La ciencia es asín (XII): El aceite de coco

En su último arrebato contra la grasa saturada (ver), la American Heart Association nos habla de una revisión de estudios que, según dice la AHA, ha encontrado que el aceite de coco sube el LDL más que las grasas monoinsaturadas o poliinsaturadas, y tanto como la mantequilla o el aceite de palma:

A recent systematic review found 7 controlled trials, including the 2 just mentioned, that compared coconut oil with monounsaturated or polyunsaturated oils. Coconut oil raised LDL cholesterol in all 7 of these trials, significantly in 6 of them. The authors also noted that the 7 trials did not find a difference in raising LDL cholesterol between coconut oil and other oils high in saturated fat such as butter, beef fat, or palm oil.

Por otro lado, la AHA afirma —de forma sorprendente— que los cambios en el HDL causados por la dieta no tienen que ver con la enfermedad cardiovascular, por lo que concluyen que sólo hay que fijarse en el LDL:

as discussed earlier in this report, changes in HDL cholesterol caused by diet or drug treatments can no longer be directly linked to changes in CVD, and therefore, the LDL cholesterol–raising effect should be considered on its own

Como vemos, la estrategia de la AHA en su ataque al aceite de coco es centrar la atención en un único parámetro, el LDL, y su débil asociación estadística con una única enfermedad, la enfermedad cardiovascular. El HDL, mejor predictor de riesgo cardiovascular que el LDL (ver), no le vale a la AHA a la hora de elegir una dieta. How convenient!  Y qué conveniente es también hablar de un único tipo de enfermedad, en lugar de la mortalidad total, que es el principal parámetro de interés.

En realidad, no han hecho lo que dicen que han hecho previamente en el artículo respecto de la relación entre HDL y dieta (“as discussed earlier in this report”). Más bien en la página anterior argumentaban todo lo contrario: que los cambios en el HDL inducidos por fármacos no parecían tener efecto en la enfermedad cardiovascular, pero desmarcaban ese resultado de los cambios en el HDL inducidos por dieta:

Although increases in HDL cholesterol by some pharmacological treatments have not decreased CVD, this does not directly pertain to the effects of dietary fat because the underlying mechanisms of effects of drugs such as a cholesterylester transfer protein inhibitor and nicotinic acid are probably not the same as those affected by dietary fats and carbohydrates.

¿Los cambios inducidos en el HDL por la dieta no alteran el riesgo de enfermedad cardiovascular? No han aportado evidencia de que sea así, pero dicen que sí lo han hecho para justificar no incluir el HDL en sus elucubraciones. Más bien se diría que lo que están insinuando en el documento es que como los carbohidratos y las grasas poliinsaturadas bajan el HDL (ver,ver,ver) —al menos en comparación con los ácidos grasos saturados, como vamos a ver en breve— y como los carbohidratos y las grasas poliinsaturadas son, por dogma divino, buenos para la salud, que la dieta baje el HDL no puede ser importante. De otro modo se llegaría a la conclusión de que carbohidratos y grasas poliinsaturadas pueden ser perjudiciales para la salud.

Por otro lado, no he visto que presenten la evidencia científica de que cuando se baja el LDL introduciendo en la dieta grasas poliinsaturadas y quitando grasa saturada hay menos muertes (ver):

Thus, advice to replace saturated fats with polyunsaturated fats (ie, Ω-6) may increase the risk of coronary heart disease, cardiovascular events, death due to coronary heart disease and overall mortality (fuente)

El argumento que usa la AHA es que cambiar el HDL con dieta es irrelevante, porque sí, y cambiar el LDL con dieta es relevante, porque sí. El único argumento es estadístico y con una estadística trucada de varias formas.

Me centro ahora en esa revisión de estudios que, según la AHA, dice que el aceite de coco sí sube el LDL pero no sube el HDL.

Coconut oil consumption and cardiovascular risk factors in humans

No traduzco el extracto, pero luego lo analizo:

The coconut oil interventions resulted in significantly higher total cholesterol in all 7 trials, with significantly higher LDL-C in 6 trials31–33,36–38 and with no significant difference in 1 trial.34 High-density lipoprotein cholesterol was significantly higher after the coconut oil interventions in 5 of the trials,32,33,36–38 with no significant difference observed in the remaining 2 trials.

