la era moderna (ya que las leyes de armas y personas molestas como la policía te harán sentir incómodo) es persuadir a las personas para que dejen de tomar (o nunca comiencen) la estatina.

A largo plazo, 1 de cada 10 será asesinado por esa decisión.

Leer más:

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¿Pastillas para el colesterol en una mujer de 70 años?

Es oficial; La cardiología internacional y nacional descubre, subyugada, esta evidencia de que el riesgo de ataque cardíaco o accidente cerebrovascular no depende del colesterol. Michel de Lorgeril

Hace unos días mi madre, 72 años, me dijo que el médico le había recetado pastillas para el colesterol. Según ella, no eran un medicamento, eran naturales. El médico le dijo que su mujer las estaba tomando y que le iban muy bien.

Le dije a mi madre que no se las tomara y le pedí que me las regalara. En cuanto les hice esta foto fueron directas a la basura:

Como decía, el médico usó el argumento de que su mujer las tomaba y que le iban muy bien. Me pregunto cómo sabe que le van bien. Interpreto que lo que quería decir es que a su mujer le había bajado el colesterol. Y, como todos sabemos, tener un colesterol bajo como resultado de la medicación reductora de colesterol es bueno en sí mismo. Especialmente en una mujer de 72 años.

Pues no, yo no lo sé. Y el médico tampoco.

NOTA: mi madre se mide la glucemia todos los días y dice que el resultado de esta analítica no es lo normal. A mí sí me preocupa, aunque sea cierto que es inusual.

Ten-Year Survival in 75-Year-Old Men and Women: Predictive Ability of Total Cholesterol, HDL-C, and LDL-C

Realizan una analítica (perfil lipídico) a 432 personas que tenían 75 años en 1997. 10 años después comprueban la relación estadística entre supervivencia y los datos de la analítica. No encontraron ninguna relación entre tener colesterol total o LDL (“colesterol malo”) elevados y mortalidad.

NOTA: el LDL-C no se midió, se calculó con la fórmula de Friedewald

El HDL, sin embargo, sí guardó algo de relación con la mortalidad, especialmente en los hombres. La gráfica distingue los hombres que están por encima o por debajo de 40 mg/dl y las mujeres que están por encima o por debajo de 50 mg/dl.

the levels of total cholesterol, LDL-C and non-HDL-C had no significant impact on the long-term prognosis in either sex

los niveles de colesterol total, LDL-C y no-HDL-C no tuvieron un impacto significativo en la prognosis a largo plazo de ninguno de los dos sexos

This calls into question the value of cholesterol lowering in 75-year-old people

Esto nos lleva a cuestionar el sentido de bajar el colesterol a personas de 75 años

La “medicina oficial” no es como la homeopatía. Lo médicos no prescribirían medicamentos sin tener evidencia sólida de que existe un beneficio para el paciente que supera a los riesgos (artículo). No, nunca lo harían, porque la medicina oficial no hace esas cosas. Y los ciudadanos podemos confiar en que cuando el médico receta un tratamiento a nuestros familiares, lo hace porque esa evidencia existe. Podemos confiar en que los conocimientos del médico están actualizados y en que no actúan en base a creencias sin fundamento.

Leer más:

Análisis clínicos (diciembre 2017)

Acabo de recoger los resultados de un análisis de sangre (de este lunes).

Colesterol total en 237 mg/dl.

May Oct. Feb. Sept. Mar. Ene. Dic.
2013 2013 2014 2014 2015 2016 2017
HDL (mg/dl) 54 70 64 78 70 73 77
LDL (mg/dl) 127 123 133 115 110 131 148
TG (mg/dl) 69 52 45 65 51 49 59
TG/HDL 1.3 0.7 0.7 0.8 0.7 0.7 0.8
Ác. úrico (mg/dl,<7) 6.1 5.1 5.7 6.8 5.2 5.8
GGT (<45) 48 21 21 17 18 17 19
GOT (<40) 35 26 23 24 17 21 22
GPT (<40) 96 26 20 15 14 17 18
Glucosa 86 74 98 89 86 100
Hematocrito 50.3 46 45.8 45 48.7 48.3 45.2
Hemoglobina 17.1 14.9 15.3 15.6 16.3 15.8 14.9
Hierro (<160) 194  – 174 93 70 198 64
Ferritina(<300) 281  – 300 95 64 28 17
Peso (Kg) 94 77 70 70 73

