La ciencia es asín (XII): El aceite de coco

En su último arrebato contra la grasa saturada (ver), la American Heart Association nos habla de una revisión de estudios que, según dice la AHA, ha encontrado que el aceite de coco sube el LDL más que las grasas monoinsaturadas o poliinsaturadas, y tanto como la mantequilla o el aceite de palma:

A recent systematic review found 7 controlled trials, including the 2 just mentioned, that compared coconut oil with monounsaturated or polyunsaturated oils. Coconut oil raised LDL cholesterol in all 7 of these trials, significantly in 6 of them. The authors also noted that the 7 trials did not find a difference in raising LDL cholesterol between coconut oil and other oils high in saturated fat such as butter, beef fat, or palm oil.

Por otro lado, la AHA afirma —de forma sorprendente— que los cambios en el HDL causados por la dieta no tienen que ver con la enfermedad cardiovascular, por lo que concluyen que sólo hay que fijarse en el LDL:

as discussed earlier in this report, changes in HDL cholesterol caused by diet or drug treatments can no longer be directly linked to changes in CVD, and therefore, the LDL cholesterol–raising effect should be considered on its own

Como vemos, la estrategia de la AHA en su ataque al aceite de coco es centrar la atención en un único parámetro, el LDL, y su débil asociación estadística con una única enfermedad, la enfermedad cardiovascular. El HDL, mejor predictor de riesgo cardiovascular que el LDL (ver), no le vale a la AHA a la hora de elegir una dieta. How convenient!  Y qué conveniente es también hablar de un único tipo de enfermedad, en lugar de la mortalidad total, que es el principal parámetro de interés.

En realidad, no han hecho lo que dicen que han hecho previamente en el artículo respecto de la relación entre HDL y dieta (“as discussed earlier in this report”). Más bien en la página anterior argumentaban todo lo contrario: que los cambios en el HDL inducidos por fármacos no parecían tener efecto en la enfermedad cardiovascular, pero desmarcaban ese resultado de los cambios en el HDL inducidos por dieta:

Although increases in HDL cholesterol by some pharmacological treatments have not decreased CVD, this does not directly pertain to the effects of dietary fat because the underlying mechanisms of effects of drugs such as a cholesterylester transfer protein inhibitor and nicotinic acid are probably not the same as those affected by dietary fats and carbohydrates.

¿Los cambios inducidos en el HDL por la dieta no alteran el riesgo de enfermedad cardiovascular? No han aportado evidencia de que sea así, pero dicen que sí lo han hecho para justificar no incluir el HDL en sus elucubraciones. Más bien se diría que lo que están insinuando en el documento es que como los carbohidratos y las grasas poliinsaturadas bajan el HDL (ver,ver,ver) —al menos en comparación con los ácidos grasos saturados, como vamos a ver en breve— y como los carbohidratos y las grasas poliinsaturadas son, por dogma divino, buenos para la salud, que la dieta baje el HDL no puede ser importante. De otro modo se llegaría a la conclusión de que carbohidratos y grasas poliinsaturadas pueden ser perjudiciales para la salud.

Por otro lado, no he visto que presenten la evidencia científica de que cuando se baja el LDL introduciendo en la dieta grasas poliinsaturadas y quitando grasa saturada hay menos muertes (ver):

Thus, advice to replace saturated fats with polyunsaturated fats (ie, Ω-6) may increase the risk of coronary heart disease, cardiovascular events, death due to coronary heart disease and overall mortality (fuente)

El argumento que usa la AHA es que cambiar el HDL con dieta es irrelevante, porque sí, y cambiar el LDL con dieta es relevante, porque sí. El único argumento es estadístico y con una estadística trucada de varias formas.

Me centro ahora en esa revisión de estudios que, según la AHA, dice que el aceite de coco sí sube el LDL pero no sube el HDL.

Coconut oil consumption and cardiovascular risk factors in humans

No traduzco el extracto, pero luego lo analizo:

The coconut oil interventions resulted in significantly higher total cholesterol in all 7 trials, with significantly higher LDL-C in 6 trials31–33,36–38 and with no significant difference in 1 trial.34 High-density lipoprotein cholesterol was significantly higher after the coconut oil interventions in 5 of the trials,32,33,36–38 with no significant difference observed in the remaining 2 trials.