[…]

While the inconsistent findings on the effects of coconut oil on HDL-C, on the ratio of total cholesterol to HDL-C, and on the ratio of LDL-C to HDL-C make it difficult to predict the effects of coconut oil on CVD risk, it should be noted that the significantly lower LDL-C concentrations observed among participants who received cis unsaturated fat treatments compared with participants who received coconut oil diets ranged from 0.24 mmol/L to 1.03 mmol/L. It has been reported that every 1-mmol/L reduction in LDL-C is associated with a corresponding average 22% reduction in CVD mortality and morbidity.39 In addition, it has been calculated that, in New Zealand, a reduction in the incidence of ischemic heart disease in the order of 10% among the population can be achieved by substituting 5% of the daily energy (10–14 g) from saturated fat with polyunsaturated fat.40 On the basis of these predictions, it appears that consuming cis unsaturated fat in place of coconut oil is likely to result in substantial reductions in the risk of CVD.

Resumen de los actos de fe:

  • Únicamente se fijan en la enfermedad cardiovascular, ignorando la mortalidad total o el resto de enfermedades
  • No, no, espera: ni siquiera miran directamente la enfermedad cardiovascular, sino los llamados “factores de riesgo” cardiovascular, e.g. indicadores relacionados estadísticamente con enfermedad cardiovascular (ver,ver,ver)
  • Pero, tampoco eso: ignoran los factores de riesgo cardiovascular que no responden a sus intereses, y se fijan únicamente en aquél que sí lo hace: el LDL. El resto los ignoran porque… porque… ¡porque son expertos!
  • Y, finalmente, usan estudios de bajísima calidad científica (epidemiológicos) o no aplicables (estudian el efecto de fármacos, no de dieta) cuyos resultados, además, se hinchan con artificios matemáticos (ver), para deducir que aquellos cambios en la dieta susceptibles de reducir el LDL son aconsejables

Pero la AHA te dice que “se acumula la evidencia científica en contra de la grasa saturada”. No es verdad. La campaña contra la grasa saturada es un escándalo, como lo es el tratamiento de la diabetes, como lo es el tratamiento de la obesidad o como lo es recomendar a la población que base su dieta en la harina de cereales.

Volviendo al extracto del artículo, dicen que se han quedado con 7 experimentos:

  • El consumo de aceite de coco resultó en un mayor LDL en 6 experimentos, sin diferencias significativas en 1.
  • El consumo de aceite de coco resultó en un mayor HDL en 5 experimentos, sin diferencias significativas en 2.

¿Dirías que el aceite de coco aumenta el LDL pero también aumenta el HDL? No, claro que no: según los autores del estudio los resultados del HDL  (5 positivos, 2 inconcluyentes) son inconsistentes, mientras que los del LDL (6 positivos, 1 inconcluyente) son significativos. ¡Qué penita, los resultados del HDL han estado a punto de ser significativos, pero, qué mala suerte, el corte lo hemos puesto en 6 estudios positivos! ¡Lo sentimos mucho! ¡Lo merecía de verdad!

El estudio que usan de coartada

En la maniobra de ignorar el HDL al tiempo que centran toda la atención en el LDL es clave haber incluido en la revisión de estudios UN artículo “no concluyente”, (por surrealista que parezca pues nadie pone en duda que el aceite de coco aumenta el HDL). La diferencia de tratamiento a LDL y HDL la justifican con la referencia [31], exclusivamente, porque es la que afirman que da un resultado estadísticamente significativo para el LDL pero no para el HDL. Este estudio tenía tan sólo 28 participantes en total, 13 hombres y 15 mujeres, y mes y medio de seguimiento de cada dieta. ¿Son los resultados de este experimento inconcluyentes porque el aceite de coco no cambia el HDL o es ese anómalo resultado atribuible al insuficiente número de participantes tratados durante un tiempo insuficiente? ¿Con qué criterio se aceptó este estudio como relevante?

One of the things the coconut oil review doesn’t do is systematically assess the methodological quality of the studies included, and then take that into account when coming to individual conclusions (fuente)

Y, además, en este estudio el HDL sí aumentó de forma estadísticamente significativa en las mujeres.  5.5 estudios positivos, 1.5 inconcluyentes… 

In the group as a whole, high density lipoprotein did not differ significantly on the three diets whereas levels in women on the butter and coconut oil diet were significantly higher than on the safflower oil diet.

Este estudio es “curiosamente” también obra de neozelandeses y uno de los coautores de la revisión también es coautor de ese estudio, lo que hace cuestionar los méritos reales para la inclusión de esta autocita en la revisión. ¿Está en la revisión por su valor real o por tener los autores que tiene? Por otro lado, al menos uno de sus autores, Jim Mann, es un confeso fanático anti-grasa saturada, que ha llegado a afirmar, y es textual: “hay una cosa que nunca aceptaré y es que está bien tomar toda la grasa saturada que quieras” (ver).

