La guerra del lenguaje (XV): “negacionistas”

the intellectually and morally disreputable concept of ‘denialism’ has no place in this or any other civilised debate (fuente)

El concepto intelectual y moralmente vergonzoso de “negacionismo” no tiene sitio en éste ni en ningún otro debate civilizado.

Labelling someone as a “denier” is to make a God of prevailing views — something totally incompatible with science or scholarship (fuente)

Etiquetar a alguien como un “negacionista” es convertir en dios al punto de vista prevaleciente, algo totalmente incompatible con la ciencia o la erudición.

The belief of climate change deniers is usually unshakable, like that of the flat-earth believers or Holocaust deniers. Many delude themselves that there is a conspiracy. (fuente)

La creencia de los negadores del cambio climático suele ser inquebrantable, como la de los creyentes de la tierra plana o los negadores del Holocausto. Muchos se engañan creyendo que hay una conspiración.

Usar el término “negacionista”, es una canallada o una imbecilidad (fuente)

Es evidente que el término “negacionista” no se usa sólo para indicar que alguien no está de acuerdo con una determinada idea. Si fuera ésa la intención, se hablaría de escepticismo, que es la desconfianza en ausencia de evidencia. Negacionista es un insulto: significa que la persona es tan cerril que se niega a aceptar lo evidente, posiblemente fruto de su creencia en absurdas conspiraciones. Quien usa el término no dice que el otro discrepa, sino que por el contrario presume, con toda arrogancia, de ser el que tiene la razón de su lado. Pero no queda ahí la cosa: también está la velada equiparación con los negacionistas del Holocausto nazi.

Using the language of denialism brings a moralistic tone into the climate change debate that we would do well to avoid. Further, labeling views as denialist has the potential to inappropriately link such views with Holocaust denial. (fuente)

El uso del lenguaje del negacionismo aporta un tono moralista en el debate sobre el cambio climático que haríamos bien en evitar. Además, etiquetar las opiniones como negacionistas tiene el potencial de vincularlas de forma inapropiada con la negación del Holocausto.

Vivimos en un mundo cutre, en el que personas que a menudo ponen muchas letras tras sus nombres, en lugar de demostrar con buenos argumentos que esas letras significan algo, sólo aciertan a recurrir a la descalificación de los oponentes para defender sus posturas. Y se presentan a sí mismos como los defensores del sentido común, cuando es una posibilidad que lo que promueven como obvio sean creencias establecidas sin ningún tipo de rigor. Sin debate los errores no se corrigen. Y “negacionista”, como el insulto que es, busca acabar con el debate por la vía del ad hominem. Quien tiene argumentos para defender sus creencias no necesita recurrir a descalificar al oponente llamándolo “negacionista”.

¿Negacionistas del colesterol? Muéstrame los datos de reducción absoluta en la mortalidad por cualquier causa con los fármacos que bajan el LDL. Usa datos posteriores a 2004 y con estudios que cumplen los plazos prefijados en el experimento. Dame los datos por edades y detalla la duración de los experimentos.

¿Negacionistas del balance energético? Detállame cómo niego la Primera Ley de la Termodinámica cuando explico por qué CICO es pseudociencia.

Cuando eres un dios poseedor de una inteligencia sobrehumana puedes decidir medicar a los padres de otras personas para que así tu padre decida hacerte caso y tomarse una pastillita que no le va a salvar de nada. Y te molesta que haya otras personas que no te crean un ser supremo, porque sabes que tienes razón y ellos no.

Leer más:

 

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Análisis Clínicos (Enero 2019)

Analítica que me hice la semana pasada.

  • Bajan el HDL y los TG, manteniéndose el cociente de ambos. Colesterol total en 197 mg/dl.
  • Le pedí al médico que me mirara la ferritina, pero la analítica sólo da el hierro sérico. Llevo sin donar sangre desde la analítica anterior, siguiendo el consejo del médico.
  • Hematocrito y hemoglobina elevados. No sé interpretarlo.