[…]

While the inconsistent findings on the effects of coconut oil on HDL-C, on the ratio of total cholesterol to HDL-C, and on the ratio of LDL-C to HDL-C make it difficult to predict the effects of coconut oil on CVD risk, it should be noted that the significantly lower LDL-C concentrations observed among participants who received cis unsaturated fat treatments compared with participants who received coconut oil diets ranged from 0.24 mmol/L to 1.03 mmol/L. It has been reported that every 1-mmol/L reduction in LDL-C is associated with a corresponding average 22% reduction in CVD mortality and morbidity.39 In addition, it has been calculated that, in New Zealand, a reduction in the incidence of ischemic heart disease in the order of 10% among the population can be achieved by substituting 5% of the daily energy (10–14 g) from saturated fat with polyunsaturated fat.40 On the basis of these predictions, it appears that consuming cis unsaturated fat in place of coconut oil is likely to result in substantial reductions in the risk of CVD.

Resumen de los actos de fe:

  • Únicamente se fijan en la enfermedad cardiovascular, ignorando la mortalidad total o el resto de enfermedades
  • No, no, espera: ni siquiera miran directamente la enfermedad cardiovascular, sino los llamados “factores de riesgo” cardiovascular, e.g. indicadores relacionados estadísticamente con enfermedad cardiovascular (ver,ver,ver)
  • Pero, tampoco eso: ignoran los factores de riesgo cardiovascular que no responden a sus intereses, y se fijan únicamente en aquél que sí lo hace: el LDL. El resto los ignoran porque… porque… ¡porque son expertos!
  • Y, finalmente, usan estudios de bajísima calidad científica (epidemiológicos) o no aplicables (estudian el efecto de fármacos, no de dieta) cuyos resultados, además, se hinchan con artificios matemáticos (ver), para deducir que aquellos cambios en la dieta susceptibles de reducir el LDL son aconsejables

Pero la AHA te dice que “se acumula la evidencia científica en contra de la grasa saturada”. No es verdad. La campaña contra la grasa saturada es un escándalo, como lo es el tratamiento de la diabetes, como lo es el tratamiento de la obesidad o como lo es recomendar a la población que base su dieta en la harina de cereales.

Volviendo al extracto del artículo, dicen que se han quedado con 7 experimentos:

  • El consumo de aceite de coco resultó en un mayor LDL en 6 experimentos, sin diferencias significativas en 1.
  • El consumo de aceite de coco resultó en un mayor HDL en 5 experimentos, sin diferencias significativas en 2.

¿Dirías que el aceite de coco aumenta el LDL pero también aumenta el HDL? No, claro que no: según los autores del estudio los resultados del HDL  (5 positivos, 2 inconcluyentes) son inconsistentes, mientras que los del LDL (6 positivos, 1 inconcluyente) son significativos. ¡Qué penita, los resultados del HDL han estado a punto de ser significativos, pero, qué mala suerte, el corte lo hemos puesto en 6 estudios positivos! ¡Lo sentimos mucho! ¡Lo merecía de verdad!

El estudio que usan de coartada

En la maniobra de ignorar el HDL al tiempo que centran toda la atención en el LDL es clave haber incluido en la revisión de estudios UN artículo “no concluyente”, (por surrealista que parezca pues nadie pone en duda que el aceite de coco aumenta el HDL). La diferencia de tratamiento a LDL y HDL la justifican con la referencia [31], exclusivamente, porque es la que afirman que da un resultado estadísticamente significativo para el LDL pero no para el HDL. Este estudio tenía tan sólo 28 participantes en total, 13 hombres y 15 mujeres, y mes y medio de seguimiento de cada dieta. ¿Son los resultados de este experimento inconcluyentes porque el aceite de coco no cambia el HDL o es ese anómalo resultado atribuible al insuficiente número de participantes tratados durante un tiempo insuficiente? ¿Con qué criterio se aceptó este estudio como relevante?

One of the things the coconut oil review doesn’t do is systematically assess the methodological quality of the studies included, and then take that into account when coming to individual conclusions (fuente)

Y, además, en este estudio el HDL sí aumentó de forma estadísticamente significativa en las mujeres.  5.5 estudios positivos, 1.5 inconcluyentes… 

In the group as a whole, high density lipoprotein did not differ significantly on the three diets whereas levels in women on the butter and coconut oil diet were significantly higher than on the safflower oil diet.