El LDL es malo porque…

¿Y cómo saben que un alimento que sube el LDL es peligroso para la salud? Los autores de la revisión se basan en un estudio de la industria farmacéutica (en concreto del Cholesterol Treatment Trialists Collaboration, financiados por esa industria) en el que hablan de una reducción de un 22% de la mortalidad cardiovascular si se reduce con fármacos el LDL en 39 mg/dl. No es un resultado aplicable a conseguir el mismo efecto con dieta y, en cualquier caso, estamos hablando de una reducción absoluta de un 0.2% en el riesgo de muerte (concepto estadístico, no fisiológico) por cualquier causa (ver,ver) con esa reducción del LDL. Habría que tratar con fármacos a unas 450 personas durante un año para conseguir que una persona de esas 450 muriera en un instante indeterminado tras ese año, y no antes.

También referencian dos estudios basados en epidemiología cuyos autores fantasean con que si se cambia más de esto por menos de aquello el resultado sería… Es imposible ignorar que la epidemiología hace mucho más daño al conocimiento científico que los beneficios que aporta (ver).

Y puestos a hablar de LDL, ¿hablamos del patrón de partículas y la susceptibilidad de ser oxidadas?

un gran porcentaje de los que tenían el patrón A, el más seguro, el de partículas LDL grandes, de hecho pasaron a tener el patrón B, el de mayor riesgo, cuando se redujo su consumo de grasa saturada (Ronald Krauss)

Consumiendo aceites de semillas en lugar de aceite de coco a lo mejor tienes menos LDL, pero quizá de peor tipo, entre otras cosas por ser más susceptible de ser oxidado (ver,ver,ver,ver,ver):

Es cierto que no estamos hablando más que de razones por las cuales los aceites de semillas son un riesgo para la salud, no evidencia contrastada de que lo sean. Pero desde el momento en que la AHA utiliza un débil marcador de riesgo cardiovascular, como es la concentración de LDL, en su particular campaña contra la grasa saturada, ése es el débil nivel de evidencia en el que nos estamos moviendo.

¿Razones para evitar el aceite de coco? Yo creo que no existe ni siquiera una mínima sospecha fundamentada de que el aceite de coco pueda ser un problema para la salud. 

Coconut is the chief source of energy for both groups. Tokelauans obtain a much higher percentage of energy from coconut than the Pukapukans, 63% compared with 34%, so their intake of saturated fat is higher. […] Vascular disease is uncommon in both populations and there is no evidence of the high saturated fat intake having a harmful effect in these populations (fuente)

No lo traduzco: en esa población un 63% de la energía de la dieta proviene del coco y la enfermedad vascular es poco común y concluyen que no hay evidencia de que la grasa saturada del coco tenga un efecto perjudicial en la salud. ¿Dónde está el peligro en consumir aceite de coco?

¿Razones para consumir aceites de semillas? Me parece una temeridad introducir en la dieta aceites sacados por procedimientos químicos y térmicos de comida propia de pájaros y roedores. ¿Es mejor un producto creado por el hombre que la grasa naturalmente presente en el coco? No es de extrañar que esa idea sólo se pueda defender con engaños y artimañas, porque no tiene ningún sentido.

Si quieres leer más sobre esta revisión, te recomiendo este artículo. Y en general sobre la conveniencia de consumir menos grasa saturada y más grasa poliinsaturada, este otro artículo. Creo que este artículo sobre las grasas saturadas también es interesante.

NOTA: la American Heart Association recibe dinero de la industria farmacéutica. Reconocer que su campaña iniciada hace décadas contra la grasa saturada no tiene base real perjudicaría a esa industria, que gana mucho dinero asustando a la población con el colesterol, y por tanto perjudicaría los intereses de la propia AHA.

Leer más:

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Patrón de partículas LDL. Low-fat -vs- low-carb

Studies have shown that risk of coronary artery disease is significantly greater in individuals with a predominance of small, dense LDL (LDL subclass phenotype B) than in those with larger LDL particles (phenotype A) (fuente)

Los estudios muestran que el riesgo de enfermedad de arteria coronaria es significativamente mayor en individuos con predominancia de LDL pequeño y denso (subclase fenotipo B de LDL) que en aquellos con partículas LDL grandes (fenotipo A).

