Carbohidratos en la dieta –> triglicéridos en sangre

Metabolic interaction of dietary sugars and plasma lipids with a focus on mechanisms and de novo lipogenesis

The elevation of blood lipid concentrations in response to the consumption of low-fat high-carbohydrate diets is known as carbohydrate-induced hypertriacylglycerolaemia

La elevación de las concentraciones de lípidos en sangre en respuesta al consumo de dietas bajas en grasas y altas en carbohidratos se conoce como hipertrigliceridemia inducida por carbohidratos

Carbohydrate-induced hypertriglyceridemia: modifying factors and implications for cardiovascular risk

High-carbohydrate/low-fat, isocaloric diets have repeatedly been shown to increase plasma triglyceride concentrations.

Se ha demostrado repetidamente que las dietas isocalóricas altas en carbohidratos / bajas en grasas aumentan las concentraciones plasmáticas de triglicéridos.

Role of insulin in endogenous hypertriglyceridemia

the degree of hypertriglyceridemia was highly correlated with the insulin response elicited by the ingestion of the high carbohydrate formula

el grado de hipertrigliceridemia estuvo altamente correlacionado con la respuesta a la insulina provocada por la ingestión de la fórmula alta en carbohidratos

Very Low Fat Diets

TG levels consistently increase in response to short-term consumption of a very low fat diet […] Very low fat diets increase TG levels regardless of whether the diet is high in simple or complex carbohydrates

Los triglicéridos se incrementan de forma consistente en respuesta a un consumo a corto plazo de una dieta muy baja en grasa. […] Las dietas muy bajas en grasa incrementan los niveles de TG independientemente de que las dietas sean altas en carbohidratos simples o complejos

Effect of Dietary Carbohydrate on Triglyceride Metabolism in Humans

when the content of the carbohydrate in the diet is increased, fat in the diet is reduced, but the content of fat (triglycerides) in the blood rises.

Increases in dietary carbohydrates lead to elevations in both fasting and postprandial lipemia

cuando aumenta el contenido de carbohidratos en la dieta, se reduce la grasa en la dieta, pero aumenta el contenido de grasa (triglicéridos) en la sangre.

Los aumentos en los carbohidratos de la dieta llevan a elevaciones tanto en la lipemia en ayunas como en la postprandial

Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors

A systematic review and meta-analysis were carried out to study the effects of low-carbohydrate diet (LCD) on weight loss and cardiovascular risk factors […] a significant decrease in plasma triglycerides was seen with LCD

Se realizó una revisión sistemática y un metanálisis para estudiar los efectos de la dieta baja en carbohidratos (LCD) sobre la pérdida de peso y los factores de riesgo cardiovascular […] se observó una disminución significativa de los triglicéridos en plasma con LCD

Dietary Carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management. Critical review and evidence base

Dietary carbohydrate restriction is the most effective method (other than starvation) of reducing serum TGs and increasing high-density lipoprotein

La restricción dietética de carbohidratos es el método más efectivo (aparte de la inanición) para reducir los TG séricos y aumentar la lipoproteína de alta densidad (HDL).

Mechanism for the increase in plasma triacylglycerol concentrations after consumption of short-term, high-carbohydrate diets

Experimento en humanos. Dietas isoenergéticas con la misma cantidad de proteína en ambas. Clara diferencia en el porcentaje de carbohidratos:

Y clara diferencia en la concentración de triglicéridos en sangre:

Dietary carbohydrate restriction induces a unique metabolic state positively affecting atherogenic dyslipidemia, fatty acid partitioning, and metabolic syndrome

Experimento en humanos.

“when the blood of volunteers was assayed for saturated fatty acids, those who had been on a low carbohydrate diet had lower levels than those on an isocaloric low-fat diet. This, despite the fact that the low-carbohydrate diet had three times the amount of saturated fat as the low-fat diet.” Saturated fat. In your plate or in your blood?

Well-controlled feeding studies indicate that low-fat/high-carbohydrate diets increase TG concentrations unless there is significant weight loss or increased physical activity

“cuando se analizó la sangre de voluntarios en busca de ácidos grasos saturados, aquellos que habían seguido una dieta baja en carbohidratos tenían niveles más bajos que aquellos con una dieta isocalórica baja en grasa. Esto, a pesar de que la dieta baja en carbohidratos tenía tres veces más grasa saturada que la dieta baja en grasa “.

Los estudios de alimentación bien controlados indican que las dietas bajas en grasa / altas en carbohidratos aumentan las concentraciones de TG a menos que haya una pérdida de peso significativa o un aumento de la actividad física.

Short-term effects of severe dietary carbohydrate-restriction advice in Type 2 diabetes—a randomized controlled trial

Experimento en humanos. El grupo con menos hidratos de carbono consumió unas pocas menos kcal/día que el otro grupo: 1290 frente a 1434. Redujo más los triglicéridos:

Selección_146

A low-carbohydrate diet is more effective in reducing body weight than healthy eating in both diabetic and non-diabetic subjects

Experimento en humanos.

  • La más baja en hidratos de carbono tenía 1313 Calorías/día y 57 g/día de hidratos de carbono
  • La más alta en hidratos de carbono tenía 1593 Calorías/día y 167 g/día de hidratos de carbono

Mayor reducción de los triglicéridos en la dieta low-carb:

Effects of Dietary Composition on Energy Expenditure During Weight-Loss Maintenance

Experimento en humanos. Tres dietas con ingestas isoenergéticas. Reducción de los triglicéridos en sangre claramente relacionada con la cantidad y calidad de los carbohidratos en la dieta:

A low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-fat diet to treat obesity and hyperlipidemia: a randomized, controlled trial

Experimento en humanos.

  • En el grupo low-fat la ingesta fue de 1502 Calorías/día, con 198g/día de carbohidratos.
  • En el grupo low-carb la ingesta fue de 1461 Calorías/día, con 30g/día de cabohidratos.

La dieta low-carb redujo los triglicéridos en sangre en comparación con la dieta low-fat:

Compared with recipients of the low-fat diet, recipients of the low-carbohydrate diet had greater decreases in serum triglyceride levels (change, -0.84 mmol/L vs. -0.31 mmol/L [-74.2 mg/dL vs. -27.9 mg/dL]; P = 0.004) and greater increases in high-density lipoprotein cholesterol levels (0.14 mmol/L vs. -0.04 mmol/L [5.5 mg/dL vs. -1.6 mg/dL]; P < 0.001).

Effects of Low-Carbohydrate and Low-Fat Diets: A Randomized Trial

Experimento en humanos. La restricción calórica de ambos grupos es de al menos 500 kcal/día respecto de los niveles de partida.

Bazzano

Triglicéridos más bajos en la dieta low-carb que en la low-fat:

Benefit of low-fat over low-carbohydrate diet on endothelial health in obesity

Experimento en humanos. Grupo LC: reducción de 372 kcal/día. Grupo LF: reducción de 693 kcal/día. Similares ingestas, en cualquier caso.

En el grupo LC, los triglicéridos se redujeron un 35%, frente a un incremento del 14% en el grupo LF.

Although triglycerides were similar at baseline, there was a reduction in triglycerides in LC dieters not observed in the LF group

 

High Carbohydrate Diets, Triglyceride Rich Lipoproteins, and Coronary Heart Disease Risk

Experimento en humanos. Dietas isocalóricas: una con más carbohidratos que la otra.