La médico que me ha dicho que reduzca la frecuencia de las donaciones de sangre, que “tengo el hierro demasiado bajo y eso me pone en riesgo de infecciones”. Antes por arriba, ahora por abajo…

NOTA: le dije a la médico que lo único que me preocupaba era el hierro y no me han medido la glucemia en ayunas 😦

La ciencia es asín (XII): El aceite de coco

En su último arrebato contra la grasa saturada (ver), la American Heart Association nos habla de una revisión de estudios que, según dice la AHA, ha encontrado que el aceite de coco sube el LDL más que las grasas monoinsaturadas o poliinsaturadas, y tanto como la mantequilla o el aceite de palma:

A recent systematic review found 7 controlled trials, including the 2 just mentioned, that compared coconut oil with monounsaturated or polyunsaturated oils. Coconut oil raised LDL cholesterol in all 7 of these trials, significantly in 6 of them. The authors also noted that the 7 trials did not find a difference in raising LDL cholesterol between coconut oil and other oils high in saturated fat such as butter, beef fat, or palm oil.

Por otro lado, la AHA afirma —de forma sorprendente— que los cambios en el HDL causados por la dieta no tienen que ver con la enfermedad cardiovascular, por lo que concluyen que sólo hay que fijarse en el LDL:

as discussed earlier in this report, changes in HDL cholesterol caused by diet or drug treatments can no longer be directly linked to changes in CVD, and therefore, the LDL cholesterol–raising effect should be considered on its own

Como vemos, la estrategia de la AHA en su ataque al aceite de coco es centrar la atención en un único parámetro, el LDL, y su débil asociación estadística con una única enfermedad, la enfermedad cardiovascular. El HDL, mejor predictor de riesgo cardiovascular que el LDL (ver), no le vale a la AHA a la hora de elegir una dieta. How convenient!  Y qué conveniente es también hablar de un único tipo de enfermedad, en lugar de la mortalidad total, que es el principal parámetro de interés.

En realidad, no han hecho lo que dicen que han hecho previamente en el artículo respecto de la relación entre HDL y dieta (“as discussed earlier in this report”). Más bien en la página anterior argumentaban todo lo contrario: que los cambios en el HDL inducidos por fármacos no parecían tener efecto en la enfermedad cardiovascular, pero desmarcaban ese resultado de los cambios en el HDL inducidos por dieta:

Although increases in HDL cholesterol by some pharmacological treatments have not decreased CVD, this does not directly pertain to the effects of dietary fat because the underlying mechanisms of effects of drugs such as a cholesterylester transfer protein inhibitor and nicotinic acid are probably not the same as those affected by dietary fats and carbohydrates.

¿Los cambios inducidos en el HDL por la dieta no alteran el riesgo de enfermedad cardiovascular? No han aportado evidencia de que sea así, pero dicen que sí lo han hecho para justificar no incluir el HDL en sus elucubraciones. Más bien se diría que lo que están insinuando en el documento es que como los carbohidratos y las grasas poliinsaturadas bajan el HDL (ver,ver,ver) —al menos en comparación con los ácidos grasos saturados, como vamos a ver en breve— y como los carbohidratos y las grasas poliinsaturadas son, por dogma divino, buenos para la salud, que la dieta baje el HDL no puede ser importante. De otro modo se llegaría a la conclusión de que carbohidratos y grasas poliinsaturadas pueden ser perjudiciales para la salud.