I’ve been a strong advocate of moving saturated fat down the list of priorities in dietary recommendations for one reason: because of the increasing importance of metabolic syndrome and the role that carbohydrates play. Dr. Krauss

He sido un gran defensor de prestar menos atención a la grasa saturada en las recomendaciones dietarias por una razón: por la creciente importancia del síndrome metabólico y el papel desempeñado por los carbohidratos.

Las dietas low-carb te suben el HDL pero también el LDL, así que una cosa por la otra y se deduce que no hay unas dietas mejores que otras en cuanto al riesgo cardiovascular. (Leído por ahí)

 

Very Low-Carbohydrate and Low-Fat Diets Affect Fasting Lipids and Postprandial Lipemia Differently in Overweight Men

No es en lo que quiero centrarme en esta entrada, pero en este estudio, en las dos dietas comparadas, se perdió más peso corporal en la que menos carbohidratos tenía y más calorías se ingirieron. Nada inusual (ver).

Subjects lost significantly more weight during the very low-carbohydrate diet period (-6.1 ±2.9 kg) compared with the low-fat diet period (-3.9 ±3.4 kg).

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Una vez resaltado ese dato, lo que quiero que veamos es que la dieta baja en carbohidratos cambió de forma más clara el perfil del LDL de los participantes con patrón B hacia el patrón A (el que se cree asociado a menos riesgo cardiovascular: partículas grandes y poco densas), en comparación con la dieta baja en grasa, que lo hizo en menor medida:

more men with “pattern B” had switched to “pattern A” after 6 wk of intake of a very low-carbohydrate diet (75%) compared with a low-fat diet (42%).

He resaltado en verde los participantes que mejoraron y en rojo los que empeoraron:

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Las partículas LDL tuvieron mayor diámetro con la dieta baja en carbohidratos:

imagen_0252Tras una comida alta en grasa, los triglicéridos fueron más bajos en todo momento con la dieta baja en carbohidratos:

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A Ketogenic Diet Favorably Affects Serum Biomarkers for Cardiovascular Disease in Normal-Weight Men

Una dieta baja en carbohidratos hizo aumentar de tamaño las partículas LDL de los participantes que tenían patrón B al empezar el experimento, manteniendo el tamaño de partícula de los que tenían patrón A.

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Diámetro máximo de partícula LDL al inicio, a las tres semanas y a las seis semanas de experimento. Se mantuvo en los que tenían patrón A, creció en los que tenían patrón B:

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Al igual que en el experimento anterior, el grupo con menos carbohidratos tuvo una ingesta mayor que el grupo de control en términos energéticos:

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Es decir, mejor patrón LDL aun consumiendo más comida.

Changes in lipoprotein(a), oxidized phospholipids, and LDL subclasses with a low-fat high-carbohydrate diet

Se comparan dos dietas con la misma cantidad de proteína y elevada proporción de carbohidratos en ambos casos (45% y 65% de la energía).

El grupo con menos carbohidratos tuvo partículas LDL más grandes:

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Change in dietary saturated fat intake is correlated with change in mass of large low-density-lipoprotein particles in men

Se comparan dos dietas con la misma cantidad de proteína, pero diferente cantidad de grasa y carbohidratos:

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A mayor cantidad de grasa (y de grasa saturada) y menos carbohidratos en la dieta, mejor patrón de partículas LDL:

Changes in total fat and saturated fat were associated positively with change in large LDL mass (Sf o 7–12). Change in saturated fat was also associated positively with LDL diameter and flotation rate, indicating increased size of LDL particles.

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Effect of a High Saturated Fat and No-Starch Diet on Serum Lipid Subfractions in Patients With Documented Atherosclerotic Cardiovascular Disease

Pacientes con enfermedad ateroesclerótica siguen una dieta alta en grasa saturada y sin almidón (carbohidratos) durante seis semanas. Se reduce la cantidad de partículas LDL pequeñas:

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Tener partículas LDL densas y pequeñas no suele ocurrir de forma aislada, sino que lo hace en compañía de hipertrigliceridemia, bajo HDL, obesidad abdominal, resistencia a la insulina, etc. (ver,ver).

Leer más:

¿Cómo reaccionas tú cuando alguien te engaña? 4S y LIPID

Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S)

Estudio de intervención secundaria, realizado antes de 2004, en concreto el artículo fue publicado en 1994.