The macronutrient composition of 1 diet was 40% CHO, 15% protein, and 45% fat; the alternate diet composition was 60% CHO, 15% protein, and 25% fat.

isocaloric diets enriched with CHO increase fasting plasma triglyceride concentration

La composición de macronutrientes de 1 dieta fue 40% CHO, 15% proteína y 45% grasa; la composición de la dieta alternativa fue 60% CHO, 15% proteína y 25% grasa.

las dietas isocalóricas enriquecidas con CHO aumentan la concentración plasmática de triglicéridos en ayunas

Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet

Experimento en humanos. Misma ingesta energética en ambos grupos.

Triglicéridos mucho más bajos con la dieta reducida en carbohidratos en comparación con la baja en grasa:

After 12 weeks on the CRD, the postprandial TAG pattern was dramatically decreased at all time points.

Después de 12 semanas en el CRD, el patrón de TAG postprandiales se redujo drásticamente en todos los puntos temporales.

 

Ability of exercise to inhibit carbohydrate-induced hypertriglyceridemia in rats

Experimento en ratas.

Plasma triglyceride (TG) levels rose in response to both forms of dietary carbohydrate in both sedentary and exercise-trained rats, but the magnitude of the elevation was greatly attenuated in the exercise-trained group.

Los niveles de triglicéridos plasmáticos (TG) aumentaron en respuesta a ambas formas de carbohidratos en la dieta en ratas sedentarias y entrenados en ejercicio, pero la magnitud de la elevación se atenuó en gran medida en el grupo entrenado para el ejercicio.

Very Low-Carbohydrate versus Isocaloric High-Carbohydrate Diet in Dietary Obese Rats

Experimento en ratas. Ingesta idéntica:

VLC and HC rats were pair-fed throughout the 6-week study period to match energy intakes of the two groups

Las ratas VLC y HC fueron alimentadas pair-fed durante el período de estudio de 6 semanas para igualar la ingesta de energía de los dos grupos

Triglicéridos más altos con la high-carb:

 

Dietary rat models in which the development of hypertriglyceridemia and that of insulin resistance are dissociated

Experimento en ratas. Similar ingesta energética, mayores niveles de triglicéridos en la dieta con más carbohidratos:

During fasting triglyceride accumulation in plasma after administration of Triton WR1339 was indeed twofold higher in HCHO than in HFAT rats […] The postprandial increase in triglycerides after a high-carbohydrate meal was larger in HCHO than in HFAT rats.

in each of the two studies, animals fed either diet spontaneously ingested comparable amounts of energy.

Durante la acumulación de triglicéridos en ayunas en plasma después de la administración de Triton WR1339 fue dos veces mayor en HCHO que en ratas HFAT […] El aumento posprandial en los triglicéridos después de una comida rica en carbohidratos fue mayor en HCHO que en las ratas HFAT.

en cada uno de los dos estudios, los animales alimentados con una dieta ingirieron cantidades de energía comparables de forma espontánea.

A las 3 (A) y a las 6 (B) semanas, en ayunas y tras una comida:

Más artículos

En estas entradas del blog se pueden encontrar más resultados consistentes con los anteriores:

O estos otros artículos, referenciados por David Ludwig:

Mis comentarios

No me parece casualidad que los mismos que defienden la charlatanería del balance energético sean casi siempre también defensores del azúcar, la harina y las dietas bajas en grasa. Los efectos perjudiciales de su dieta los achacan a la obesidad y la obesidad la achacan a las calorías.

Convierten condiciones fisiológicas como la hipertrigliceridemia, la obesidad, la diabetes e incluso el cáncer en el resultado de un comportamiento inapropiado, no el fruto de una dieta inapropiada: comemos demasiado para lo poco que nos movemos. No quieren hablar de fisiología, quieren que hablemos de sedentarismo. No quieren hablar de fisiología, quieren que hablemos del tamaño de las raciones.

¿Tienes los triglicéridos demasiado altos? No es por el azúcar, es porque te pasas comiendo.

¿Has normalizado tus triglicéridos con una dieta low-carb? Es porque comes menos, no por consumir menos carbohidratos.

Y si los resultados de los experimentos científicos no corroboran sus fantasías, entonces los datos de los experimentos no son fiables. En la parte final de esta entrada he presentado experimentos en animales, cuyos datos de ingesta no pueden ser desacreditados con tanta alegría.

Por supuesto, no nos van a explicar cuáles son los mecanismos fisiológicos que conectan ingesta energética y triglicéridos. La magia de las calorías no se rebaja a explicar cómo funciona.

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Análisis clínicos (diciembre 2017)

Acabo de recoger los resultados de un análisis de sangre (de este lunes).

Colesterol total en 237 mg/dl.

May Oct. Feb. Sept. Mar. Ene. Dic.
2013 2013 2014 2014 2015 2016 2017
HDL (mg/dl) 54 70 64 78 70 73 77
LDL (mg/dl) 127 123 133 115 110 131 148
TG (mg/dl) 69 52 45 65 51 49 59
TG/HDL 1.3 0.7 0.7 0.8 0.7 0.7 0.8
Ác. úrico (mg/dl,<7) 6.1 5.1 5.7 6.8 5.2 5.8
GGT (<45) 48 21 21 17 18 17 19
GOT (<40) 35 26 23 24 17 21 22
GPT (<40) 96 26 20 15 14 17 18
Glucosa 86 74 98 89 86 100
Hematocrito 50.3 46 45.8 45 48.7 48.3 45.2
Hemoglobina 17.1 14.9 15.3 15.6 16.3 15.8 14.9
Hierro (<160) 194  – 174 93 70 198 64
Ferritina(<300) 281  – 300 95 64 28 17
Peso (Kg) 94 77 70 70 73

La médico que me ha dicho que reduzca la frecuencia de las donaciones de sangre, que “tengo el hierro demasiado bajo y eso me pone en riesgo de infecciones”. Antes por arriba, ahora por abajo…

NOTA: le dije a la médico que lo único que me preocupaba era el hierro y no me han medido la glucemia en ayunas 😦

La ecuación de Friedewald

En los análisis clínicos ordinarios, los valores de LDL que se nos dan no han sido medidos, sino calculados mediante la ecuación de Friedewald (ver):

LDL-C = colesterol total – HDL-C – TG/5

¿Hay mucha diferencia entre la realidad y el resultado de esa fórmula?

Un par de artículos:

Friedewald equation underestimates low-density lipoprotein cholesterol at low concentrations in young people with and without Type 1 diabetes

Resultados en personas de 16-35 años, con y sin diabetes. En estos pacientes la ecuación casi siempre subestima los niveles reales. Por ejemplo, en una persona no diabética en las que se mide un nivel de 77 mg/dl (2 mmol/l), el valor real perfectamente puede ser 101 mg/dl (2.6 mmol/l):

Selección_890

 

Friedewald-Estimated Versus Directly Measured Low-Density Lipoprotein Cholesterol and Treatment Implications

En este otro estudio, con muchos más pacientes, se ve que en muchos casos la ecuación subestima los niveles de LDL, y en otros casos los puede sobreestimar en la misma medida.

