“Es un efecto esperado” (II)

Endurance training blocks uncoupling protein 1 up-regulation in brown adipose tissue while increasing uncoupling protein 3 in the muscle tissue of rats fed with a high-sugar diet

Experimento con ratas, de 2 meses de duración. Dos dietas: la estándar (STD) y la alta en azúcar (HSD). A su vez cada grupo de ratas se divide en “sedentarias” (S-) y forzadas a hacer ejercicio (T-)

Rats fed with standard or high-sugar (HSD) diets were simultaneously subjected to running training over an 8-week period.

Las ratas alimentadas con dietas estándar o con dieta con alto contenido en azúcar (HSD) se sometieron simultáneamente a un entrenamiento continuo durante un período de 8 semanas.

Como podemos ver en la tabla, la adiposidad de las ratas es claramente más alta en los grupos HSD, es decir, los altos en azúcar, independientemente de si las ratas eran obligadas a hacer ejercicio o no:

Y así lo reflejan los autores del artículo:

However, when the rats were fed with a high-sugar diet, the stimulus of training was insufficient to reduce the adiposity index and iBAT weight.

the adiposity index was approximately 76% (Table 2; P < .05) higher in the S-HSD animals compared to S-STD animals.

Sin embargo, cuando las ratas fueron alimentadas con la dieta rica en azúcar, el estímulo del entrenamiento fue insuficiente para reducir el índice de adiposidad y el peso del iBAT (tejido adiposo marrón interescapular).

el índice de adiposidad fue aproximadamente un 76% (Tabla 2; P <.05) mayor en los animales S-HSD en comparación con los animales S-STD.

De forma gráfica, claramente más grasa corporal en los grupos que consumieron más azúcar (S-HSD y T-HSD), al margen de si hacían ejercicio físico o no. O en otras palabras, el ejercicio físico sólo tuvo un pequeño efecto en la grasa corporal con la dieta estándar para ratas. Cuando la dieta era la engordante, el ejercicio físico no aportó una reducción de la masa grasa:

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No hubo diferencias apreciables en la ingesta energética entre los diferentes grupos:

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¿Hacer ejercicio para así luego poder comer todo aquello que nos apetezca? Creemos que eso tiene sentido, porque nos han hecho creer que sumando y restando calorías podemos controlar nuestro peso corporal. Nos dicen que así se deduce de las leyes de la física, pero ese mensaje es de origen pseudocientífico (ver,ver).

NOTA: las leyes de la física son las mismas en animales y en humanos. Cuando hablamos de la Teoría del Balance Energético (Teoría CICO) y de la Primera Ley de la Termodinámica, lo mismo da que el experimento sea en animales que en humanos. Reitero: mismas leyes de la física en ambos casos.

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Deleterious Metabolic Effects of High Fructose Intake: The Preventive Effect of Lactobacillus kefiri Administration

Cuatro grupos dietarios en ratones: las cuatro combinaciones de:

  • dieta control y dieta alta en fructosa, y
  • que haya consumo de kéfir o no.

En la gráfica B podemos ver el resultado con la dieta alta en fructosa (FRD): el grupo que tomaba kéfir (azul claro) no aumentó de peso en la misma medida que el que no tomaba (azul oscuro). Y no hubo diferencias en la ingesta energética:

administration of L. kefiri during FRD intake prevented the increase in body weight without changing the caloric intake

Y como demuestra la gráfica A no hubo diferencias en la ingesta energética entre esos dos grupos:

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En la gráfica se muestra el peso de distintos depósitos de grasa corporal (AT). Nótese la diferencia entre el grupo azul oscuro y el grupo azul claro:

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Si comparamos el grupo azul oscuro con el azul claro, ¿qué grupo ha comido “más de la cuenta”?

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Alteración hormonal -> ganancia de peso

Dexamethasone Reduces Energy Expenditure and Increases Susceptibility to Diet-Induced Obesity in Mice

Experimento con ratones en el que tenemos dos dietas diferentes. A la mitad de los ratones de cada grupo le administramos un glucocorticoide (dexametasona), sin diferencias en la ingesta energética:

no significant effects of HFD were observed on caloric intake […] Treatment with dexamethasone did not affect caloric intake, regardless of the type of diet

Los ratones a los que se inyecta el glucocorticoide ganaron menos peso corporal, pero acumularon más grasa corporal:

Treatment with dexamethasone reduced by almost half the body weight gain of the animals kept on a HFD (Figure 1A), while increasing body fat mass (Figure 1B) and percentage of fat (Figure 1C), on both types of diet

Si acumular grasa corporal es el resultado de un “superávit calórico”, ¿cómo se explica ganar grasa corporal al tiempo que se reduce el peso corporal? .