Por otro lado, no he visto que presenten la evidencia científica de que cuando se baja el LDL introduciendo en la dieta grasas poliinsaturadas y quitando grasa saturada hay menos muertes (ver):

Thus, advice to replace saturated fats with polyunsaturated fats (ie, Ω-6) may increase the risk of coronary heart disease, cardiovascular events, death due to coronary heart disease and overall mortality (fuente)

El argumento que usa la AHA es que cambiar el HDL con dieta es irrelevante, porque sí, y cambiar el LDL con dieta es relevante, porque sí. El único argumento es estadístico y con una estadística trucada de varias formas.

Me centro ahora en esa revisión de estudios que, según la AHA, dice que el aceite de coco sí sube el LDL pero no sube el HDL.

Coconut oil consumption and cardiovascular risk factors in humans

No traduzco el extracto, pero luego lo analizo:

The coconut oil interventions resulted in significantly higher total cholesterol in all 7 trials, with significantly higher LDL-C in 6 trials31–33,36–38 and with no significant difference in 1 trial.34 High-density lipoprotein cholesterol was significantly higher after the coconut oil interventions in 5 of the trials,32,33,36–38 with no significant difference observed in the remaining 2 trials.

[…]

While the inconsistent findings on the effects of coconut oil on HDL-C, on the ratio of total cholesterol to HDL-C, and on the ratio of LDL-C to HDL-C make it difficult to predict the effects of coconut oil on CVD risk, it should be noted that the significantly lower LDL-C concentrations observed among participants who received cis unsaturated fat treatments compared with participants who received coconut oil diets ranged from 0.24 mmol/L to 1.03 mmol/L. It has been reported that every 1-mmol/L reduction in LDL-C is associated with a corresponding average 22% reduction in CVD mortality and morbidity.39 In addition, it has been calculated that, in New Zealand, a reduction in the incidence of ischemic heart disease in the order of 10% among the population can be achieved by substituting 5% of the daily energy (10–14 g) from saturated fat with polyunsaturated fat.40 On the basis of these predictions, it appears that consuming cis unsaturated fat in place of coconut oil is likely to result in substantial reductions in the risk of CVD.

Resumen de los actos de fe:

  • Únicamente se fijan en la enfermedad cardiovascular, ignorando la mortalidad total o el resto de enfermedades
  • No, no, espera: ni siquiera miran directamente la enfermedad cardiovascular, sino los llamados “factores de riesgo” cardiovascular, e.g. indicadores relacionados estadísticamente con enfermedad cardiovascular (ver,ver,ver)
  • Pero, tampoco eso: ignoran los factores de riesgo cardiovascular que no responden a sus intereses, y se fijan únicamente en aquél que sí lo hace: el LDL. El resto los ignoran porque… porque… ¡porque son expertos!
  • Y, finalmente, usan estudios de bajísima calidad científica (epidemiológicos) o no aplicables (estudian el efecto de fármacos, no de dieta) cuyos resultados, además, se hinchan con artificios matemáticos (ver), para deducir que aquellos cambios en la dieta susceptibles de reducir el LDL son aconsejables

Pero la AHA te dice que “se acumula la evidencia científica en contra de la grasa saturada”. No es verdad. La campaña contra la grasa saturada es un escándalo, como lo es el tratamiento de la diabetes, como lo es el tratamiento de la obesidad o como lo es recomendar a la población que base su dieta en la harina de cereales.

Volviendo al extracto del artículo, dicen que se han quedado con 7 experimentos:

  • El consumo de aceite de coco resultó en un mayor LDL en 6 experimentos, sin diferencias significativas en 1.
  • El consumo de aceite de coco resultó en un mayor HDL en 5 experimentos, sin diferencias significativas en 2.

¿Dirías que el aceite de coco aumenta el LDL pero también aumenta el HDL? No, claro que no: según los autores del estudio los resultados del HDL  (5 positivos, 2 inconcluyentes) son inconsistentes, mientras que los del LDL (6 positivos, 1 inconcluyente) son significativos. ¡Qué penita, los resultados del HDL han estado a punto de ser significativos, pero, qué mala suerte, el corte lo hemos puesto en 6 estudios positivos! ¡Lo sentimos mucho! ¡Lo merecía de verdad!