May Oct. Feb. Sept. Mar. Ene. Dic. Ene.
2013 2013 2014 2014 2015 2016 2017 2019
HDL (mg/dl) 54 70 64 78 70 73 77 57
LDL (mg/dl) 127 123 133 115 110 131 148 132
TG (mg/dl) 69 52 45 65 51 49 59 40
TG/HDL 1.3 0.7 0.7 0.8 0.7 0.7 0.8 0.7
Ác. úrico (mg/dl,<7) 6.1 5.1 5.7 6.8 5.2 5.8 4.7
GGT (<45) 48 21 21 17 18 17 19 22
GOT (<40) 35 26 23 24 17 21 22 19
GPT (<40) 96 26 20 15 14 17 18 7
Glucosa 86 74 98 89 86 100 97
Hematocrito 50.3 46 45.8 45 48.7 48.3 45.2 54.4
Hemoglobina 17.1 14.9 15.3 15.6 16.3 15.8 14.9 17.1
Hierro (<160) 194  – 174 93 70 198 64 126
Ferritina(<300) 281  – 300 95 64 28 17  –
Peso (Kg) 94 77 70 70 73  –

Analítica de Diciembre 2017

“Riesgo cardiovascular aumentado al seguir las recomendaciones hechas en base a la hipótesis del colesterol”. Helsinki Businessmen Study

Increased Coronary Heart Disease Risk by Dietary Recommendations That Were Made Based on the Cholesterol Hypothesis (ver)

Riesgo cardíaco coronario aumentado por las recomendaciones hechas en base a la hipótesis del colesterol.

Mortality in participants and non-participants of a multifactorial prevention study of cardiovascular diseases: a 28 year follow up of the Helsinki Businessmen Study

El grupo de intervención fue tratado con intervención dietaria y con medicación para reducir la tensión y el colesterol durante los primeros cinco años del estudio. Se les recomendó que dejaran de fumar.

The intervention included energy restriction, reduction of the intake of saturated fat, cholesterol, alcohol and sugar, and increase in the intake of P (mainly as soft margarine), fish, chicken, veal and vegetables. Increasing exercise was also advised and these advices were repeated.

Outcome: CHD and all-cause mortality were higher in the intervention group. (ver)

La intervención incluía restricción calórica, que redujeran la ingesta de grasa saturada, colesterol, alcohol, azúcar y que aumentaran la ingesta de grasas poli-insaturadas omega-6 (fundamentalmente como margarina blanda), pescado, pollo, ternera y vegetales. Se recomendó también incrementar el ejercicio físico y estos consejos fueron repetidos.

Resultado: las muertes por enfermedad cardiovascular y por cualquier causa fueron mayores en el grupo de intervención.

Gráfica de supervivencia: más supervivientes al cabo de 18 años entre los que NO recibieron consejo alguno (curva 2) que en el grupo de intervención (curva 3).

Selección_596

La mortalidad por enfermedad cardíaca coronaria fue mayor en el grupo de intervención (sin diferencias en los niveles de colesterol total, se muestra el cociente entre los niveles de ambos grupos) (ver):

Selección_597

La hipótesis que se baraja (ver) es que no fueran los fármacos los que marcaron la diferencia entre ambos grupos, pues sólo se administraron de forma diferenciada durante los 5 primeros años de la intervención, con un uso similar a los diez años, y las diferencias en mortalidad crecieron a partir de los diez años. Además no hubo muchos más más eventos cardiovasculares entre los que fueron medicados respecto de los que no lo fueron (“sólo” un 12% más…). Eso deja la intervención dietaria como principal sospechosa de la elevada mortalidad en el grupo de intervención (ver): menos grasa saturada, menos colesterol en la dieta, más grasas poli-insaturadas omega-6…. y el resultado es que ¡mueren antes! Y es así a pesar de los consejos de no fumar y hacer más ejercicio, supuestamente protectores para la salud.

No parece prudente aumentar la ingesta de omega-6 a costa de grasa saturada, si al menos no se va a compensar con más omega-3 (ver,ver,ver,ver). Aunque no sea una opinión basada en incontestable evidencia científica, yo me dejaría de cálculos sobre qué tipo de grasa estoy consumiendo y pensaría en qué tipo de alimentos estoy consumiendo. Buscaría basar mi alimentación en comida de humano, sin inventos del hombre entrando por mi boca: comer comida en lugar de comer basura (y tratar de justificar esto último hablando de macronutrientes y calorías). Cuídate y quiérete. Hazlo sin moderación.

Rather than ask authorities, we should ask our grandparents what they ate when they were young. It was real, not manufactured food. Until recently it had been growing somewhere or moving around. It was eaten the day it was cooked. It went off if not eaten in a few days. It did not come in boxes with a use by date and labels with health claims. (fuente)

En lugar de esperar respuestas de las autoridades, deberíamos preguntar a nuestros abuelos qué comían cuando eran jóvenes. Era comida de humano, no comida procesada. Hasta hace poco estaba creciendo en algún lugar o moviéndose por ahí. Se consumió el día que se cocinó. Se estropeaba si no lo consumías en unos días. No venía en cajas con fecha de caducidad ni tenía leyendas alardeando de ser saludable.

