Misma dieta y mismas calorías, pero algunos ratones no se pasan el día comiendo

Time-Restricted Feeding Is a Preventative and Therapeutic Intervention against Diverse Nutritional Challenges

Dos grupos de ratones consumen exactamente la misma comida (dieta FS). Consumen también exactamente la misma cantidad de comida, pero un grupo come cuando quiere mientras que el otro tiene restringido el acceso a la comida a una ventana de 9 horas diarias.

El resultado es que los ratones que tenían restringido en el tiempo el acceso a la comida (grupo FST), acumularon mucha menos grasa corporal y acabaron con mucho menos peso que los ratones que podían comer a cualquier hora (grupo FSA):

Mice fed an FS diet ad libitum (FSA) consumed the same amount of calories as mice fed within a 9 hr window of the dark phase (FST) (Figure S2A, i), yet the FST mice gained less body weight over a 12-week period (21% compared to 42% for FSA mice; Figure 2A, i)

Hicieron la prueba también de restringir la comida entre semana y permitir comer ad libitum el fin de semana (grupo 5T2A), con el mismo resultado: mayor grasa corporal en el grupo que podía comer cuando quisiera, siendo las ingestas isocalóricas:

First, mice were alternated between 5 days of TRF (weekdays) and 2 days of ALF (weekends) for 12 weeks (5T2A). The legacy effect of TRF over this time scale was remarkable, with only 29% body weight gain (Figure 2A, ii) for 5T2A mice compared to 61% weight gain for FA mice (food consumption was isocaloric compared to all other feeding groups; Figure S2A, ii).

 

Es muy interesante también otro experimento, en el que en una primera etapa los ratones siguen dieta ad libitum (A) o restringida en el tiempo (T), y en una segunda etapa cada uno de esos grupos se divide en dos grupos a los que se asignan esas mismas modalidades de dieta. Misma ingesta energética en todos los casos y es clarísimo el efecto de la restricción horaria:

Los autores del estudio sugirieron que probablemente la restricción temporal en el acceso a la comida redujo el efecto anabólico de la insulina en la síntesis y almacenamiento de triglicéridos:

Because insulin itself is an anabolic signal, reducing the feeding period likely reduces the net daily anabolic effect of insulin on fatty acid synthesis and storage.

Los cambios en el peso o grasa corporal no vienen determinados por las calorías, porque las calorías no determinan los cambios hormonales/fisiológicos. Pero según la pseudocientífica teoría del balance energético sólo existe comer más o comer menos (ver,ver,ver):

¿Qué tienen en común la dieta Paleo, el ayuno intermitente o la dieta Atkins? Que te hacen comer menos. No hay ningún milagro. Sergio Espinar

La evidencia científica no es un “milagro”. El ayuno intermitente o cuidar la composición de la dieta pueden producir efectos en tu cuerpo que no guardan relación con las calorías o con comer más o menos. Nada tienen que decir al respecto las leyes de la física.

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Sergio Espinar me corrige

Hace unas horas Leónidas enlazó a una entrada mía desde su Facebook:

Y en los comentarios, alguien requirió la intervención de Sergio Espinar: 🙂

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La entrada de mi blog que Leónidas enlaza es ésta:
Disruptor endocrino –> Engorde (sin aumento de la ingesta) (II)

En esa entrada intento explicar, una vez más, la trampa de causalidad que realizan los caloréxicos en su interpretación de las leyes de la física. Y pongo varios ejemplos para tratar de aclarar lo que estoy queriendo decir: mujer embarazada, inyecciones de insulina y finalmente un estudio con un disruptor endocrino. En otros casos he usado otros ejemplos, como los esteroides anabolizantes.

Sergio Espinar dice que cometo un error extrapolando conclusiones y dice que la concentración de insulina inyectada es superior a los niveles fisiológicos. Por supuesto no cita el texto donde hago esa extrapolación, donde supuestamente digo que puesto que la insulina inyectada engorda, entonces se deduce que la insulina en niveles fisiológicos también engorda. No puede citar el texto, porque se lo está inventando: no estoy diciendo que se pueda deducir eso. Si alguien quiere leer más sobre esa idea, puede leer estas dos entradas del blog (ver,ver), de las que extraigo este texto escrito por mí:

Inundar el cuerpo de insulina no replica ni la distribución espacial ni temporal ni de la insulina ni de otras hormonas.