Según los autores del artículo, la reducción en el riesgo de muerte fue de un 30%. Lo cierto es que en ese estudio la mortalidad había sido de un 11.5% de los participantes en el grupo placebo, y de un 8.2% en el grupo con estatina. Una diferencia absoluta de un 3.3% al cabo de los 6 años que duró el estudio, o sea una reducción absoluta de la mortalidad de un 0.5-0.6% anual. Habría que  que tratar a 180 personas durante un año para retrasar la muerte de una de ellas más allá de ese año.

Pero es mucho más impactante decir que se redujo la mortalidad en un 30%, ¿verdad?

Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group

Estudio realizado antes de 2004, pues el artículo fue publicado en 1998. Es de intervención secundaria: los participantes tienen enfermedad cardíaca coronaria. Participantes de 62 años de edad en media.

Resultados de mortalidad:

Overall mortality was 14.1 percent in the placebo group and 11.0 percent in the pravastatin group (relative reduction in risk, 22 percent; 95 percent confidence interval, 13 to 31 percent; P<0.001).

Reducción absoluta de la mortalidad del 3.1% en 6 años, es decir, de forma aproximada, un 0.5% anual. Habría que hacer tomar el fármaco a 200 personas cada año para retrasar la muerte de una de ellas más allá de ese año, en lugar de morir antes.

¿Qué interpreta un paciente al que el médico le dice que “el fármaco reduce la mortalidad en un 22%“? (hagamos la prueba en casa: pidámosle a un familiar que nos explique lo que significa)

La pregunta es: ¿qué debería contarle un médico a su paciente para informarle correctamente de la efectividad de este fármaco (tras haberle contado con todo detalle los efectos secundarios que tiene, claro)?

 

Leer más:

 

¿Cómo reaccionas tú cuando alguien te engaña? CARE

Though the benefits of statins for secondary prevention or in people at high risk of cardiovascular disease are undisputed, proposals to offer them to large numbers of people at lower risk remain controversial. Fiona Godlee

¿Hay que tratar a 83 personas durante 5 años para que una de ellas alargue su vida más allá de esos 5 años en lugar de morir antes (ver)? A mí no me parece que eso sea un beneficio incuestionable. Más nos vale dudar de lo que los médicos divulgan como verdades indiscutibles.

El estudio que voy a comentar, el CARE, junto con otros dos (el 4S y el LIPID, sobre los que escribiré en breve), ha sido empleado (ver) para contarnos que las estatinas tienen beneficios contundentes:

This demonstrates that statins have a clear and consistent effect in significantly reducing the risk of coronary events, and furthermore suggests that the benefits of lowering cholesterol induced by statins are conclusive.

¿Beneficio indiscutido en prevención secundaria? Veamos los datos.

The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterollevels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators

Estudio sobre los efectos de una estatina. Participantes de 59 años de media que ya han tenido un infarto de miocardio, es decir, intervención secundaria.

Me ha costado horrores encontrar el dato de mortalidad total, pero finalmente ha aparecido, perdido entre el texto del artículo. En cinco años murieron 196 personas en el grupo placebo, 180 en el grupo de intervención:

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Al parecer que el fármaco retrase tu muerte es poco importante para los investigadores: un objetivo terciario del experimento (ver). Dudo que a alguien que se plantee tomarse esa pastillita morirse antes o después le parezca un dato de poca importancia (¿para qué otra cosa se puede tomar alguien esa pastilla?).

Unos 2080 participantes en cada grupo, por lo que murieron un 9.4% de los participantes del grupo placebo y un 8.6% de los participantes medicados. Habría que tratar a 128 personas durante cinco años para retrasar una muerte un tiempo indeterminado. La reducción absoluta de la mortalidad no llega al 0.2% anual, aunque como es habitual se intente inflar los números empleando incrementos relativos de porcentajes, unas cifras que los ciudadanos de a pie no sabemos interpretar.

De forma aproximada, habría que tratar a 640 personas durante un año para retrasar la muerte de una de ellas para que muriese tras ese año, y no antes. El resto de personas sometidas a tratamiento no obtendrían más “beneficio” que el posible daño provocado por el fármaco.

¿Cómo nos venden este resultado los investigadores? Nos cuentan que el fármaco es maravilloso porque se reduce la tasa de eventos cardiovasculares:

In conclusion, the CARE trial demonstrates that treatment with pravastatin can substantially reduce the burden of cardiovascular disease in patients with a history of myocardial infarction.