Leer más:

Cómo te engañan los médicos pro-estatinas

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En la imagen del tuit tenemos los datos:

  • muertos en el grupo estatinizado: 2.1%
  • muertos en el grupo placebo: 2.3%

Diferencia: 0.2%

Es decir, de cada 500 personas tratadas con estatinas durante 1 año, sólo 1 se beneficiaria retrasando su muerte un tiempo indeterminado tras ese periodo. Repito 1 beneficiado de cada 500 y no salvamos su vida, sólo se retrasa su muerte un tiempo. Los otros 499 de cada 500 que se medican no obtienen ningún beneficio por hacerlo y sí se exponen a los efectos secundarios.

Ahora lee el tuit y observa cómo este médico manipula los números y afirma que la efectividad del fármaco es tal que si le dices a la gente que no tome estatinas estás matando gente. Es muy sencillo ver quién miente y quién no, porque los datos están a la vista (y proceden de un grupo de investigadores financiado por la industria farmacéutica).

Si quieres matar gente, la forma más efectiva de hacer esto en la era moderna (ya que las leyes de armas y personas molestas como la policía te harán sentir incómodo) es persuadir a las personas para que dejen de tomar (o nunca comiencen) la estatina.

A largo plazo, 1 de cada 10 será asesinado por esa decisión.

Leer más:

Carbohidratos en la dieta –> triglicéridos en sangre

Metabolic interaction of dietary sugars and plasma lipids with a focus on mechanisms and de novo lipogenesis

The elevation of blood lipid concentrations in response to the consumption of low-fat high-carbohydrate diets is known as carbohydrate-induced hypertriacylglycerolaemia

La elevación de las concentraciones de lípidos en sangre en respuesta al consumo de dietas bajas en grasas y altas en carbohidratos se conoce como hipertrigliceridemia inducida por carbohidratos

Carbohydrate-induced hypertriglyceridemia: modifying factors and implications for cardiovascular risk

High-carbohydrate/low-fat, isocaloric diets have repeatedly been shown to increase plasma triglyceride concentrations.

Se ha demostrado repetidamente que las dietas isocalóricas altas en carbohidratos / bajas en grasas aumentan las concentraciones plasmáticas de triglicéridos.

Role of insulin in endogenous hypertriglyceridemia

the degree of hypertriglyceridemia was highly correlated with the insulin response elicited by the ingestion of the high carbohydrate formula

el grado de hipertrigliceridemia estuvo altamente correlacionado con la respuesta a la insulina provocada por la ingestión de la fórmula alta en carbohidratos

Very Low Fat Diets

TG levels consistently increase in response to short-term consumption of a very low fat diet […] Very low fat diets increase TG levels regardless of whether the diet is high in simple or complex carbohydrates

Los triglicéridos se incrementan de forma consistente en respuesta a un consumo a corto plazo de una dieta muy baja en grasa. […] Las dietas muy bajas en grasa incrementan los niveles de TG independientemente de que las dietas sean altas en carbohidratos simples o complejos

Effect of Dietary Carbohydrate on Triglyceride Metabolism in Humans

when the content of the carbohydrate in the diet is increased, fat in the diet is reduced, but the content of fat (triglycerides) in the blood rises.

Increases in dietary carbohydrates lead to elevations in both fasting and postprandial lipemia

cuando aumenta el contenido de carbohidratos en la dieta, se reduce la grasa en la dieta, pero aumenta el contenido de grasa (triglicéridos) en la sangre.

Los aumentos en los carbohidratos de la dieta llevan a elevaciones tanto en la lipemia en ayunas como en la postprandial

Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors

A systematic review and meta-analysis were carried out to study the effects of low-carbohydrate diet (LCD) on weight loss and cardiovascular risk factors […] a significant decrease in plasma triglycerides was seen with LCD

Se realizó una revisión sistemática y un metanálisis para estudiar los efectos de la dieta baja en carbohidratos (LCD) sobre la pérdida de peso y los factores de riesgo cardiovascular […] se observó una disminución significativa de los triglicéridos en plasma con LCD

Dietary Carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management. Critical review and evidence base

Dietary carbohydrate restriction is the most effective method (other than starvation) of reducing serum TGs and increasing high-density lipoprotein

La restricción dietética de carbohidratos es el método más efectivo (aparte de la inanición) para reducir los TG séricos y aumentar la lipoproteína de alta densidad (HDL).