Este estudio es “curiosamente” también obra de neozelandeses y uno de los coautores de la revisión también es coautor de ese estudio, lo que hace cuestionar los méritos reales para la inclusión de esta autocita en la revisión. ¿Está en la revisión por su valor real o por tener los autores que tiene? Por otro lado, al menos uno de sus autores, Jim Mann, es un confeso fanático anti-grasa saturada, que ha llegado a afirmar, y es textual: “hay una cosa que nunca aceptaré y es que está bien tomar toda la grasa saturada que quieras” (ver).

El LDL es malo porque…

¿Y cómo saben que un alimento que sube el LDL es peligroso para la salud? Los autores de la revisión se basan en un estudio de la industria farmacéutica (en concreto del Cholesterol Treatment Trialists Collaboration, financiados por esa industria) en el que hablan de una reducción de un 22% de la mortalidad cardiovascular si se reduce con fármacos el LDL en 39 mg/dl. No es un resultado aplicable a conseguir el mismo efecto con dieta y, en cualquier caso, estamos hablando de una reducción absoluta de un 0.2% en el riesgo de muerte (concepto estadístico, no fisiológico) por cualquier causa (ver,ver) con esa reducción del LDL. Habría que tratar con fármacos a unas 450 personas durante un año para conseguir que una persona de esas 450 muriera en un instante indeterminado tras ese año, y no antes.

También referencian dos estudios basados en epidemiología cuyos autores fantasean con que si se cambia más de esto por menos de aquello el resultado sería… Es imposible ignorar que la epidemiología hace mucho más daño al conocimiento científico que los beneficios que aporta (ver).

Y puestos a hablar de LDL, ¿hablamos del patrón de partículas y la susceptibilidad de ser oxidadas?

un gran porcentaje de los que tenían el patrón A, el más seguro, el de partículas LDL grandes, de hecho pasaron a tener el patrón B, el de mayor riesgo, cuando se redujo su consumo de grasa saturada (Ronald Krauss)

Consumiendo aceites de semillas en lugar de aceite de coco a lo mejor tienes menos LDL, pero quizá de peor tipo, entre otras cosas por ser más susceptible de ser oxidado (ver,ver,ver,ver,ver):

Es cierto que no estamos hablando más que de razones por las cuales los aceites de semillas son un riesgo para la salud, no evidencia contrastada de que lo sean. Pero desde el momento en que la AHA utiliza un débil marcador de riesgo cardiovascular, como es la concentración de LDL, en su particular campaña contra la grasa saturada, ése es el débil nivel de evidencia en el que nos estamos moviendo.

¿Razones para evitar el aceite de coco? Yo creo que no existe ni siquiera una mínima sospecha fundamentada de que el aceite de coco pueda ser un problema para la salud. 

Coconut is the chief source of energy for both groups. Tokelauans obtain a much higher percentage of energy from coconut than the Pukapukans, 63% compared with 34%, so their intake of saturated fat is higher. […] Vascular disease is uncommon in both populations and there is no evidence of the high saturated fat intake having a harmful effect in these populations (fuente)

No lo traduzco: en esa población un 63% de la energía de la dieta proviene del coco y la enfermedad vascular es poco común y concluyen que no hay evidencia de que la grasa saturada del coco tenga un efecto perjudicial en la salud. ¿Dónde está el peligro en consumir aceite de coco?

¿Razones para consumir aceites de semillas? Me parece una temeridad introducir en la dieta aceites sacados por procedimientos químicos y térmicos de comida propia de pájaros y roedores. ¿Es mejor un producto creado por el hombre que la grasa naturalmente presente en el coco? No es de extrañar que esa idea sólo se pueda defender con engaños y artimañas, porque no tiene ningún sentido.

Si quieres leer más sobre esta revisión, te recomiendo este artículo. Y en general sobre la conveniencia de consumir menos grasa saturada y más grasa poliinsaturada, este otro artículo. Creo que este artículo sobre las grasas saturadas también es interesante.

NOTA: la American Heart Association recibe dinero de la industria farmacéutica. Reconocer que su campaña iniciada hace décadas contra la grasa saturada no tiene base real perjudicaría a esa industria, que gana mucho dinero asustando a la población con el colesterol, y por tanto perjudicaría los intereses de la propia AHA.