El estudio que usan de coartada

En la maniobra de ignorar el HDL al tiempo que centran toda la atención en el LDL es clave haber incluido en la revisión de estudios UN artículo “no concluyente”, (por surrealista que parezca pues nadie pone en duda que el aceite de coco aumenta el HDL). La diferencia de tratamiento a LDL y HDL la justifican con la referencia [31], exclusivamente, porque es la que afirman que da un resultado estadísticamente significativo para el LDL pero no para el HDL. Este estudio tenía tan sólo 28 participantes en total, 13 hombres y 15 mujeres, y mes y medio de seguimiento de cada dieta. ¿Son los resultados de este experimento inconcluyentes porque el aceite de coco no cambia el HDL o es ese anómalo resultado atribuible al insuficiente número de participantes tratados durante un tiempo insuficiente? ¿Con qué criterio se aceptó este estudio como relevante?

One of the things the coconut oil review doesn’t do is systematically assess the methodological quality of the studies included, and then take that into account when coming to individual conclusions (fuente)

Y, además, en este estudio el HDL sí aumentó de forma estadísticamente significativa en las mujeres.  5.5 estudios positivos, 1.5 inconcluyentes… 

In the group as a whole, high density lipoprotein did not differ significantly on the three diets whereas levels in women on the butter and coconut oil diet were significantly higher than on the safflower oil diet.

Este estudio es “curiosamente” también obra de neozelandeses y uno de los coautores de la revisión también es coautor de ese estudio, lo que hace cuestionar los méritos reales para la inclusión de esta autocita en la revisión. ¿Está en la revisión por su valor real o por tener los autores que tiene? Por otro lado, al menos uno de sus autores, Jim Mann, es un confeso fanático anti-grasa saturada, que ha llegado a afirmar, y es textual: “hay una cosa que nunca aceptaré y es que está bien tomar toda la grasa saturada que quieras” (ver).

El LDL es malo porque…

¿Y cómo saben que un alimento que sube el LDL es peligroso para la salud? Los autores de la revisión se basan en un estudio de la industria farmacéutica (en concreto del Cholesterol Treatment Trialists Collaboration, financiados por esa industria) en el que hablan de una reducción de un 22% de la mortalidad cardiovascular si se reduce con fármacos el LDL en 39 mg/dl. No es un resultado aplicable a conseguir el mismo efecto con dieta y, en cualquier caso, estamos hablando de una reducción absoluta de un 0.2% en el riesgo de muerte (concepto estadístico, no fisiológico) por cualquier causa (ver,ver) con esa reducción del LDL. Habría que tratar con fármacos a unas 450 personas durante un año para conseguir que una persona de esas 450 muriera en un instante indeterminado tras ese año, y no antes.

También referencian dos estudios basados en epidemiología cuyos autores fantasean con que si se cambia más de esto por menos de aquello el resultado sería… Es imposible ignorar que la epidemiología hace mucho más daño al conocimiento científico que los beneficios que aporta (ver).

Y puestos a hablar de LDL, ¿hablamos del patrón de partículas y la susceptibilidad de ser oxidadas?

un gran porcentaje de los que tenían el patrón A, el más seguro, el de partículas LDL grandes, de hecho pasaron a tener el patrón B, el de mayor riesgo, cuando se redujo su consumo de grasa saturada (Ronald Krauss)

Consumiendo aceites de semillas en lugar de aceite de coco a lo mejor tienes menos LDL, pero quizá de peor tipo, entre otras cosas por ser más susceptible de ser oxidado (ver,ver,ver,ver,ver):

Es cierto que no estamos hablando más que de razones por las cuales los aceites de semillas son un riesgo para la salud, no evidencia contrastada de que lo sean. Pero desde el momento en que la AHA utiliza un débil marcador de riesgo cardiovascular, como es la concentración de LDL, en su particular campaña contra la grasa saturada, ése es el débil nivel de evidencia en el que nos estamos moviendo.

¿Razones para evitar el aceite de coco? Yo creo que no existe ni siquiera una mínima sospecha fundamentada de que el aceite de coco pueda ser un problema para la salud. 