Mechanism for the increase in plasma triacylglycerol concentrations after consumption of short-term, high-carbohydrate diets

Experimento en humanos. Dietas isoenergéticas con la misma cantidad de proteína en ambas. Clara diferencia en el porcentaje de carbohidratos:

Y clara diferencia en la concentración de triglicéridos en sangre:

Dietary carbohydrate restriction induces a unique metabolic state positively affecting atherogenic dyslipidemia, fatty acid partitioning, and metabolic syndrome

Experimento en humanos.

“when the blood of volunteers was assayed for saturated fatty acids, those who had been on a low carbohydrate diet had lower levels than those on an isocaloric low-fat diet. This, despite the fact that the low-carbohydrate diet had three times the amount of saturated fat as the low-fat diet.” Saturated fat. In your plate or in your blood?

Well-controlled feeding studies indicate that low-fat/high-carbohydrate diets increase TG concentrations unless there is significant weight loss or increased physical activity

“cuando se analizó la sangre de voluntarios en busca de ácidos grasos saturados, aquellos que habían seguido una dieta baja en carbohidratos tenían niveles más bajos que aquellos con una dieta isocalórica baja en grasa. Esto, a pesar de que la dieta baja en carbohidratos tenía tres veces más grasa saturada que la dieta baja en grasa “.

Los estudios de alimentación bien controlados indican que las dietas bajas en grasa / altas en carbohidratos aumentan las concentraciones de TG a menos que haya una pérdida de peso significativa o un aumento de la actividad física.

Short-term effects of severe dietary carbohydrate-restriction advice in Type 2 diabetes—a randomized controlled trial

Experimento en humanos. El grupo con menos hidratos de carbono consumió unas pocas menos kcal/día que el otro grupo: 1290 frente a 1434. Redujo más los triglicéridos:

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A low-carbohydrate diet is more effective in reducing body weight than healthy eating in both diabetic and non-diabetic subjects

Experimento en humanos.

  • La más baja en hidratos de carbono tenía 1313 Calorías/día y 57 g/día de hidratos de carbono
  • La más alta en hidratos de carbono tenía 1593 Calorías/día y 167 g/día de hidratos de carbono

Mayor reducción de los triglicéridos en la dieta low-carb:

Effects of Dietary Composition on Energy Expenditure During Weight-Loss Maintenance

Experimento en humanos. Tres dietas con ingestas isoenergéticas. Reducción de los triglicéridos en sangre claramente relacionada con la cantidad y calidad de los carbohidratos en la dieta:

A low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-fat diet to treat obesity and hyperlipidemia: a randomized, controlled trial

Experimento en humanos.

  • En el grupo low-fat la ingesta fue de 1502 Calorías/día, con 198g/día de carbohidratos.
  • En el grupo low-carb la ingesta fue de 1461 Calorías/día, con 30g/día de cabohidratos.

La dieta low-carb redujo los triglicéridos en sangre en comparación con la dieta low-fat:

Compared with recipients of the low-fat diet, recipients of the low-carbohydrate diet had greater decreases in serum triglyceride levels (change, -0.84 mmol/L vs. -0.31 mmol/L [-74.2 mg/dL vs. -27.9 mg/dL]; P = 0.004) and greater increases in high-density lipoprotein cholesterol levels (0.14 mmol/L vs. -0.04 mmol/L [5.5 mg/dL vs. -1.6 mg/dL]; P < 0.001).

Effects of Low-Carbohydrate and Low-Fat Diets: A Randomized Trial

Experimento en humanos. La restricción calórica de ambos grupos es de al menos 500 kcal/día respecto de los niveles de partida.

Bazzano

Triglicéridos más bajos en la dieta low-carb que en la low-fat:

Benefit of low-fat over low-carbohydrate diet on endothelial health in obesity

Experimento en humanos. Grupo LC: reducción de 372 kcal/día. Grupo LF: reducción de 693 kcal/día. Similares ingestas, en cualquier caso.

En el grupo LC, los triglicéridos se redujeron un 35%, frente a un incremento del 14% en el grupo LF.

Although triglycerides were similar at baseline, there was a reduction in triglycerides in LC dieters not observed in the LF group

 

High Carbohydrate Diets, Triglyceride Rich Lipoproteins, and Coronary Heart Disease Risk

Experimento en humanos. Dietas isocalóricas: una con más carbohidratos que la otra.