Selección_891

 

Leer más:

Acumulación y liberación de grasa a lo largo del día

the same thing that makes our fat cells fat is what makes us fat — a fat person, after all, is a person with a lot of overstuffed fat cells. Gary Taubes

lo mismo que hace engordar a nuestras células grasas es lo que nos hace engordar a nosotros — una persona gorda es, en última instancia, una persona con muchas células grasas con exceso de grasa

However, even in this regard, insulin plays a primary role in defending the body against potential damage by using the adipose tissue, liver, and skeletal muscle as biological buffers against excess nutrient intake. (ver)

Sin embargo, en este aspecto, la insulina juega un papel principal en defender al cuerpo frente al potencial daño usando el tejido adiposo, el hígado, y el músculo esquelético como buffers biológicos frente al exceso de ingesta de nutrientes.

Pensemos en la utilidad de la despensa o de la cámara frigorífica en un restaurante. Cuando en el restaurante reciben una carga de alimentos no pueden ni usarlos inmediatamente, ni dejarlos en cualquier lugar del restaurante, porque eso interferiría con el normal funcionamiento del negocio.

Cuando ingerimos alimentos nuestro cuerpo tiene exactamente el mismo problema que el restaurante resuelve con una despensa. Nuestro cuerpo emplea básicamente el hígado (almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno) y el tejido graso (almacenamiento de grasa en forma de triglicéridos en los adipocitos) para guardar temporalmente la comida que recibe, pero que ni quiere usar en ese momento, ni puede permitir que ande “por ahí en medio”. Esa función de despensa, el hacer de almacén temporal de nutrientes, se identifica en inglés con el término “buffer“. Ese término inglés se usa en ingeniería con varios significados (e.g. almacén temporal de datos, reforzador de señal, absorbedor de impactos, etc.).

Voy a comentar algunos resultados publicados en estudios científicos que me parecen interesantes.

Adipose tissue as a buffer for daily lipid flux

El tejido adipososo como buffer para el flujo diario de lípidos.

La gráfica muestra que tras una comida (minuto cero) se produce una entrada neta de ácidos grasos en los adipocitos (parte positiva de la curva). Pasadas cinco horas tras la ingesta el sentido del flujo se invierte y el tejido graso comienza a liberar ácidos grasos. En pocas palabras, según la gráfica, durante las 5 horas siguientes a una comida engordamos, y a partir de ese momento parte de la grasa acumulada empieza a salir de los adipocitos.

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Regulation of Dietary Fatty Acid Entrapment in Subcutaneous Adipose Tissue and Skeletal Muscle

Vemos el mismo resultado anterior en otro estudio. Calculan cuántos ácidos grasos quedan atrapados en los adipocitos como diferencia entre los que entran y los que salen.

The difference represents fatty acids that have been trapped in adipose tissue.

La diferencia representa los ácidos grasos que han sido atrapados en el tejido adiposo.

Y lo que se observa es que coincide más o menos, temporalmente, la acumulación neta de ácidos grasos en los adipocitos (lo que llaman “entrapment” en la gráfica) con la evolución temporal de los niveles de insulina.

Entrapment of fatty acids in adipose tissue for both tracers was 100% at 60 min and fell during the 6-h postprandial period to 10–30% at 360 min. The upregulation of fatty acid entrapment in adipose tissue after the meal follows a time course similar to that of the increase in insulin concentrations

El atrapamiento de ácidos grasos en el tejido adiposo para ambos marcadores fue del 100% a los 60 minutos y cayó durante el período posprandial de 6 horas a un 10–30% a los 360 minutos. La regulación al alza del atrapamiento de ácidos grasos en el tejido adiposo después de la comida sigue un curso temporal similar al del aumento de la concentración de insulina.

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Selección_495

Que coincida la fase en la que hay acumulación neta de grasa con la evolución temporal de la insulina, en sí mismo no demuestra causalidad. Pero no es ningún secreto que hay una relación causa-efecto entre insulina y acumulación de grasa en los adipocitos (ver).

Fasted to Fed Trafficking of Fatty Acids in Human Adipose Tissue Reveals a Novel Regulatory Step for Enhanced Fat Storage

Ampliamos un poco el eje temporal. Ahora lo que vemos es una gráfica que muestra la acumulación de grasa durante 24h. Hay tres comidas, en los instantes marcados como 0h, 5h y 10h. Mientras los valores de la curva roja son positivos (por encima de la línea azul) el cuerpo está acumulando grasa, mientras que los valores negativos indican que estamos “movilizando” grasa corporal (reduciendo los niveles de grasa corporal). En pocas palabras, durante el día (desde que desayunamos hasta algunas horas tras cenar) básicamente estamos acumulando grasa. Por la noche la liberamos.

Selección_497

Selección_498

Niveles de insulina en plasma a lo largo de esas 24h:

Selección_499

Es decir, que vuelve a suceder que mientras la insulina ha estado elevada, ha existido acumulación neta de grasa en los adipocitos. Como decía, es una observación, no una demostración de causa-efecto.

Downregulation of Adipose Tissue Fatty Acid Trafficking in Obesity

¿Y qué sucede en una persona obesa? Aquí hay que tener en cuenta un matiz: no es lo mismo estar obeso con peso estable, que estar engordando. La persona obesa no acumula grasa de forma neta a lo largo del día, salvo que esté engordando. Además de ese detalle, no todas las personas con exceso de peso tienen resistencia a la insulina, por lo que quizá lo que voy a contar no sea generalizable a todo el mundo.

Por lo pronto, la persona obesa (círculos blancos) frecuentemente genera más insulina ante las mismas comidas.

Selección_501

Pero su tejido adiposo se suele hacer “resistente a la insulina”: ni captura ni libera ácidos grasos en la misma medida en que lo hace una persona delgada. Los círculos blancos están cercanos al nivel cero en todo momento, lo que quiere decir que la puerta de la “despensa” no está funcionando bien. A lo mejor no tiene más problema que al estar tan llena es complicado abrir y cerrar la puerta para dejar pasar y recoger alimentos, pero en cualquier caso la despensa apenas acepta nutrientes tras una comida, ni deja sacarlos por la noche. Reitero que hay mayores niveles de insulina, pero menos “tráfico” (captura-liberación) de ácidos grasos en los adipocitos.

Selección_500

¿Se puede decir que la despensa está prácticamente cerrada, y cuando llega la carga de nutrientes, no hay dónde ponerla? Fijémonos en que este último resultado está expresado por unidad de masa de tejido adiposo. Puede ser que eso sea así mientras se engorda, pero, si tenemos en cuenta que, por definición, una persona obesa tiene más masa grasa que una persona delgada, el resultado final puede ser que la despensa no funcione bien por unidad de superficie empleada, pero como se ha ampliado la superficie dedicada a despensa, eso atenúa el problema. Tom Naughton acaba de escribir sobre eso mismo (ver).

En cualquier caso, según la siguiente gráfica, si la comida tiene grasa, triglicéridos, en una persona sana esa grasa es rápidamente absorbida por los adipocitos, manteniendo los niveles de triglicéridos (TG) en plasma más o menos estables. La despensa hace su papel. Pero en una persona obesa esa misma comida va a generar picos de TG en plasma, lo que puede acabar afectando al funcionamiento de órganos como el hígado o el páncreas. Ésa es la hipótesis que plantean los autores del estudio. En principio sólo es eso, una hipótesis interesante.