Leer más:

Un nuevo fármaco demuestra que el dinero hace perder la vergüenza

Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease

Este estudio es la prueba “definitiva” de que añadir evolocumab a una estatina mejora los resultados cardiovasculares y lo hace de forma segura. Una buena noticia para los pacientes (ver):

  With this trial, we now have definitive data that by adding evolocumab to a background of statin therapy, we can significantly improve cardiovascular outcomes and do so safely,” said Marc S. Sabatine, MD, FACC, the Lewis Dexter, MD Distinguished Chair in Cardiovascular Medicine at Brigham and Women’s Hospital in Boston, chair of the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) study group and the study’s lead author. “I think these results are very good news for patients with atherosclerotic disease, who remain at high risk for these events.”

Reducir la mortalidad no es un objetivo ni de primer ni tan siquiera de segundo orden para los investigadores:

The primary efficacy end point was the composite of cardiovascular death, myocardial infarction, stroke, hospitalization for unstable angina, or coronary revascularization. The key secondary efficacy end point was the composite of cardiovascular death, myocardial infarction, or stroke.

Evolocumab+estatina redujo de forma notable el LDL en comparación con estatina (grupo placebo):

Si este fármaco baja de esa forma el colesterol “malo”, seguro que se evitaron todo tipo de problemas cardiovasculares, ¿verdad?

Como se puede ver en la Tabla 2 del artículo, hubo más muertos (444) en el grupo sometido al evolocumab que en el grupo “placebo” (426). También hubo ¡más muertos por causa cardiovascular! en el grupo evolocumab, 251 frente a 240:

Si usásemos las mismas técnicas de engaño que emplean los estatinizadores, diríamos que el fármaco ha incrementado la mortalidad un 4%. En realidad este fármaco ha incrementado la mortalidad “sólo” un 0.1%. Un “gran resultado”, en cualquier caso.

La revista en la que se ha publicado este artículo lo acompaña de un editorial, en el que nos cuenta que el fármaco ha demostrado beneficios cardiovasculares adicionales a los que proporcionan las estatinas:

The FOURIER trial is a landmark trial providing formal evidence that treatment targeted at PCSK9 inhibition confers additional cardiovascular benefit beyond that achieved by lipid-lowering treatment alone.

A mí esto me parece escandaloso.

NOTA: no sabemos si administrar este fármaco es mejor o peor que no “medicarse” con un fármaco reductor del colesterol, pues el “placebo” en este estudio era tomar estatinas. En este gran engaño que son los fármacos que bajan el colesterol, no “medicarse” es considerado “poco ético”.

NOTA: este fármaco milagroso cuesta $14500/persona y año (fuente). 

NOTA: no hay significancia estadística en el dato de mortalidad, pero poco importa: no hay certeza de que mate pero en cualquier caso este estudio no demuestra que el fármaco retrase la muerte de ni una sola persona.

Leer más:

Patrón de partículas LDL. Low-fat -vs- low-carb

Studies have shown that risk of coronary artery disease is significantly greater in individuals with a predominance of small, dense LDL (LDL subclass phenotype B) than in those with larger LDL particles (phenotype A) (fuente)

Los estudios muestran que el riesgo de enfermedad de arteria coronaria es significativamente mayor en individuos con predominancia de LDL pequeño y denso (subclase fenotipo B de LDL) que en aquellos con partículas LDL grandes (fenotipo A).

I’ve been a strong advocate of moving saturated fat down the list of priorities in dietary recommendations for one reason: because of the increasing importance of metabolic syndrome and the role that carbohydrates play. Dr. Krauss

He sido un gran defensor de prestar menos atención a la grasa saturada en las recomendaciones dietarias por una razón: por la creciente importancia del síndrome metabólico y el papel desempeñado por los carbohidratos.

Las dietas low-carb te suben el HDL pero también el LDL, así que una cosa por la otra y se deduce que no hay unas dietas mejores que otras en cuanto al riesgo cardiovascular. (Leído por ahí)

 

Very Low-Carbohydrate and Low-Fat Diets Affect Fasting Lipids and Postprandial Lipemia Differently in Overweight Men

No es en lo que quiero centrarme en esta entrada, pero en este estudio, en las dos dietas comparadas, se perdió más peso corporal en la que menos carbohidratos tenía y más calorías se ingirieron. Nada inusual (ver).

Subjects lost significantly more weight during the very low-carbohydrate diet period (-6.1 ±2.9 kg) compared with the low-fat diet period (-3.9 ±3.4 kg).