NOTA: si con la misma ingesta energética la ganancia de peso corporal ha sido menor, supuestamente el gasto energético ha tenido que ser mayor, pero los autores del estudio argumentan lo contrario, que el glucocorticoide reduce el gasto energético. 

Effects of long-term high-sucrose and dexamethasone on fat depots, liver fat, and lipid fuel fluxes through the retroperitoneal adipose tissue and splanchnic area in rats

Alimentamos a ratas con dos dietas diferentes, una de ellas alta en azúcar (dieta S). A la mitad de las ratas le administramos un glucocorticoide, sin diferencia en la ingesta energética con las otras ratas.

Los grupos tratados con el glucocorticoide (barras rayadas) ganan menos peso corporal que los no tratados:

Aunque según la gráfica anterior no han consumido más calorías, las ratas del grupo S a las que se suministró el glucocorticoide acumularon más grasa corporal que las que no lo recibieron (resaltado en azul en las dos gráficas):

Mismas calorías, misma dieta, y un grupo ha acumulado claramente más grasa corporal que el otro. Y la pseudociencia del balance energético no puede explicar nada, porque, de hecho, los grupos tratados con el glucocorticoide ganaron más grasa corporal pero menos peso corporal.

Modification of glucocorticoid effects on body weight gain, plasma lipids by changes in diet composition

Alimentamos a dos grupos de ratas con exactamente la misma dieta y exactamente las mismas calorías, pero a uno de los grupos le inyectamos prednisolona, un glucocorticoide, es decir una hormona. Y hacemos el experimento con dos dietas diferentes, sin que existan diferencias en la ingesta energética:

Rats were pair fed either a HC or an isocaloric HF diet, for the length of the experimental period (4 weeks), and hence there was no significant difference in total caloric intake. This similarity in energy intake allowed for comparison between experimental groups of body weight gain, feed efficiency, serum levels and intestinal absorption (Table 2).

En la tabla se puede comprobar que en la dieta HC la inyección de prednisolona aumentó la “eficiencia energética”, es decir el cambio en el peso corporal por caloría ingerida:

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De hecho, la prednisolona ha convertido la dieta menos engordante de las dos, la HC, en la más engordante.

Los autores del estudio resaltan que el efecto de la prednisolona no se puede explicar por variaciones en la ingesta energética:

In our study, all experimental groups were pair fed, and weight gain was higher in the prednisolone treated group on the HC diet. These differences in total weight gain could not be attributed to variations in food intake. When feed efficiency was calculated, it was found to be significantly higher in the HC-fed prednisolone-treated group as compared to other groups.

Nótese también que ambas dietas tienen un 20% de las calorías en forma de proteína, por lo que las diferencias entre dietas no pueden ser atribuidas a diferencias en este macronutriente:

Diets were matched in terms of protein, fiber, vitamins and minerals and differed from each other by their carbohydrate-fat ratio.

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Los autores del artículo recomiendan que se haga más investigación sobre cuál es la dieta óptima para las personas que están siendo tratadas con glucocorticoides:

It is recommended that further investigations be conducted to find the optimal diet composition for patients on GCs in order to prevent weight gain

En este experimento, una misma cantidad de calorías, ha demostrado ser más engordante si viene acompañada de ciertos cambios hormonales. Lo veo muy relevante.

Por otro lado, en este experimento dietas de distinta composición pero misma cantidad de calorías han demostrado engordar en distinta medida. Misma cantidad de proteína en ambas dietas.

¿Cómo es posible que se esté basando la prevención y lucha contra la obesidad en patéticas teorías energéticas que son claramente contrarias a la evidencia científica? ¿Cómo es posible que estemos formando a “profesionales” en esa pseudociencia en nuestras universidades? Las instituciones públicas no pueden ser cobijo y fuente de la charlatanería. No deberían.