Selección_502

¿Quiere esto decir que una persona obesa, por prudencia, no debería consumir comidas altas en grasa? Yo diría que sí, que se puede interpretar así: una comida alta en grasa —posiblemente— hará llegar un exceso de ácidos grasos que nuestro cuerpo no puede gestionar bien y que, hipotéticamente, puede acabar afectando al funcionamiento de los órganos. Hipotéticamente, no lo olvidemos. Pero, en cualquier caso, estamos hablando de una comida puntual, en una dieta alta en carbohidratos, en una persona con resistencia a la insulina. No hay que confundir resultados obtenidos en una comida puntual alta en grasa con lo que sucede cuando ésa es la forma de comer habitual. Una dieta baja en carbohidratos y alta en grasa reduce los triglicéridos, tanto en ayunas como postprandiales (ver,ver,ver). El efecto de una comida aislada puede ser distinto, y eso es algo que hay que tener en cuenta cuando leemos resultados publicados en la literatura científica: una comida no es una dieta. Ni siquiera el resultado de una semana comiendo de una forma concreta es extrapolable a seguir esa dieta de forma habitual.

Exercise and Dietary-Mediated Reductions in Postprandial Lipemia

Comento algunas cosas que me parecen interesantes de este artículo.

Por mecanismos que no están claros todavía, hacer ejercicio —especialmente de alta intensidad o anaeróbico— ayuda a mantener baja la lipemia posprandial. También las dietas bajas en hidratos de carbono ayudan a controlar la lipemia postprandial, posiblemente por una menor creación de triglicéridos en el hígado.

En personas con resistencia a la insulina, la formación de glucógeno hepático y en músculo esquelético es disfuncional, por lo que parte de los carbohidratos dietarios se redirigen hacia la creación de grasa (de novo lipogénesis) y de triglicéridos en el hígado, lo que resulta en mayores niveles de lípidos en sangre. En una de las referencias que citan en el artículo (ver), podemos encontrar el siguiente resultado: la misma comida de test, en las personas con resistencia a la insulina lo que se produjo fue acumulación de triglicéridos en el hígado, mientras que en una persona sensible a la insulina simplemente aumentaron las reservas de glucógeno. En blanco personas sensibles a la insulina, en negro resistentes a la insulina. A la izquierda triglicéridos en el hígado, a la derecha glucógeno en músculos:

Selección_618 Selección_617

Desde el punto de vista del “balance energético” el resultado es ilustrativo: dependiendo del estado de la persona, en este caso de su resistencia/sensibilidad a la insulina, la misma comida nos puede estar enfermando, o no.

Según los autores del estudio, la explicación más probable a por qué está aumentada la tasa de de novo lipogénesis es la hiperinsulinemia. Según proponen, es la resistencia a la insulina del músculo esquelético la causa última de que se desarrolle obesidad abdominal o hígado graso, lo que sucederá conforme avance el síndrome metabólico.

These data suggest that abdominal obesity develops later in the course of the metabolic syndrome along with NAFLD and that it is likely more a consequence of insulin resistance in skeletal muscle rather than a primary cause of insulin resistance and atherogenic dyslipidemia

Estos datos sugieren que la obesidad abdominal se desarrolla más adelante en el curso del síndrome metabólico junto con el HGNA, y que es probablemente más una consecuencia de la resistencia a la insulina en el músculo esquelético que una causa primaria de la resistencia a la insulina y dislipidemia aterogénica.

Mi conclusión es que nuestro cuerpo no funciona con calorías y que mientras sigamos atrapados en el fraudulento paradigma de la energía, lo único que hacemos es dañar la salud de la gente. La composición de la dieta y el estado metabólico de la persona son importantes. Hablar de calorías nos pone una venda en los ojos que no nos deja ver que no todos los alimentos, ni todas las personas, son iguales.

Leer más:

 

Mata la mosca a cañonazos. Deja los palillos para los nutricionistas a sueldo de la industria

“un aumento de carbohidratos en la dieta por lo general viene a expensas de reducir la grasa dietaria… y sin embargo los niveles de grasa en sangre se elevan”. Bueno, ¿qué pensaban que pasaría, que esos carbohidratos se convertirían en hadas al fondo del jardín? (ver)

Hoy no traigo ningún estudio científico concreto. Solo algunas ideas, que posiblemente son equivocadas, pero que son las que me rondan por la cabeza. Tienen que ver con el hipotético papel del hígado en la obesidad y el síndrome metabólico. Repito que solo son ideas, no hechos científicos indiscutibles.

Es una entrada un poco larga… me disculpo por ello.

¿Qué esperas que haga tu cuerpo ante un suministro continuo, incesante, de hidratos de carbono?

No puede almacenarlos, pues la capacidad de almacenamiento en forma de glucógeno es muy limitada (unos 300-400g).

Hay quien dice que parte se quemará como combustible, pero que cualquier cantidad en exceso va a ser convertida en grasa y almacenada como grasa corporal (What happens to the carbs?).

Pero hay otras personas que no creen que eso vaya a ser así, sino que creen que esa conversión a grasa es anecdótica (Are carbs stored as fat?).

Todos esos hidratos de carbono no pueden desaparecer sin más: o se queman, o se transforman en grasa, o se almacenan como glucógeno, pero algún destino tienen que tener.

No son almacenados como glucógeno, pues nuestra capacidad para hacerlo es limitada. Su destino tiene que ser ser quemados para obtener energía o ser transformados en grasa, presumiblemente para ser almacenados como reserva de energía para el futuro.

Es posible que la realidad sea un poco de ambos destinos:

  1. por un lado nuestro cuerpo prioriza la quema de carbohidratos frente a la quema de grasa, para poder deshacerse de ellos, y por otro
  2. aumenta la tasa de conversión de carbohidratos a grasa, para también darles salida almacenándolos como grasa.

En conjunto:

  1. nuestro hígado empaquetará en el VLDL más triglicéridos de lo normal, pues a los niveles normales hay que añadir los de nueva creación. Por otro lado,
  2. puesto que los niveles de triglicéridos no aumentan indefinidamente, la elevación de grasa en sangre debe ir acompañada de una acumulación neta de grasa corporal y/o un mayor uso de la grasa como combustible.
  3. Una dieta alta en carbohidratos decanta nuestro metabolismo hacia el uso de los carbohidratos como combutible, por lo que mientras la ingesta de carbohidratos sea elevada posiblemente esos triglicéridos no sean quemados, sino almacenados. En esa situación nuestros adipocitos tenderán a retener los triglicéridos. En términos netos nuestros adipocitos, y por tanto nuestro cuerpo, almacenará grasa.

Si nuestro cuerpo aumenta la conversión de carbohidratos a grasa, ¿tiene sentido que sea para quemarlos en ese formato? Yo no lo veo. Lo que tiene sentido es que si se crean grasas a partir de los azúcares, sea con el propósito de almacenarlas.

¿Qué cabe esperar de una dieta alta en hidratos de carbono?

Nuestro cuerpo tratará de deshacerse de ese exceso priorizando su uso como combustible, pero parte de esos hidratos de carbono se convierte en grasa y la preferencia por el uso de la glucosa como combustible potencia el almacenamiento de esa grasa recién creada como grasa corporal.