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Una vez resaltado ese dato, lo que quiero que veamos es que la dieta baja en carbohidratos cambió de forma más clara el perfil del LDL de los participantes con patrón B hacia el patrón A (el que se cree asociado a menos riesgo cardiovascular: partículas grandes y poco densas), en comparación con la dieta baja en grasa, que lo hizo en menor medida:

more men with “pattern B” had switched to “pattern A” after 6 wk of intake of a very low-carbohydrate diet (75%) compared with a low-fat diet (42%).

He resaltado en verde los participantes que mejoraron y en rojo los que empeoraron:

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Las partículas LDL tuvieron mayor diámetro con la dieta baja en carbohidratos:

imagen_0252Tras una comida alta en grasa, los triglicéridos fueron más bajos en todo momento con la dieta baja en carbohidratos:

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A Ketogenic Diet Favorably Affects Serum Biomarkers for Cardiovascular Disease in Normal-Weight Men

Una dieta baja en carbohidratos hizo aumentar de tamaño las partículas LDL de los participantes que tenían patrón B al empezar el experimento, manteniendo el tamaño de partícula de los que tenían patrón A.

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Diámetro máximo de partícula LDL al inicio, a las tres semanas y a las seis semanas de experimento. Se mantuvo en los que tenían patrón A, creció en los que tenían patrón B:

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Al igual que en el experimento anterior, el grupo con menos carbohidratos tuvo una ingesta mayor que el grupo de control en términos energéticos:

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Es decir, mejor patrón LDL aun consumiendo más comida.

Changes in lipoprotein(a), oxidized phospholipids, and LDL subclasses with a low-fat high-carbohydrate diet

Se comparan dos dietas con la misma cantidad de proteína y elevada proporción de carbohidratos en ambos casos (45% y 65% de la energía).

El grupo con menos carbohidratos tuvo partículas LDL más grandes:

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Change in dietary saturated fat intake is correlated with change in mass of large low-density-lipoprotein particles in men

Se comparan dos dietas con la misma cantidad de proteína, pero diferente cantidad de grasa y carbohidratos:

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A mayor cantidad de grasa (y de grasa saturada) y menos carbohidratos en la dieta, mejor patrón de partículas LDL:

Changes in total fat and saturated fat were associated positively with change in large LDL mass (Sf o 7–12). Change in saturated fat was also associated positively with LDL diameter and flotation rate, indicating increased size of LDL particles.

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Effect of a High Saturated Fat and No-Starch Diet on Serum Lipid Subfractions in Patients With Documented Atherosclerotic Cardiovascular Disease

Pacientes con enfermedad ateroesclerótica siguen una dieta alta en grasa saturada y sin almidón (carbohidratos) durante seis semanas. Se reduce la cantidad de partículas LDL pequeñas:

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Tener partículas LDL densas y pequeñas no suele ocurrir de forma aislada, sino que lo hace en compañía de hipertrigliceridemia, bajo HDL, obesidad abdominal, resistencia a la insulina, etc. (ver,ver).

Leer más:

¿Ha cobrado la Universidad de Murcia por escribir este artículo en EROSKI Consumer?

Tras dos días y medio en moderación, finalmente han publicado mis preguntas en EROSKI Consumer. Pero no hay respuesta. Las preguntas son: ¿han cobrado los autores por escribir ese artículo? ¿Cuánto?

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El artículo no hay por dónde cogerlo. Una sarta de tonterías, como bien dice Xabi Ochotorena. Pero es una sarta de tonterías firmada por la Universidad de Murcia. Mi pregunta es: ¿a cambio de qué? Me gustaría saber qué conflictos de interés (COI) tienen los autores del artículo, y creo que los COI deberían figurar de oficio en el propio artículo. Pero parece que me voy a quedar con las ganas de saber el dato.

Y ya puestos a pedir, no estaría de más que hubiesen respaldado sus afirmaciones con alguna referencia bibliográfica. Usan palabras grandilocuentes (propuestas “milagrosas”, “muy arriesgadas para la salud”, “pueden provocar problemas de salud muy serios”, “por completo desaconsejables”), pero no las respaldan con evidencia científica.

¿Confiar en los médicos? Nos están dando razones para no hacerlo

NOTA: creo que los problemas de la profesión médica que voy a criticar son indiscutibles y están muy extendidos. Pero criticar ciertos comportamientos no es criticar a todo el colectivo. No todos los médicos son iguales ni encarnan por igual los problemas que describo. Contraejemplos a lo que voy a contar: Jorge García-DihinxÁlvaro Campillo o Esteban Larronde.