The macronutrient composition of 1 diet was 40% CHO, 15% protein, and 45% fat; the alternate diet composition was 60% CHO, 15% protein, and 25% fat.

isocaloric diets enriched with CHO increase fasting plasma triglyceride concentration

La composición de macronutrientes de 1 dieta fue 40% CHO, 15% proteína y 45% grasa; la composición de la dieta alternativa fue 60% CHO, 15% proteína y 25% grasa.

las dietas isocalóricas enriquecidas con CHO aumentan la concentración plasmática de triglicéridos en ayunas

Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet

Experimento en humanos. Misma ingesta energética en ambos grupos.

Triglicéridos mucho más bajos con la dieta reducida en carbohidratos en comparación con la baja en grasa:

After 12 weeks on the CRD, the postprandial TAG pattern was dramatically decreased at all time points.

Después de 12 semanas en el CRD, el patrón de TAG postprandiales se redujo drásticamente en todos los puntos temporales.

 

Ability of exercise to inhibit carbohydrate-induced hypertriglyceridemia in rats

Experimento en ratas.

Plasma triglyceride (TG) levels rose in response to both forms of dietary carbohydrate in both sedentary and exercise-trained rats, but the magnitude of the elevation was greatly attenuated in the exercise-trained group.

Los niveles de triglicéridos plasmáticos (TG) aumentaron en respuesta a ambas formas de carbohidratos en la dieta en ratas sedentarias y entrenados en ejercicio, pero la magnitud de la elevación se atenuó en gran medida en el grupo entrenado para el ejercicio.

Very Low-Carbohydrate versus Isocaloric High-Carbohydrate Diet in Dietary Obese Rats

Experimento en ratas. Ingesta idéntica:

VLC and HC rats were pair-fed throughout the 6-week study period to match energy intakes of the two groups

Las ratas VLC y HC fueron alimentadas pair-fed durante el período de estudio de 6 semanas para igualar la ingesta de energía de los dos grupos

Triglicéridos más altos con la high-carb:

 

Dietary rat models in which the development of hypertriglyceridemia and that of insulin resistance are dissociated

Experimento en ratas. Similar ingesta energética, mayores niveles de triglicéridos en la dieta con más carbohidratos:

During fasting triglyceride accumulation in plasma after administration of Triton WR1339 was indeed twofold higher in HCHO than in HFAT rats […] The postprandial increase in triglycerides after a high-carbohydrate meal was larger in HCHO than in HFAT rats.

in each of the two studies, animals fed either diet spontaneously ingested comparable amounts of energy.

Durante la acumulación de triglicéridos en ayunas en plasma después de la administración de Triton WR1339 fue dos veces mayor en HCHO que en ratas HFAT […] El aumento posprandial en los triglicéridos después de una comida rica en carbohidratos fue mayor en HCHO que en las ratas HFAT.

en cada uno de los dos estudios, los animales alimentados con una dieta ingirieron cantidades de energía comparables de forma espontánea.

A las 3 (A) y a las 6 (B) semanas, en ayunas y tras una comida:

Más artículos

En estas entradas del blog se pueden encontrar más resultados consistentes con los anteriores:

O estos otros artículos, referenciados por David Ludwig:

Mis comentarios

No me parece casualidad que los mismos que defienden la charlatanería del balance energético sean casi siempre también defensores del azúcar, la harina y las dietas bajas en grasa. Los efectos perjudiciales de su dieta los achacan a la obesidad y la obesidad la achacan a las calorías.

Convierten condiciones fisiológicas como la hipertrigliceridemia, la obesidad, la diabetes e incluso el cáncer en el resultado de un comportamiento inapropiado, no el fruto de una dieta inapropiada: comemos demasiado para lo poco que nos movemos. No quieren hablar de fisiología, quieren que hablemos de sedentarismo. No quieren hablar de fisiología, quieren que hablemos del tamaño de las raciones.

¿Tienes los triglicéridos demasiado altos? No es por el azúcar, es porque te pasas comiendo.

¿Has normalizado tus triglicéridos con una dieta low-carb? Es porque comes menos, no por consumir menos carbohidratos.

Y si los resultados de los experimentos científicos no corroboran sus fantasías, entonces los datos de los experimentos no son fiables. En la parte final de esta entrada he presentado experimentos en animales, cuyos datos de ingesta no pueden ser desacreditados con tanta alegría.

Por supuesto, no nos van a explicar cuáles son los mecanismos fisiológicos que conectan ingesta energética y triglicéridos. La magia de las calorías no se rebaja a explicar cómo funciona.