Un cuerpo sano tendrá suficiente flexibilidad para conmutar del modo “quemando carbohidratos” al modo “quemando grasa” (ver), y esa grasa que hemos dicho que se acumula en el cuerpo, tarde o temprano será quemada. Aun así, si la dieta es constantemente alta en carbohidratos, es posible que poco a poco se acumule grasa corporal, sin necesariamente desarrollar enfermedad.

Posiblemente en la mayoría de personas el problema surge cuando nuestro metabolismo no está bien. Por ejemplo, una mala alimentación puede haber provocado que nuestro cuerpo esté gestionando mal la glucosa en sangre, necesitando demasiada insulina o generando demasiadas grasas a partir de la glucosa. Tendremos exceso de grasa en sangre, hígado y páncreas, etc. creada en parte a partir de la glucosa, y exceso de grasa en los adipocitos, embutida en ellas por el exceso de insulina.

¿Qué puede causar que nuestro cuerpo empiece a no gestionar bien la glucosa?

Una de las hipótesis que se maneja es la lipotoxicidad (ver). Ese exceso de carbohidratos que es convertido en grasa, se convierte en ácido palmítico (ver), y eso podría ser tóxico para algunas células. El hígado, páncreas, etc. podrían acumular grasa como mecanismo defensivo, por ejemplo “capturando” en triglicéridos esos ácidos grasos (ver). Los vegetarianos sin vergüenza (ver) nos dicen que un exceso de grasa en la dieta provoca esa acumulación de grasa en los órganos. La realidad es justo la contraria: una dieta alta en grasa saturada no se traduce en mayores niveles de grasa saturada ni en sangre ni en vísceras, más bien al contrario (ver,ver). Y por el contrario una dieta alta en hidratos de carbono sí aumenta la generación de nueva grasa (DNL o de novo lipogénesis) a partir de los hidratos de carbono.

Si se ingiere grasa saturada, ésta ni se acerca la hígado. Es digerida, empaquetada en quilomicrones, y estas enormes lipoproteínas entran en el torrente sanguíneo directamente a través del conducto torácico. Que es un camino secreto desde el intestino y que desemboca en una de las venas del cuello. Cuando los quilomicrones llegan a las células grasas, las grasas/triglicéridos son absorbidos y los quilomicrones se reducen en tamaño hasta quedarse en poca cosa. Los quilomicrones no se convierten en LDL y no tienen nada que ver con la enfermedad cardiovascular, ni siquiera según los que defienden que la grasa saturada en la dieta es mortífera (ver)

Algún experimento en roedores (ver) refuerza la idea de que el ácido palmítico creado a partir de los azúcares es más tóxico que el ácido palmítico en la dieta. Sí, ya sé, en roedores. No se deduce que sea igual en humanos, pero como mínimo refuerza la idea de que es posible.

El desarrollo de obesidad e hígado graso podría tener la forma de un círculo vicioso (ver), en el que un exceso de grasa saturada en la sangre y la resistencia a la insulina se realimentan uno al otro:

systemic insulin resistance promotes NAFLD, and hepatocyte lipid accumulation further impairs insulin action, thus activating the insulin resistance-lipotoxicity vicious cycle which drives NAFLD and/or type 2 diabetes progression.

La resistencia a la insulina sistémica promueve el hígado graso no alcohólico, y la acumulación de lípidos en los hepatocitos afecta a la acción de la insulina, activando de esa manera el círculo vicioso de la lipotoxicidad-resistencia a la insulina que impulsa la progresión del hígado graso y/o de la diabetes tipo-2.

¿Qué otros factores pueden afectar al correcto funcionamiento de nuestro hígado y páncreas? Sin llegar a afirmarlo con rotundidad, ésta es mi lista de sospechosos:

  • Fármacos (ver,ver), que quizá habrían sido evitados de haber seguido una dieta acorde a nuestra historia y fisiología, en lugar de una basada en la estupidez humana
  • Aceites procesados (ver), como por ejemplo los creados a partir de semillas (soja, girasol, etc.), por su contenido en grasas poliinstaturadas omega-6 y restos de productos químicos usados en su producción
  • Cereales en cualquiera de sus formatos, especialmente el frankentrigo (ver,ver)
  • Fructosa/azúcar (ver)
  • Edulcorantes artificiales (ver)
  • Otros compuestos químicos añadidos por los fabricantes a los productos alimenticios (ver)
  • Otras toxinas (ver,ver,ver,ver)
  • Bebidas alcohólicas (ver)

 

Algunos hechos:

1) Con una dieta baja en grasa y alta en hidratos de carbono se aumenta la tasa de conversión de hidratos de carbono a grasas  y los niveles de triglicéridos en sangre:

These results support the concept that both hyperinsulinemia and a low-fat diet increase DNL, and that DNL contributes to hypertriglyceridemia (ver).

Estos resultados apoyan la idea que tanto la hiperinsulinemia como una dieta baja en grasa incrementan la de novo lipogenésis (DNL) y que la DNL contribuye a la hipertrigliceridemia.

Ingested carbohydrates are a major stimulus for hepatic de novo lipogenesis (DNL) and are more likely to directly contribute to NAFLD than dietary fat (ver).

Los carbohidratos ingeridos son un gran estímulo para la de novo lipogénesis hepática (DNL) y es más probable que contribuyan directamente al hígado graso no alcohólico que la grasa dietaria.

2) Cuando una persona tiene obesidad o hígado graso sus tasas de conversión de hidratos de carbono a grasas (de novo lipogenesis) están aumentadas respecto de una persona sana:

The deregulation of DNL in the major lipogenic tissues of the human body is often observed in various metabolic anomalies – including obesity, non-alcoholic fatty liver disease and metabolic syndrome  (ver)

La desregulación de la DNL en los tejidos lipogénicos del cuerpo humano es observada con frecuencia en varias anomalías metabólicas, incluyendo obesidad, hígado graso no alcohólico y síndrome metabólico.

Hepatic de novo lipogenesis (fatty acid and triglyceride synthesis) is increased in patients with NAFLD (ver)

La de novo lipogénesis hepática (síntesis de ácidos grasos y triglicéridos) se incrementa en los pacientes con hígado graso no alcohólico.

By administering isotopes to subjects with NAFLD and control subjects, we confirmed that those with NAFLD have increased synthesis of fatty acids. Subjects with NAFLD also had higher nocturnal plasma levels of FFAs and did not suppress the contribution from de novo lipogenesis on fasting (ver)

Mediante la administración de isótopos a sujetos con hígado graso no alcohólico (NAFLD), hemos confirmado que aquellos con hígado graso no alcohólico tienen incrementada su síntesis de ácidos grasos. Los sujetos con NAFLD también tienen mayores niveles nocturnos de ácidos grasos en plasma y no suprimen la contribución de la de novo lipogenesis durante el ayuno.

De este mismo estudio, me parece interesante la siguiente gráfica, en la que se ve cómo la fracción de triglicéridos en VLDL correspondiente a de novo lipogénesis (DNL, segmento gris clarito) está claramente aumentada en sujetos que tienen grasa en el hígado (High Liver Fat):

Selección_307

Enhanced lipogenesis appears as a major abnormality of hepatic fatty metabolism in subjects with NAFLD (ver)

Una lipogenésis incrementada aparece como una anormalidad relevante del metabolismo de las grasas en el hígado en los sujetos con hígado graso no alcohólico.