Precauciones a la hora de analizar un estudio sobre estatinas:

  1. Comprobemos que sea posterior a 2004, cosa que este estudio NO cumple
  2. Busquemos los datos de mortalidad total (por cualquier causa), ignorando los “end points” secundarios elevados de forma artificial a “end points” principales por los investigadores, sin más razón que el interés por concluir que el fármaco ha sido exitoso.
  3. Ignoremos los datos dados por los autores, pues los inflan empleando incrementos relativos de porcentajes. Lo que nos interesa es: ¿cuál es el cambio en la mortalidad en términos absolutos?
  4. Pongamos los datos en plazos anuales, pues, por ejemplo, una reducción de un 1% de la mortalidad en 5 años es, aproximadamente, una reducción anual de un 0.2%. ¿A cuánta gente hay que someter a los efectos secundarios del fármaco durante un año para retrasar la muerte de uno de ellos y que muera más tarde de ese año, en lugar de antes?
  5. Asegurémonos de que el estudio no ha sido finalizado antes de tiempo, pues en tal caso los resultados están sesgados y no sirven para nada.
  6. Comprobemos las características de los participantes. Por ejemplo, por razones que desconozco, en este estudio no se dejó participar a quien tuviera el colesterol total por encima de 240 mg/dl, siendo 209 mg/dl el nivel medio de colesterol de los participantes. Los resultados no pueden ser extrapolados sin más a personas con otros niveles de colesterol. O de otras edades. O de otro sexo (muy pocas mujeres participaron en este estudio).

Leer más:

Nuevo artículo en defensa de los fármacos que bajan el colesterol

La industria farmacéutica acaba de publicar un artículo en defensa de las estatinas:

Interpretation of the evidence for the efficacy and safety of statin therapy

Por un lado vuelven a publicar datos antiguos que confirman lo que ya sabemos, que es que los efectos de estos fármacos sobre la mortalidad son ridículos. No es de extrañar la insistencia que tienen en hablar de resultados que no son la mortalidad. Pero por otro lado, me ha resultado ilustrativo mirar por encima el artículo, pues, entre muchos otros datos, citan un estudio que justamente acababa de hojear. Supuestamente ese estudio dice que en personas de más de 90 años tener el LDL bajo por causa genéticas está asociado a una menor mortalidad. O al menos eso es lo que parece que nos quieren contar:

using the Mendelian randomisation approach, lower genetically determined LDL cholesterol concentrations are associated with lower all-cause mortality even among individuals aged older than 90 years.

Lo del “even among” habría que verlo, pues ese estudio únicamente analiza esa relación para mayores de 90 años.

Así de primeras, yo lo que entendería es que, según ese estudio, “los que tienen el colesterol bajo a los 90 años viven más”. Cabe plantearse el impacto de esa conclusión, de ser correcta, pues no creo que a esas edades vaya a haber muchas diferencias en términos de tiempo de vida adicional, hagas lo que hagas, y a lo mejor una medicación inútil puede degradar tu calidad de vida de forma absurda.

Acudiendo al artículo citado, vemos que clasifican a los participantes en tres grupos en función de un parámetro de origen genético denominado GRS (Genetic Risk Score). Y para más de 90 años las diferencias entre tener ese parámetro bajo, intermedio o elevado, están asociadas a niveles de colesterol de 126, 136 y 132 mg/dl, respectivamente. Es decir, sin diferencias apreciables en el LDL entre grupos, como los propios autores del estudio constatan con el parámetro P=0.119. Además, fijémonos en que no existe una relación clara entre LDL y GRS por encima de los 90 años: los que mayor tienen el parámetro GRS no son los que más LDL tienen.

En este estudio, para mayores de 90 años los autores encuentran una relación estadística pequeñísima entre el parámetro de origen genético GRS y mortalidad, con un RR de 1.13 entre terciles extremos.

Conclusión de la industria farmacéutica: el LDL es malo-malísimo, y si lo tienes elevado por culpa de la genética, estás en peligro de muerte. La secuencia lógica que pretenden transmitir es:

  1. La genética te puede subir el LDL
  2. Tener el LDL alto es un peligro para la salud y debes medicarte. ¡Se mueren más los que tienen esa predisposición genética!

Pero como hemos visto en la gráfica anterior,

  1. no hay diferencias relevantes en el LDL de los tres terciles, con lo que el punto 1 es falso en el grupo considerado (mayores de 90 años).
  2. aunque no hay diferencias apreciables entre grupos, en cualquier caso los que más mueren no son los que tienen el LDL más elevado (136 mg/dl), sino los que tienen el LDL intermedio (132 mg/dl), por lo que el punto 2 de la argumentación también es falso. ¡Y nótese la diferencia de LDL entre ambos grupos!