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Misma ingesta calórica, menos insulina, menos engorde (en roedores)

for insulin to cause fat gain, it must either increase energy intake, decrease energy expenditure, or both. Stephan Guyenet, PhD

para que la insulina cause ganancia de grasa, debe incrementar la ingesta energética o disminuir el gasto energético, o ambos.

¿Cómo actúan los esteroides anabólicos? Puesto que producen un aumento de la energía acumulada en nuestro cuerpo, ¿se deduce de las leyes de la física que sus efectos tienen que pasar por los términos del balance energético? Si los esteroides anabólicos nos hacen ganar peso, ¿es porque nos hacen comer más y movernos menos?

Sabemos que un fármaco puede producir cambios fisiológicos/hormonales que causan engorde/adelgazamiento sin que la pseudociencia del balance energético pueda explicar el resultado. Todos entendemos que es el caso, por ejemplo, de los esteroides anabólicos. La composición de la comida puede alterar nuestro cuerpo de una forma análoga a lo que hace un fármaco y hacernos engordar/adelgazar mediante mecanismos que nada tienen que ver con las calorías. Y no es una elucubración en un papel: lo hemos visto en cientos de experimentos científicos, en animales y en humanos (ver).

Vamos a ver un experimento con ratas en el que un fármaco altera el medio hormonal.

A high-fat-diet-induced cognitive deficit in rats that is not prevented by improving insulin sensitivity with metformin

Tenemos 4 grupos de ratas, el resultado de las cuatro combinaciones de dieta normal (SC) o engordante para ratas (HF) y que sean tratadas (+M) o no con metformina, un fármaco empleado en el tratamiento de la diabetes. La metformina reduce los niveles de glucosa en sangre mediante varios mecanismos, como por ejemplo reducir la producción hepática de glucosa (fuente).

Como podemos ver en las gráficas, los grupos tratados con metformina (rombos +M) tuvieron una insulinemia más baja en ayunas y ganaron menos peso corporal que las ratas que consumían la misma dieta pero no fueron tratadas con metformina.

¡Será que comieron menos!

Las diferencias en la ingesta no pueden explicar la reducción en el peso corporal:

The reduction in body weight with metformin was not due to differences in food or fluid intake

La reducción en el peso corporal con metformina no fue debida a diferencias en la ingesta de alimentos o líquidos

kcal consumidas por rata y día en los distintos grupos:

 

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Dietas isocalóricas, distinta ganancia de peso

Isocaloric Pair-Fed HighCarbohydrate Diet Induced More Hepatic Steatosis and Inflammation than High-Fat Diet Mediated by miR-34a/SIRT1 Axis in Mice

Experimento con ratones. Dos dietas diferentes, pero se aseguran de que la ingesta sea isoenergética, con el mismo porcentaje de proteína en ambas dietas.

After one week of acclimation, mice were randomly divided into two groups (n= 12 per group), and given two different types of liquid diet for 16 weeks: 1) the Lieber-DeCarli high-fat, low-carbohydrate liquid diet (HFLD, 60% of total energy derived from fat, 22% from carbohydrate, and 18% from protein, No.712037), 2) the Lieber-DeCarli high-carbohydrate, low-fat liquid diet (HCLD, 12% of total energy derived from fat, 70% from carbohydrate, and 18% from protein, No. 710028), which were purchased from Dyets, Inc. […] To achieve isocaloric intake, mice were group-pair fed during the period of the study

Con una dieta el aumento de peso fue de 15.7 g, con la otra de 19.9 g, un 27% más. El hígado acabó pesando 1.4 g con una dieta, 2.4 g con la otra.

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¿Acumuló grasa el hígado porque entró en él más energía de la que salió? ¿Fue vaguete y glotón el hígado de esos ratones?

¿Por qué nadie analiza la acumulación de grasa en el hígado recurriendo a las leyes de la termodinámica? ¿Es porque en ese caso no se cumplen las leyes de la física?

Dietas isocalóricas. Diferente efecto en el cuerpo. La “teoría del balance energético” es una estafa.

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La ciencia es asín (XI). Sí hay preguntas estúpidas

Once again, what appears to be a cause of fattening —the slowing of our metabolism— is really an effect. You don’t get fat because your metabolism slows; your metabolism slows because you’re getting fat. Gary Taubes

Una vez más, lo que parece una causa de engordar —la ralentización del metabolismo— es realmente un efecto. No engordas porque tu metabolismo se reduce; tu metabolismo se reduce porque estás engordando.