3) Existe asociación estadística entre obesidad, resistencia a la insulina e hígado graso (ver)

¿Son los carbohidratos los que nos engordan y enferman?

No exactamente. Los carbohidratos que hay en las verduras frescas no nos engordan ni nos enferman.

Y posiblemente una persona sana pueda consumir grandes cantidades de carbohidratos saludables o de los menos perjudiciales. Mientras su cuerpo no sea sometido a un incesante ataque por parte de medicamentos, productos químicos, toxinas, cereales, etc. posiblemente nunca desarrolle ni obesidad ni factores de riesgo cardiovascular (ver). Pero en un entorno diferente, con una dieta diferente, el metabolismo puede empezar a no funcionar correctamente. Si tienes hígado graso, si eres incapaz de mantener tu glucosa en límites saludables, en ese caso los carbohidratos (dejando aparte las verduras frescas) sí son el problema y nunca van a ayudar a revertir la situación. En una sociedad en la que estamos medicados innecesariamente, en la que nos hemos alejado del consumo de los alimentos de verdad, en la que por el contrario se fomenta el consumo de productos desconocidos para nuestro organismo, como los cereales o el azúcar en cantidades y formatos creados por el hombre, en esa sociedad los carbohidratos, esos carbohidratos, sí son el problema. Carbohidratos improcedentes + toxinas diversas = problemas metabólicos. Alimentos inventados = problemas metabólicos.

¿Quiere eso decir que debemos detoxificar nuestro hígado con algún producto?

No. Ni mucho menos. Olvida soluciones que no vengan respaldadas por estudios científicos: por lo pronto no compres ningún producto a nadie, ni te metas nada raro en el cuerpo. Lo que te digo es que posiblemente la solución a muchos problemas de salud pase por un cambio en nuestro estilo de vida, por una reeducación en la que “comer lo que nos gusta y porque nos gusta” sea desterrado a favor de “comer lo que sabemos que es comida y porque queremos estar bien”. Comer “limpio”, en lugar de comer “no-comida” y luego buscar arreglar los desperfectos con una solución rápida. Si se quiere dejar de ser alcohólico hay que dejar el alcohol, punto, no seguir bebiendo y tomar un fármaco para limpiar el hígado.

Mata la mosca a cañonazos

Todos los alimentos y bebidas tienen cabida en este marco si se consumen con moderación, con tamaños de porciones adecuados, y combinados con actividad física.

Comer de todo con moderación no es nutrición: es marketing (ver). La industria alimentaria quiere que comas de todo y quiere que pienses que el problema no es lo que comes sino cuánto comes y que luego no mueves el culo lo suficiente. Según ellos el problema eres tú, por glotón y perro, no los “alimentos” que ellos venden. Pero no hay razones para comer de todo. Come variado, pero escogiendo solo entre alimentos de verdad. Mata la mosca a cañonazos, no te andes con medias tintas. No hay razón para no hacerlo. Puede que no sepamos exactamente qué nos ha hecho gordos y enfermos, pero tenemos una lista de sospechosos que podemos dejar al completo fuera de nuestra alimentación. Sabemos lo que funciona: la comida que comían nuestros antepasados no engordaba ni nos ponía enfermos. Y nuestros antepasados no se pasaban el día haciendo ejercicio. Quita de tu alimentación TODO lo que no sea comida de verdad: deja carne, pescado, huevos, agua, frutos secos y vegetales frescos. Y olvida cereales, harinas, galletas, pasta, pan, pizza, cerveza, refrescos (con o sin azúcar), aceites de semillas y cualquier producto procesado que no se encuentra tal cual en la naturaleza.  ¿Crees que es peligroso comer comida de verdad en lugar de esa basura empaquetada? ¿Crees de verdad que te va a faltar algo? No te dejes engañar por los cánticos de sirena de la industria alimentaria. La postura radical es comer lo que ellos venden.

¿Te estoy diciendo que sigas una dieta “paleo”?

Puede ser. Lo que digo es que para mejorar nuestra salud necesitamos aplicar el sentido común: ¿qué le sucede a los pueblos que dejan de comer su comida tradicional y se pasan a los alimentos procesados? La razón de que estemos gordos y enfermos tiene que estar en algo que no estaba en la alimentación tradicional y que sí está en la alimentación actual. Volver a comer comida de verdad tiene sentido, llamándolo “paleo” o sin llamarlo “paleo”. No es cuestión de nombres y etiquetas, sino de sentido común.

Yo no sigo una dieta “paleo”, o al menos creo que no lo hago, pero desde que cambié mi alimentación duermo mejor, estoy más delgado, ya no tengo hígado graso, no tengo reflujo ni tomo medicación y ha mejorado mi rendimiento a la hora de hacer deporte. En mi caso no hay sacrificio, sino una inversión con gran rentabilidad. Eso sí, es una planta que hay que regar todos los días.

Leer más:

¿Quieres subir los triglicéridos y empeorar tu riesgo cardiovascular? No es complicado: sigue una dieta baja en grasa y alta en hidratos de carbono

Estudio de 1999, titulado “Effects of a low-fat, high-carbohydrate diet on VLDL-triglyceride assembly, production, and clearance“.

Al grano:

Fasting TG concentrations increased by 60% in subjects consuming the solid-food, high-fiber, LF/HC diet. These results underscore the ability of LF/HC diets to elevate fasting plasma TG even when the diet is composed of whole foods and is low in simple sugars.

La concentración en ayunas de triglicéridos se incrementó en un 60% en los sujetos que consumían la dieta de productos sólidos, alta en fibra, baja en grasa y alta en carbohidratos, Estos resultados subrayan la capacidad de las dietas bajas en grasa y altas en carbohidratos para elevar los niveles plasmáticos de triglicéridos incluso cuando la dieta se compone de alimentos de verdad y es baja en azúcares simples.

Los participantes consumieron la dieta control durante una semana, siendo esta dieta parecida a lo que venían comiendo hasta entonces. A continuación siguieron la dieta baja en grasa durante 5 semanas. Redujeron la grasa a la mitad, y en concreto también la grasa saturada a la mitad y consumieron unos pocos más carbohidratos para que las dietas fueran isocalóricas:

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Consumen la mitad de grasa saturada y la mitad de colesterol en la dieta: y obtienen peores marcadores de riesgo cardiovascular. Les subieron los triglicéridos y les bajó el HDL.

Como curiosidad, los investigadores dividieron a los participantes en dos grupos, los que tenían lipidemia normal (NL) y los que tenían los triglicéridos elevados (HTG). Si yo tuviera los niveles de colesterol que estos investigadores consideraron normales (grupo NL) al inicio del experimento, con el colesterol total en 131 de media y el HDL en 41, de media, estaría muy muy preocupado. Los que tenían los triglicéridos elevados (grupo HTG) tenían aún peores números, pues el HDL y los triglicéridos eran todavía peores. En ambos casos la dieta baja en grasa y alta en carbohidratos no hizo más que empeorar la situación.