Coconut is the chief source of energy for both groups. Tokelauans obtain a much higher percentage of energy from coconut than the Pukapukans, 63% compared with 34%, so their intake of saturated fat is higher. […] Vascular disease is uncommon in both populations and there is no evidence of the high saturated fat intake having a harmful effect in these populations (fuente)

No lo traduzco: en esa población un 63% de la energía de la dieta proviene del coco y la enfermedad vascular es poco común y concluyen que no hay evidencia de que la grasa saturada del coco tenga un efecto perjudicial en la salud. ¿Dónde está el peligro en consumir aceite de coco?

¿Razones para consumir aceites de semillas? Me parece una temeridad introducir en la dieta aceites sacados por procedimientos químicos y térmicos de comida propia de pájaros y roedores. ¿Es mejor un producto creado por el hombre que la grasa naturalmente presente en el coco? No es de extrañar que esa idea sólo se pueda defender con engaños y artimañas, porque no tiene ningún sentido.

Si quieres leer más sobre esta revisión, te recomiendo este artículo. Y en general sobre la conveniencia de consumir menos grasa saturada y más grasa poliinsaturada, este otro artículo. Creo que este artículo sobre las grasas saturadas también es interesante.

NOTA: la American Heart Association recibe dinero de la industria farmacéutica. Reconocer que su campaña iniciada hace décadas contra la grasa saturada no tiene base real perjudicaría a esa industria, que gana mucho dinero asustando a la población con el colesterol, y por tanto perjudicaría los intereses de la propia AHA.

Leer más:

Patrón de partículas LDL. Low-fat -vs- low-carb

Studies have shown that risk of coronary artery disease is significantly greater in individuals with a predominance of small, dense LDL (LDL subclass phenotype B) than in those with larger LDL particles (phenotype A) (fuente)

Los estudios muestran que el riesgo de enfermedad de arteria coronaria es significativamente mayor en individuos con predominancia de LDL pequeño y denso (subclase fenotipo B de LDL) que en aquellos con partículas LDL grandes (fenotipo A).

I’ve been a strong advocate of moving saturated fat down the list of priorities in dietary recommendations for one reason: because of the increasing importance of metabolic syndrome and the role that carbohydrates play. Dr. Krauss

He sido un gran defensor de prestar menos atención a la grasa saturada en las recomendaciones dietarias por una razón: por la creciente importancia del síndrome metabólico y el papel desempeñado por los carbohidratos.

Las dietas low-carb te suben el HDL pero también el LDL, así que una cosa por la otra y se deduce que no hay unas dietas mejores que otras en cuanto al riesgo cardiovascular. (Leído por ahí)

 

Very Low-Carbohydrate and Low-Fat Diets Affect Fasting Lipids and Postprandial Lipemia Differently in Overweight Men

No es en lo que quiero centrarme en esta entrada, pero en este estudio, en las dos dietas comparadas, se perdió más peso corporal en la que menos carbohidratos tenía y más calorías se ingirieron. Nada inusual (ver).

Subjects lost significantly more weight during the very low-carbohydrate diet period (-6.1 ±2.9 kg) compared with the low-fat diet period (-3.9 ±3.4 kg).

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Una vez resaltado ese dato, lo que quiero que veamos es que la dieta baja en carbohidratos cambió de forma más clara el perfil del LDL de los participantes con patrón B hacia el patrón A (el que se cree asociado a menos riesgo cardiovascular: partículas grandes y poco densas), en comparación con la dieta baja en grasa, que lo hizo en menor medida:

more men with “pattern B” had switched to “pattern A” after 6 wk of intake of a very low-carbohydrate diet (75%) compared with a low-fat diet (42%).

He resaltado en verde los participantes que mejoraron y en rojo los que empeoraron:

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Las partículas LDL tuvieron mayor diámetro con la dieta baja en carbohidratos:

imagen_0252Tras una comida alta en grasa, los triglicéridos fueron más bajos en todo momento con la dieta baja en carbohidratos:

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A Ketogenic Diet Favorably Affects Serum Biomarkers for Cardiovascular Disease in Normal-Weight Men

Una dieta baja en carbohidratos hizo aumentar de tamaño las partículas LDL de los participantes que tenían patrón B al empezar el experimento, manteniendo el tamaño de partícula de los que tenían patrón A.