Y además, recordemos que las diferencias de RR entre grupos son mínimas: 1, 1.08 y 1.13.

Aunque nos engañaran con estos datos, no olvidemos que habría que seguir exigiendo los datos que demuestran el efecto de los fármacos que venden estos señores. Eso es una cuestión aparte y relevante en sí misma.

Sólo un comentario más: en el artículo no daban la gráfica como la presento yo, sino “ampliada”, haciendo parecer relevantes diferencias entre grupos que son muy pequeñas, especialmente cuando el colesterol LDL se ha medido con la ecuación de Friedewald, como es el caso. Escopeta de feria.

In all three cohorts, LDL-C levels were calculated using the Friedewald equation.

La gráfica original. Mira las diferencias en el LDL de cada tercil en el grupo >90 y luego mira esa diferencia en mi versión, en la que el eje vertical sí empieza en cero.

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Colesterol. Riesgos relativos: mentiras absolutas

Muertes por enfermedad cardiovascular

Datos de Australia. En hombres, a partir de los 65 años (asterisco, círculo, signo de suma) empieza a ser una causa de muerte importante. Antes de esa edad, en comparación, apenas hay muertos por esa causa.

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En mujeres, la misma conclusión: los cifras de muertes por enfermedad cardiovascular se disparan a partir de los 65 años

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Datos de España en 2002, por cada 100 habitantes:

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Por ejemplo, para hombres en el rango de 50-55 años, hay 0.1 muertes por cada 100 habitantes y año, por causa cardiovascular (aterosclerótica). Muere 1 de cada 1000 hombres en ese rango de edad cada año y por esa causa.

Datos de USA, por cada 100,000 habitantes:

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Con menos de 55 años apenas hay muertes por causa cardiovascular, al menos en comparación con lo que sucede a partir de esa edad.

Riesgo absoluto

Tomando como referencia los datos de USA, para el rango de edad de 45 a 54 años, por cada 100,000 habitantes, cada año mueren por causa cardiovascular 100 personas, es decir 1 de cada 1000 personas de esa edad. El porcentaje de muertes (lo que se viene llamando el “riesgo” de muerte) es de 0.1%, lo cual no quiere decir que estés en riesgo o en peligro, únicamente quiere decir que una de cada 1000 personas en ese rango de edad muere por causa cardiovascular.

El colesterol

Siguiendo con los datos anteriores, personas de 45 a 54 años, si por tener el colesterol en unos valores u otros, la estadística te sitúa en un “grupo en el que estadísticamente muere el doble de gente de lo normal para tu edad“, el riesgo absoluto de muerte sería del 0.2%, es decir un “incremento absoluto del riesgo” del 0.1%. Pero las personas que viven de vender fármacos te van a decir que tu riesgo se ha incrementado en un 100% y que tienes que tomarte una pastilla para el colesterol. La realidad es que aunque existiera un fármaco ideal que eliminase el incremento de riesgo y lo hiciera sin efectos secundarios, ese fármaco únicamente ayudaría, cada año, a 1 de cada 1000 personas que lo tomasen. El resto se medicarían para nada.

  • Incremento real: 0.1%
  • Lo que dice la publicidad: 100%

En el grupo de 55 a 64 años duplicar el riesgo es pasar de 0.23% a 0.46%, es decir, un incremento absoluto del 0.23%. Bajo este supuesto, morirían 4.6 personas de cada 1000 entre las personas con un cierto nivel de colesterol, 2.3 personas de cada 1000 entre los que tienen el otro nivel de colesterol. Nuevamente, un fármaco ideal que eliminase el “incremento de riesgo”, únicamente ayudaría a 2.3 personas de cada 1000. Las 997 restantes sufrirían para nada los riesgos de medicarse. Y, además, si se usa otro tipo de criterio para establecer el “riesgo”, como por ejemplo el cociente TG/HDL, el resultado puede ser completamente diferente. Esto es sólo estadística a partir de parámetros poco fiables, no un riesgo real.

Pero sin embargo, a la población se nos sigue diciendo que tener los niveles de colesterol bajos es algo bueno, supuestamente porque eso nos protege de la enfermedad cardiovascular. ¿Se está medicando a la gente por un problema, el colesterol, que no es real?