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Una cosa a tener en cuenta: solo once participantes. Pero podemos encontrar otros estudios que corroboren las conclusiones. Por ejemplo éste, con 38 participantes, en el que se comparan dos dietas altas en carbohidratos. La “Western” tiene el triple de grasa saturada y más del doble de colesterol en la dieta que la etiquetada como “alta en carbohidratos” (no nos dejemos engañar por la etiqueta, ambas son altas en carbohidratos). La dieta Western tiene mejores números en el HDL y triglicéridos. Nuevamente, más grasa saturada, más colesterol en la dieta: mejores indicadores de riesgo cardiovascular.

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Hay quien dice que si consumes una dieta alta en carbohidratos, la grasa saturada sí es un peligro. Aunque es una falacia, pues el peligro es que la dieta sea alta en carbohidratos, según los estudios que acabamos de ver no es cierto que en esas condiciones la grasa saturada aumente el riesgo. Reduce los indicadores de riesgo más importantes.

En cualquier caso, no perdamos de vista que lo que estos artículos muestran es el efecto de la grasa saturada en indicadores de riesgo cardiovascular. Es una medida indirecta, y por tanto engañosa. No estamos viendo la relación entre consumo de grasa saturada y tasa de mortalidad, que sería lo realmente interesante. No obstante, en el primero de los experimentos de los que he hablado, así es como cambió la concentración de Apo-B en la fracción de lipoproteínas ricas en triglicéridos, al consumir más carbohidratos y menos grasa saturada. Se duplicó.

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Como conclusión, pensar en términos de cantidad es una estupidez. Más grasa en la dieta no significa más grasa en la sangre, más bien al contrario. Un bajo consumo de grasa y elevado de carbohidratos puede aumentar nuestros triglicéridos en sangre, por ejemplo reduciendo su tasa de retirada o aumentando su tasa de creación.

¿Y qué dicen los “expertos”?

En este artículo de 2010 el panel de expertos nos dice:

Adopt a Mediterranean-type diet characterized by high monounsaturated and low saturated fatty acids, and low-carbohydrate content. Avoid refined sugar and fructose rich diets which aggravate dyslipidaemia. Increase intake of complex carbohydrates, viscous fibre, and whole-grains

La palabra “saturated” solo aparece en esas conclusiones, ni una sola vez en el resto del artículo. Curioso. De los carbohidratos, antes de las conclusiones solo habían dicho que el problema eran los refinados, sin dar una sola referencia, sin comparar una dieta baja en carbohidratos con una alta en carbohidratos. No han justificado que en la dieta haya que ingerir carbohidratos complejos, ni por supuesto cereales integrales. Pero aun así lo recomiendan.

¿En qué basan los expertos sus recomendaciones? Yo no lo sé, pero ésta es la lista que aparece en el propio artículo de los expertos que han recibido dinero, de una u otra forma, de la industria farmacéutica:

Conflict of interest: several of the Consensus Panel members have received lecture honoraria, consultancy fees, and/or research funding from Abbott (A.L.C., O.S.D., H.G., B.G.N., K.R., Z.R., L.T., G.W.); Astra Zeneca (F.A., J.B., A.L.C., J.C., O.S.D., E.F., H.G., P.T.K., L.M., B.G.N., K.R., Z.R., L.T., G.W.); Bayer (F.A.); Boehringer Ingelheim (F.A., A.L.C., B.G.N., M.R.T., G.W.); Bristol-Myers Squibb (F.A., K.R., L.T.); Daiichi–Sankyo (F.A., K.R., L.T.); Glaxo-Welcome (G.W.); Karo Bio (B.G.N.); Kowa (L.M., M.R.T.); Lilly (F.A., K.R., M.R.T.); Menarini (K.R., L.T.); Merck (F.A., J.B., A.L.C., J.C., O.S.D., E.F., H.G., P.T.K., L.M., K.R., Z.R., L.T., R.T., G.W.); Novartis (L.M., K.R., L.T., M.R.T., L.M., G.W.); Pfizer (F.A., J.B., A.L.C., J.C., O.S.D., H.G., P.T.K., B.G.N., K.R., Z.R., L.T., G.W.), Sanofi-Aventis (A.L.C., J.B., O.S.D., B.G.N., K.R., L.T., M.R.T., G.W.); Takeda (E.F., M.R.T.).

Y el artículo se financió con dinero de tres empresas del sector farmacéutico.

Yo no sé en qué pensaban los autores cuando redactaron sus recomendaciones. Pero estoy seguro de que el dinero puede generar problemas en la vista.

Cita final

Un fragmento, sacado de un artículo de 1998:

Los triglicéridos se incrementan de forma consistente en respuesta a un consumo a corto plazo de una dieta baja en grasa. La magnitud de la respuesta es muy variable con el individuo y puede representar un incremento de un 70% desde los niveles de TG iniciales. Comparaciones cruzadas entre países dan soporte a estas observaciones. Unos altos niveles de TG están acompañados con frecuencia por niveles bajos de HDL-C y mayores cocientes entre colesterol total y HDL-C, así como un incremento de los niveles de partículas LDL densas y pequeñas. Las dietas muy bajas en grasa incrementan los niveles de TG independientemente de que las dietas sean altas en carbohidratos simples o complejos, pero el incremento se puede ver atenuado por un alto consumo de fibra dietaria o por la pérdida de peso. Niveles elevados de TG y reducidos de HDL-C debidos a una ingesta aumentada de carbohidratos son más que probables en personas con hipertrigliceridemia o hiperinsulinemia, especialmente en aquellos más mayores, hombres o inactivos. Una preocupación adicional es la aterogénica lipemia postprandial asociada con las dietas muy bajas en grasa y el enriquecimiento en palmitato de los TG circulantes inducido por una síntesis aumentada de ácidos grasos.

He quitado las citas para mejorar la legibilidad, pero se pueden encontrar en el artículo original. No he visto que este artículo haya sido financiado por la industria farmacéutica, ni, que yo haya visto, sus autores han declarado recibir dinero del sector farmacéutico.

Leña al mono, que es de goma

Ya comenté en esta entrada el caso de un artículo en el que se usaba un argumento propio de un niño de guardería para atacar a las dietas cetogénicas, diciendo que podían empeorar el hígado graso. Con las capacidades intelectuales de algunos científicos, podemos llegar a concluir que una vaca es una mesa.

Y hoy traigo otro ejemplo de ataque a las dietas bajas en hidratos de carbono, casualmente en el mismo sentido: diciendo que pueden agravar el hígado graso. ¿Algo de lo que deba preocuparme? Ni de casualidad. Como ya he contado en el blog, desde que sigo la dieta baja en hidratos de carbono y alta en grasa, mi hígado graso es historia. Tras años de sufrir este problema, ahora estoy perfecto, con las transaminasas en rango de normalidad (ver). Lo mismo le sucedió a mi madre, tras pasarse a la dieta low-carb (ver).

También es el caso de este experimento, en el que cinco semanas de una dieta baja en hidratos de carbono (y en calorías) redujeron el contenido en triglicéridos del hígado de un paciente desde un 44.6% inicial hasta un 11.9%. Antes de la dieta la resonancia magnética daba un pico muy claro (curva azul) en contenido en triglicéridos. Tras la dieta baja en hidratos de carbono (curva roja), el pico de los triglicéridos se ha reducido drásticamente .