Iatrogenia

Desde que me aficioné a leer sobre medicina y nutrición, me he dado cuenta de que los médicos están promoviendo tratamientos tan claramente carentes de fundamento, que no lo creeríamos de no ser una realidad:

  • Tratamiento que están dando a los diabéticos (ver),
  • medicar a la gente con estatinas (ver),
  • sus recomendaciones nutricionales (pirámide nutricional, grasa saturada, fibra, sal, etc.) (ver),
  • medicación “preventiva” a personas que no tienen ninguna patología, con medicamentos que nunca han demostrado un efecto beneficioso para el paciente (ver),
  • los fármacos psiquiátricos (ver),
  • el tratamiento para la obesidad basado en el estúpido y pseudocientífico “balance energético” (ver),
  • etc.

Estos tratamientos carentes de base científica son los tratamientos oficiales, es decir, los que están aplicando la mayoría de los médicos. Creo que es absurdo negar que exista un problema en cómo funciona el colectivo médico o tratar de argumentar que son casos aislados atribuibles a “ovejas negras”. La enfermedad que les aqueja es sistémica.

Están violando nuestra confianza

Por razones que se me escapan, parece que los médicos creen ser merecedores de nuestra confianza, hagan lo que hagan. Si les dices que la gente debe dejar de confiar ciegamente en ellos, se lo toman como una ofensa, pues lo interpretan como que se les niega algo que ellos merecen por el simple hecho de ser médicos. Poner en duda que merezcan nuestra confianza lo consideran “difamatorio” (ver). Para mí es totalmente equivalente a que el director de banco que te ha vendido preferentes con falsas promesas, se ofenda si dices que la gente debe dejar de confiar ciegamente en los banqueros. Hay razones para desconfiar de los unos y de los otros, les guste o no les guste, les moleste o no les moleste. Los médicos andan lejos de ser dioses: si quieren merecer la confianza de sus pacientes, deben ganársela, como todo hijo de vecino.

No se les puede criticar. O a lo mejor se puede y se debe

La comunidad médica trata de protegerse del escrutinio público argumentando que la crítica es esencialmente perjudicial: la desconfianza en los médicos sería un desastre para la población, pues su labor “salva vidas”.

No estoy diciendo que la gente no vaya al médico. Yo iré cuando lo necesite. Y sé que van a diagnosticar mejor que yo el problema que tenga, porque yo no tengo ni idea de medicina. Y si me tienen que operar, el cirujano sabrá mejor que yo lo que tiene que hacer. Pero la realidad es que, cuando me den un tratamiento, no voy a confiar a ciegas que es el mejor tratamiento posible y no voy a confiar en que si me lo recetan “por algo será”. Mi confianza, en ese aspecto, la han perdido. Si no tengo más opción, seguiré su consejo, pero sin la creencia en que, por su origen, necesariamente sea la mejor opción para mi caso. Si me es posible, trataré de averiguar cuál es la efectividad real de ese tratamiento y cuáles son sus peligros.

¿Por qué el ejercicio de la medicina ha derivado hasta el statu quo actual?

En mi opinión, y por supuesto puedo equivocarme, el problema es una sinergia de factores:

  • La arrogancia inherente a una profesión en la que la humildad es percibida como debilidad o falta de capacidad profesional:

Humility is the medical virtue most difficult to understand and practice. This is especially true in contemporary medicine, which has developed a culture more characterized by arrogance and entitlement than by self-effacement and moderation. In such a culture, humility suggests weakness, indecisiveness, or even deception, as in false modesty. (fuente)

  • Una estructura de toma de decisiones jerarquizada, los famosos “consensos”, en la que es suficiente con corromper la cúpula para causar el daño en todo el sistema.
  • O en el mismo sentido que el punto anterior, los médicos desconocen la evidencia científica que respalda el fármaco que recetan y se limitan a depositar su confianza en las revisiones temáticas creadas por “sociedades científicas” que casi siempre tienen relaciones económicas con la industria:

Por desgracia, las mal llamadas “sociedades científicas” tienen mucho peso y creo que están contribuyendo a hacer que la llegada del conocimiento científico desde las publicaciones y estudios a los clínicos y profesionales que trabajan con pacientes se retrase muchos años. Álvaro Campillo

  • La carencia de espíritu científico:

Medical science is an oxymoron […] Medical research tends to be very authoritative. In the field in I’ve grown up, in physics, you question everything. But in medicine there are authoritative figures whose word is considered sort of law. They are gods. Whatever they say must be believed. Is there is evidence to the contrary, ignore the evidence. Gary Taubes

  • Una formación académica que fomenta la memorización de datos, no el análisis crítico de los mismos:

During my studies at the Massachusetts Institute of Technology, I was taught to think. Our tests were open book and anything that could be found in a reference book was never asked of us. My intense and valuable medical training was drastically different, as it required the memorization of immense amounts of information. While appropriate, this often led to me blindly following what was taught to me without question. Part of this training taught my colleagues to avoid asking questions and focus on regurgitating the information instead.