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Diámetro máximo de partícula LDL al inicio, a las tres semanas y a las seis semanas de experimento. Se mantuvo en los que tenían patrón A, creció en los que tenían patrón B:

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Al igual que en el experimento anterior, el grupo con menos carbohidratos tuvo una ingesta mayor que el grupo de control en términos energéticos:

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Es decir, mejor patrón LDL aun consumiendo más comida.

Changes in lipoprotein(a), oxidized phospholipids, and LDL subclasses with a low-fat high-carbohydrate diet

Se comparan dos dietas con la misma cantidad de proteína y elevada proporción de carbohidratos en ambos casos (45% y 65% de la energía).

El grupo con menos carbohidratos tuvo partículas LDL más grandes:

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Change in dietary saturated fat intake is correlated with change in mass of large low-density-lipoprotein particles in men

Se comparan dos dietas con la misma cantidad de proteína, pero diferente cantidad de grasa y carbohidratos:

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A mayor cantidad de grasa (y de grasa saturada) y menos carbohidratos en la dieta, mejor patrón de partículas LDL:

Changes in total fat and saturated fat were associated positively with change in large LDL mass (Sf o 7–12). Change in saturated fat was also associated positively with LDL diameter and flotation rate, indicating increased size of LDL particles.

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Effect of a High Saturated Fat and No-Starch Diet on Serum Lipid Subfractions in Patients With Documented Atherosclerotic Cardiovascular Disease

Pacientes con enfermedad ateroesclerótica siguen una dieta alta en grasa saturada y sin almidón (carbohidratos) durante seis semanas. Se reduce la cantidad de partículas LDL pequeñas:

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Tener partículas LDL densas y pequeñas no suele ocurrir de forma aislada, sino que lo hace en compañía de hipertrigliceridemia, bajo HDL, obesidad abdominal, resistencia a la insulina, etc. (ver,ver).

Leer más:

¿Cómo reaccionas tú cuando alguien te engaña? 4S y LIPID

Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S)

Estudio de intervención secundaria, realizado antes de 2004, en concreto el artículo fue publicado en 1994.

Según los autores del artículo, la reducción en el riesgo de muerte fue de un 30%. Lo cierto es que en ese estudio la mortalidad había sido de un 11.5% de los participantes en el grupo placebo, y de un 8.2% en el grupo con estatina. Una diferencia absoluta de un 3.3% al cabo de los 6 años que duró el estudio, o sea una reducción absoluta de la mortalidad de un 0.5-0.6% anual. Habría que  que tratar a 180 personas durante un año para retrasar la muerte de una de ellas más allá de ese año.

Pero es mucho más impactante decir que se redujo la mortalidad en un 30%, ¿verdad?

Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group

Estudio realizado antes de 2004, pues el artículo fue publicado en 1998. Es de intervención secundaria: los participantes tienen enfermedad cardíaca coronaria. Participantes de 62 años de edad en media.

Resultados de mortalidad:

Overall mortality was 14.1 percent in the placebo group and 11.0 percent in the pravastatin group (relative reduction in risk, 22 percent; 95 percent confidence interval, 13 to 31 percent; P<0.001).

Reducción absoluta de la mortalidad del 3.1% en 6 años, es decir, de forma aproximada, un 0.5% anual. Habría que hacer tomar el fármaco a 200 personas cada año para retrasar la muerte de una de ellas más allá de ese año, en lugar de morir antes.

¿Qué interpreta un paciente al que el médico le dice que “el fármaco reduce la mortalidad en un 22%“? (hagamos la prueba en casa: pidámosle a un familiar que nos explique lo que significa)

La pregunta es: ¿qué debería contarle un médico a su paciente para informarle correctamente de la efectividad de este fármaco (tras haberle contado con todo detalle los efectos secundarios que tiene, claro)?

 

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