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¿Anecdótico? Bueno, cuando esa anécdota es la mía para mí es infinitamente más fiable que la opinión de unos señores en un papel. Mucho más cuando esas opiniones son desmentidas por artículos como éste, en el que en tan solo dos semanas tanto una dieta hipocalórica como una baja en hidratos de carbono mejoran los triglicéridos hepáticos (y la AST aunque no la ALT), con una mejora más acusada con la dieta baja en hidratos de carbono:

Two weeks of dietary intervention (≈4.3% weight loss) reduced hepatic triglycerides by ≈42% in subjects with NAFLD; however, reductions were significantly greater with dietary carbohydrate restriction than with calorie restriction.

O este otro, de mayor duración:

Seis meses de una dieta baja en hidratos de carbono, cetogénica, llevaron a una pérdida de peso significativa y una mejora histológica en la enfermedad del hígado graso”

Si estos estudios de intervención encuentran que el hígado graso mejora con una dieta como la mía, si mi experiencia personal (así como la de mi madre) dice que el hígado graso mejora con una dieta como la mía, ¿cuál es la probabilidad de que en realidad empeore? 

Pues justamente ésa es la hipótesis de este otro artículo:

However, although weight loss is beneficial in NAFLD, certain diets known to induce weight loss can actually cause or exacerbate this disease, and therefore induce insulin resistance, such as very low carbohydrate, high fat diets.

NOTA: “Dietas conocidas por inducir pérdida de peso….”, quizá deberían hablar con los que todavía niegan la evidencia de que la restricción de carbohidratos sí permite perder peso. Los “negacionistas” deberían ponerse de acuerdo: no puede ser que para unos sean “dietas conocidas por su efectividad para perder peso” mientras que otros sigan manteniendo que no se pierde más peso que con otras dietas. Deben dejar de mentir.

Pero fijémonos en la elucubración: dietas bajas en hidratos de carbono pueden empeorar el hígado graso y por tanto inducir resistencia a la insulina. Una hipótesis contraria a la evidencia científica que he comentado antes (y que fue publicada con antelación).

Los tres estudios que he citado son estudios de intervención. No son epidemiológicos…. Para ignorarlos tendrán que basarse en pruebas sólidas, ¿no? ¿En qué basan estos señores el ataque a las dietas bajas en hidratos de carbono?

En el apartado 3.1 empiezan a hablar de la grasa en la dieta y el hígado graso. Y se ponen a citar estudios epidemiológicos… o sea cero base científica. En un momento dado dicen lo siguiente:

In contrast to high carbohydrate diets, low carbohydrate diets improve obesity related symptoms. For instance, it has been reported that insulin sensitivity is improved in obese patients assigned to a low carbohydrate diet.

A diferencia de una dieta alta en hidratos de carbono, la baja en hidratos de carbono mejora los síntomas asociados a la obesidad. Por ejemplo, se ha publicado que la sensibilidad a la insulina mejora en pacientes obesos asignados a una dieta baja en hidratos de carbono“, citando este artículo. A diferencia de la alta en hidratos de carbono, la baja en carbohidratos mejora los síntomas asociados a la obesidad y la sensibilidad a la insulina. Y la fuente es un estudio de intervención.

¿Y la conclusión que sacan es que hay que recomendar las dietas altas en carbohidratos?

A continuación salen con lo siguiente:

However, the effect of low carbohydrate diets remains extremely controversial. In fact, in healthy non obese subjects, a high fat, low carbohydrate diet was shown to induce insulin resistance instead of ameliorating the ability of insulin to suppress endogenous glucose production

Una dieta alta en grasa y baja en carbohidratos induce resistencia a la insulina… ¿Habrá algo de cierto? (mi apuesta es que no, aunque yo ya lo sé porque ya he leído el artículo que citan)

Cambio el color del texto para destacar que hablo ahora del artículo citado, el que supuestamente dice que la dieta baja en hidratos de carbono induce resistencia a la insulina.

El artículo citado es éste. Y ese artículo, repite mil veces que la dieta alta en grasa y baja en hidratos de carbono (aplicada durante solo 11 días) redujo la acción de la insulina en la supresión de la generación endógena de glucosa, algo que parece muy normal, pues si al cuerpo no le das hidratos de carbono tiene que generarlos endógenamente para mantener los niveles de glucosa en sangre estables, y la insulina no tendrá que inhibir esa generación en la misma medida que lo hace cuando ingieres grandes cantidades de carbohidratos. Parece muy normal que ese mecanismo endógeno esté “desbloqueado” cuando la dieta es LCHF. Eso no parece una condición patológica, sino más bien una consecuencia lógica del tipo de dieta.

Un par de citas del artículo:

In the postabsorptive state, both plasma insulin concentrations and endogenous glucose production were lower after the HFLC diet than after the other 2 diets. This finding suggests that hepatic insulin sensitivity increased.

En el estado de post-absorción, tanto las concentraciones de insulina plasmática como la producción endógena de glucosa eran menores con la dieta LCHF que con las otras dos dietas. Este dato sugiere que sensibilidad hepática a la insulina aumentó. Repito: según los autores el dato sugiere que la sensibilidad a la insulina aumentó.

[…] high-fat, low-carbohydrate diets do not induce peripheral insulin resistance with respect to glucose uptake and stimulate nonoxidative glucose disposal,

Las dietas altas en grasa y bajas en carbohidratos no inducen resistencia periférica a la insulina con respecto a la ingesta de glucosa y estimulan la eliminación de glucosa no-oxidativa. Recordemos que este artículo está siendo citado como evidencia de lo contrario.

Remarkably, in the context of diabetes risk, 2 aspects of glucose homeostasis actually improved after consumption of the HFLC diet: decreased basal endogenous glucose production and improved insulin-stimulated nonoxidative glucose disposal. 

De forma resaltable, en el contexto de riesgo de diabetes, dos aspectos de la homeostasis de la glucosa mejoraron tras consumir la dieta LCHF: la menor producción basal de glucosa y una mejorada eliminación de glucosa no-oxidativa estimulada por insulina

A mí me da la sensación de que el uso de este artículo como evidencia contra la dieta LCHF es un fraude.

Y volviendo al artículo inicial, el que citaba al que acabamos de comentar, los autores dicen que por todas estas cosas hay que tener precaución a la hora de recomendar estas dietas a pacientes obesos:

caution needs to be used before recommending such diets to obese patients.

La sensación que a mí me da es que esa conclusión es lo primero que se escribió en el artículo. Y luego se ha usado cualquier excusa para tratar de justificarla. Como vemos, este tipo de engaños pasa sin problemas el (supuesto) filtro de la revisión por pares. No pasa nada mientras la difamación sea hacia las dietas bajas en hidratos de carbono. Leña al mono, que es de goma.

Fijémonos en lo siguiente: las dietas altas en carbohidratos salen perdiendo sistemáticamente en cualquier estudio científico en que se comparan con otras dietas. ¿Por qué no expresan estos y otros autores su preocupación por el seguimiento de esas dietas? ¿Por qué esa dieta, la de la pirámide nutricional, que es la que nos está enfermando, nunca les preocupa? Por falta de evidencia científica en su contra no es.

Yo he tenido hígado graso durante años, y ninguno de los médicos que me atendió durante este tiempo me dijo nunca que una dieta baja en hidratos de carbono fuese efectiva para mejorar el hígado graso. Ni para deshacerme de los 20-25 Kg que me sobraban, ya que estamos. La desinformación tiene consecuencias.