Sometimes physicians, patients, and even scientits forget to ask questions and challenge what they are taught or what they may already know. Such events lead to the perpetuation of information that is often incorrect. Colin E. Champ

  • Síndrome de la torre de marfil (ver): la casta médica se cree por encima del bien y del mal. Se creen llamados y autorizados a hacer lo que les venga en gana y porque les viene en gana, sin rendir cuentas a la población que va a sufrir sus decisiones. Los pacientes no existimos y nuestras opiniones no merecen ninguna atención: los asuntos médicos los deciden los médicos en su torre de marfil.
  • Parecido a lo anterior, a menudo se ejerce la medicina según una concepción paternalista en la que el médico decide por el paciente qué es lo que le conviene al paciente, en lugar de informarle de las opciones y en última instancia ayudarle a tomar una decisión informada. Con la excusa del paternalismo bienintencionado, que busca el bien del paciente desde el conocimiento y la experiencia, la realidad es que se está medicando a pacientes que nunca aceptarían el tratamiento de haber sido informados correctamente sobre los efectos reales del mismo y sobre las posibles alternativas.
  • Existe un grave problema de connivencia de la comunidad médica con la industria farmacéutica, hasta el punto de que parece que algunos médicos creen que ejercer la medicina es recetar fármacos. No creo que sea casualidad que los grandes abusos que sufrimos los ciudadanos en estos momentos perpetrados por los médicos (colesterol, diabetes, fármacos psiquiátricos), tengan en común una desproporcionada prescripción de fármacos, dando cuantiosos beneficios a la industria, pero con un más que cuestionable beneficio para los pacientes.
  • La existencia de estudios científicos financiados de forma abierta o encubierta por la industria. Estos estudios de forma consistente ofrecen conclusiones favorables a la fuente de financiación (ver,ver).

54 of the 55 meta-analyses with industry authors expressed no caveats about the antidepressants, whereas half of those without industry involvement expressed caveats and negative statements in their abstracts.

¿Tienen culpa los soldados de que haya guerras?

Creo que es estéril centrar la atención en qué médicos son los más culpables de que esto esté sucediendo. No todos los médicos son iguales, no todos tienen la misma capacidad de cambiar las cosas, no todos son conscientes que están actuando de forma irresponsable e incompetente. Quizá el médico de a pie, el médico de cabecera que te receta una crema para las hemorroides sin haber consultado nunca la efectividad de esa crema, tenga poca culpa. Me parece irrelevante, porque planteemos como planteemos el reparto de culpas, lo que no veo es que haya razones para confiar sin más en su consejo.

Cuidado con los médicos “buenos”

Hay algunos médicos que alternan un discurso crítico con concesiones al pensamiento grupal, como por ejemplo Aseem Malhotra (ver):

The published literature states an unequivocal mortality benefit for secondary prevention – patients with established heart disease (absolute risk reduction (ARR) 1.2 %, NNT 83) over 5 years

¿Está diciendo en serio que tratar a 83 personas durante 5 años para retrasar la muerte de 1 de ellos más allá de esos 5 años, en lugar de morir antes de ese periodo, es un “beneficio inequívoco”? ¿Y este médico es de los “buenos”?

La misma historia la vemos en Fiona Godlee, en un enfrentamiento entre el BMJ y The Lancet, que parece tan real como un combate de lucha libre americana. ¿BMJ buenos y Lancet malos? Si confiamos en que el debate entre médicos es la vía para resolver los problemas de la medicina (ver), es que seguimos sin entender su naturaleza. Los síntomas no van a mejorar mientras no se actúe sobre la causa raíz del problema y sigamos pensando que, desde su torre de marfil, los médicos van a actuar buscando el beneficio para los pacientes. Ése es el modelo actual, y no funciona.

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