Por debajo de los 65 años

Como acabamos de ver, no parece que por debajo de los 65 años los niveles de colesterol sean mortales, por la sencilla razón de que el riesgo absoluto es bajo, o en otras palabras, a esas edades no hay apenas muertes por enfermedad cardiovascular.

Por encima de los 65 años

¿Y por encima de los 65 años? En personas de edad avanzada, cuanto más alto es el colesterol y cuanto más alto es el LDL (el mal llamado “colesterol malo”), mayor es la esperanza de vida (ver,ver).

Resumiendo: ni el colesterol te mata por debajo de los 65 años, ni te mata por encima de los 65 años. ¿Alguien ve razones para estar preocupados por el colesterol?

NOTA: Si los niveles de colesterol identificaran claramente a esa 1 de cada mil personas de 50 años que está en “riesgo de muerte”, cosa que no hacen (ver), y si las estatinas (u otros fármacos que reducen el colesterol) hubiesen demostrado reducir la mortalidad total en esos casos, algo que no he visto que sea así (ver), en ese caso el planteamiento sería diferente. Yo no me medicaría sin antes ver esos datos.

Vamos a ver otro estudio que constata lo mismo: en las personas mayores tener el colesterol alto es un buen síntoma.

Total cholesterol and mortality in the elderly

Estudio en hombres y mujeres de 65 o más años. En la gráfica se muestra la tasa de supervivencia acumulada en 12 años de seguimiento de los pacientes, según quintiles de colesterol total (TC1 es el grupo de colesterol más bajo, TC5 el de colesterol más alto). Tanto en hombres como mujeres, tener un colesterol total cercano a 150 mg/dl estuvo asociado a una mayor mortalidad, mientras que tenerlo cerca de 300 mg/dl estuvo asociado a menor mortalidad.

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Y otro estudio en hombres y mujeres un poco más jóvenes:

Low Cholesterol is Associated With Mortality From Stroke, Heart Disease, and Cancer: The Jichi Medical School Cohort Study

Estudio realizado en 12490 hombres y mujeres, de 55 años de media (entre 40 y 69). Se les mide el nivel de colesterol y se hace un seguimiento de hasta 12 años.

Estadísticamente, tener el colesterol total en el rango intermedio o alto, resultó en menos muertes que tener el colesterol bajo.

As compared with a moderate cholesterol level (4.14–5.17 mmol/L), the age-adjusted hazard ratio (HR) of low cholesterol (<4.14 mmol/L) for mortality was 1.49 (95% confidence interval [CI]: 1.23–1.79) in men and 1.50 (1.10–2.04) in women. High cholesterol (≥6.21 mmol/L) was not a risk factor

En la tabla se muestra el Hazard Ratio (cuanto más alto, peor), para cuatro rangos de colesterol total, el más bajo a la izquierda, el más alto a la derecha:imagen_0057imagen_0058

Tras procesar estadísticamente los datos, los que tenían el colesterol total por encima de 240 mg/dl no murieron más que los que lo tenían en el rango 200-240 mg/dl.

Hay quien baraja la hipótesis de que determinadas enfermedades (e.g. cáncer) te bajan el colesterol y por eso tener el colesterol bajo está asociado a una mayor mortalidad, no en sí por tener el colesterol bajo, sino por la enfermedad que lo reduce. Aunque haya algo de verdad en eso, que la puede haber, lo cierto es que ese argumento no sirve para explicar que en este estudio no se encontrara relación entre tener el colesterol elevado (por encima de 240 mg/dl) y un mayor riesgo de muerte.

high cholesterol was not identified as a risk factor for mortality in the present study

tener el colesterol alto no se identificó como un factor de riesgo para la mortalidad en este estudio.

¿Hay razones para medicarse?

Aunque no haya razones para desear tener unos niveles de colesterol ni demasiado bajos ni demasiado altos, la pregunta de si tiene sentido medicarse es una cuestión diferente. La respuesta la dan los resultados demostrados científicamente sobre la efectividad salvando vidas de los fármacos reductores del colesterol. Ya he escrito sobre eso (ver lista de artículos al final de esa entrada) y mi conclusión es que yo no me tomaría esa pastilla, fueran cuales fueran mis niveles de colesterol (ver,ver). No es un consejo para nadie, sólo es una reflexión personal sobre lo que yo no haría en mi cuerpo. El consejo que sí doy es informarse, que en este caso es buscar las pruebas de la efectividad del fármaco antes de usarlo. Protégete: no dejes que otros miren los datos por ti.

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