Extirpamos los ovarios a unos animales y engordan. Si también comen más que antes, ¿comen más porque están engordando o engordan porque comen más? Si no comen más, ¿deducimos entonces que engordan porque se mueven menos? Para que un cambio hormonal engorde, ¿tiene que haber un mecanismo fisiológico por el que ese cambio hormonal actúe modulando el apetito o el nivel de actividad física?

Female mice and rats exhibit species-specific metabolic and behavioral responses to ovariectomy

En este artículo se describen experimentos con ratones y ratas hembra a los que se extirpan los ovarios, en comparación con animales también operados pero sin extirpar el órgano (grupos con operación ficticia o sham).

1. Ratones

Los ratones operados ganaron peso (figura 1A), aunque no aumentaron la ingesta de comida (figura 1B):

OVX’d mice gained weight (Fig.1A) with no accompanying increase in food intake; neither daily (Fig.1B), nor cumulative (shams = 93.4 +/- 6.6 g, OVX = 96.6 +/- 4.9 g; post-surgical days 1-21) food intake increases were observed in OVX’d mice.

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2. Ratas

En este caso las ratas a las que se extirpan los ovarios también ganaron peso pero, a diferencia de los ratones, las ratas sí aumentaron la ingesta de comida. Cuando se repite el experimento limitando la ingesta de comida (grupo OVX-PF), también ganaron más peso que el grupo sham.

Pair-feeding attenuated, but did not prevent, OVX-induced weight gain (short-term pair-feeding cohort: 3 wk weight gain: SHAM = 10.2 +/- 8.5, OVX-pair-fed = 28.5 +/- 8.5, OVX-ad libitum-fed = 51 +/- 10.5 g).

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¿Qué estamos viendo?

En ambos casos, ratas y ratones, debido a la operación se ganó grasa corporal sin que hubiera aumento en la ingesta energética. Aparentemente, a consecuencia de la operación los niveles hormonales (estradiol y progesterona) han cambiado, y los adipocitos se han vuelto más lipofílicos, es decir, ahora tienen tendencia a acumular más grasa corporal que antes.

Cambio hormonal —> Mayor acumulación de grasa corporal

Y si se acumula más grasa corporal en los adipocitos, es posible que el apetito aumente o que se reduzca el gasto energético, como consecuencia de que parte de la comida ingerida está siendo almacenada. Sedentarismo e hiperfagia, de existir, serían sólo una consecuencia, un efecto secundario de que se está engordando. La causa de engordar sería el efecto directo del cambio hormonal sobre los adipocitos.

Pero los autores del estudio buscaban respuestas según la pseudocientífica teoría del balance energético. Querían saber en qué medida el esperado aumento en la adiposidad era causado por comer mucho o por moverse poco:

The primary goal of this study was to assess the relative contribution of increased energy intake and decreased energy expenditure to OVX-induced weight gain in female rats and mice.

Sí hay preguntas estúpidas. Y es estúpido preguntarse si, en estos experimentos, los animales suben de peso por comer mucho o si por el contrario es por moverse poco.

It is reasonable to suggest that instead of suppressing food intake, endogenous E2 may act mainly by modulating these components of energy homeostasis (metabolic rate and locomotor activity) in female mice since OVX’d mice were not hyperphagic, yet still gained weight rapidly

O sea que concluyen que siendo que saben que no han “comido de más”, el cambio hormonal habrá afectado al gasto energético y el superávit calórico creado ha engordado a los animales. Es increíble. Cada vez tengo menos dudas de que la pseudociencia del balance energético es la mayor estupidez cometida por el ser humano en toda su historia. Y la mayor que se va a cometer nunca.

¿Por qué crecen los niños? ¿Es más porque comen demasiado o por el contrario porque se mueven poco?
¿Por qué te han crecidos los músculos? ¿Es porque has comido mucho o es más bien porque has llevado una vida sedentaria?

Sí hay preguntas estúpidas, pero sólo las hacemos con la obesidad. ¿Por qué?

La fisiología dice que los tejidos crecen como respuesta a los cambios hormonales que se producen en el cuerpo. Y, a priori, la ingesta, elevada o no, y el sedentarismo, presente o no, no son más que consecuencias irrelevantes de lo que la fisiología establece que tiene que suceder. La fisiología manda y hablar del balance energético no aporta nada. Tenemos claro que es así en todos los casos: crecimiento de un feto (ver), crecimiento del tejido muscular (ver), crecimiento de un niño (ver), gigantismo (ver), etc. Nadie plantea el uso del balance energético para estudiar esos crecimientos, porque sería una absoluta estupidez. Pero, por razones inescrutables, con la obesidad la comunidad científica comete la estupidez de interpretar que “comer de más” o “moverse poco” tienen que ser las causas, porque supuestamente así lo establecen las leyes de la física. Lo que es claramente estúpido con todos los crecimientos de un tejido, es la teoría oficial sobre las causas de la obesidad y la base para su tratamiento (ver).

clear species-specific differences exist between rats and mice in response to OVX. Namely, OVX-induced weight gain is mediated by hyperphagia and hypoactivity in rats, but it is largely mediated by hypoactivity and reduced metabolic rate in mice.

¿Están preguntándose qué síntomas causan el resultado? ¿Es posible que la relación causal sea de las hormonas actuando directamente sobre los adipocitos, sin que hiperfagia ni sedentarismo, meros efectos secundarios en tal caso, tengan absolutamente nada que ver en el proceso fisiológico? Lo que liquida la “teoría del balance energético” no es que sea cierto, es que sea posible. Pero, además, existe ese efecto directo.

Si cogemos adipocitos de ratones y añadimos estrógenos, una hormona que se reduce a causa de la ovariectomía, se reduce la expresión de la lipoproteína lipasa (LPL), es decir, se reduce el principal camino de incorporación de grasa en los adipocitos (ver,ver).

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Causa y efecto. Mismo resultado obtenido in vitro (ver) en preadipocitos con receptores de estrógeno (3T3-L1-ER), pero no en preadipocitos sin esos receptores (3T3-L1-VC):
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Y esas células adelgazaron como consecuencia de la presencia de estrógeno:

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These results indicate that estrogen ER-dependently acts as an inhibitor of fat accumulation in adipose tissue.

Estos resultados indican que los receptores dependientes de estrógeno actúan como un inhibidor de la acumulación de grasa en el tejido adiposo.

Causa y efecto. Acción hormonal directa en el tejido implicado, sin que los términos del balance energético tengan un papel causal en el proceso:

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No hay ninguna ley de la física que nos obligue considerar “calorías”, “comer de más” o “poca actividad física” como causas de engordar. De lo contrario también estaríamos obligados a hablar de calorías, por ejemplo, cuando alguien sufre joroba de búfalo. Es la misma inaceptable estupidez.

La primera ley de la termodinámica se cumple siempre, pero su uso en nutrición es pseudociencia (ver) que está bloqueando la posibilidad de entender las causas y encontrar soluciones para el problema de sobrepeso/obesidad que padecemos. Hay una “patología institucional” cuya consecuencia es nuestra obesidad.

Un texto de 1965 (fuente):

Now just suppose that any one of these (or other unlisted) regulatory processes were to go awry. Suppose that the release of fat or its combustion was somewhat impeded, or that the deposition or synthesis of fat was promoted; what would happen? Lack of food is the cause of hunger and, to most of the body, soap is the food; it is easy to imagine that a minor derangement could be responsible for a voracious appetite.

Ahora supongamos que cualquier de estos (u otro no mencionado) procesos regulatorios se descompensaran. Supongamos que la liberación de grasa o su combustión fuera dificultada de alguna manera, o que la síntesis o deposición de grasa fuera aumentada; ¿qué sucedería? La falta de comida es la causa del hambre, y para la mayor parte del cuerpo, esa grasa es la comida; es fácil imaginar que un pequeño desajuste podría ser responsable de un apetito voraz.

¿Estamos preguntándonos qué síntomas causan el resultado? ¿Por qué no cometemos este mismo error con ningún otro crecimiento de un tejido en un ser vivo? Hasta que no entendamos por qué la teoría del balance energético es una colosal burrada, no entenderemos qué nos ha vuelto obesos ni vamos a ser capaces de corregir el problema.

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