¿Acusarme de algo que no he dicho y dar así apariencia de estar corrigiendo lo que digo? Falacia del hombre paja de manual. ¿Me molesto en defenderme de lo que no he hecho?

Es más, el enlace que pone Sergio Espinar es ilustrativo de lo que estoy queriendo explicar en el artículo: si las inyecciones de insulina causan acumulación de grasa localizada en las zonas donde nos pinchamos, todos entendemos que esa acumulación de grasa no se produce mediante un cambio en la ingesta energética o en el gasto energético: la causalidad es que los adipocitos “toman la iniciativa” de acumular grasa, y el resto del cuerpo tiene que apañarse con lo que queda. De eso va la entrada y el ejemplo que pone es perfecto para explicarlo.

Por último, Sergio Espinar hace referencia a la de novo lipogénesis. Ya ha desviado completamente la atención hacia el hombre de paja que ha construido, ¿y ahora añade un nuevo hombre de paja sobre el otro hombre de paja? ¿De novo? ¿Qué tiene que ver la de novo lipogénesis con el artículo en cuestión? ¿Los efectos engordantes de la insulina pasan por la de novo lipogénesis?

Si alguien me puede justificar la alusión a la de novo lipogénesis, que lo haga, porque realmente no veo que venga a cuento de nada.

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Pseudociencia del balance energético y hambre

En un par de entradas del blog he comentado la idea de que no es lo mismo “comer menos porque no tienes hambre”, que “comer menos forzando el hambre” (ver,ver,ver,ver). Para los defensores de la teoría del balance energético no hay diferencia entre ambas situaciones, pero la lógica dice que son diferentes y que cabe esperar diferentes resultados en términos de pérdida de grasa corporal y de la reacción del cuerpo en general.

No hace mucho escribí un par de entradas hablando de la eficiencia variable de las mitocondrias (ver,ver). Combinando esa idea con la relevancia del hambre, imaginemos dos supuestos:

  1. Aprendemos cómo liberar grasa corporal. Esa grasa corporal llega a las células como ácidos grasos libres no esterificados (NEFA) ligados a albúmina, y, puesto que las células tienen energía de sobra para mantener concentraciones intracelulares estables de ATP, se activan las proteínas desacopladoras para deshacerse del exceso en forma de calor. Estás adelgazando, no estás pasando hambre, y, aparentemente, nada peligroso está sucediendo.
  2. Seguimos ignorando la fisiología y seguimos adorando la pseudociencia del balance energético (ver). Se diseña un fármaco que actúa activando las proteínas desacopladoras, lo que aumenta el gasto energético. Añades ingesta restringida para garantizar pérdida de peso. La ineficiencia de las mitrocondrias combinada con la carencia de nutrientes dietarios, ponen en peligro los niveles fisiológicos de ATP, con lo que nuestro cuerpo se pone en modo de alerta y a corto plazo libera grasa para contrarrestar el ataque y poder garantizar esos niveles de ATP. Pero no se limita a eso: como parte de la situación de alerta nuestro cuerpo prioriza el aprovechamiento de la comida y aumenta la eficiencia con la que usa todo lo que comemos y también con la que usa el ATP para mantenernos vivos. Manteniendo esta situación en el tiempo, al cabo de unos meses nuestro cuerpo se ha hecho tan eficiente que ya no se pierde peso, por poco que comamos.

En ambos caso existiría, al menos a corto plazo, un déficit energético (terminología de los contadores de calorías). Y, aunque bajo el estúpido paradigma del balance energético fuesen situaciones equivalentes, son cualitativamente muy diferentes. Y un síntoma de que no son equivalentes sería que en una situación no habría hambre y en la otra sí. La idea de que “cualquier dieta que hace perder peso lo consigue porque nos hace comer menos“, esa idea no es sólo estúpida, pseudocientífica e inefectiva, sino que es potencialmente peligrosa. Pasar hambre y forzar a tu cuerpo a un gasto energético excesivo para la ingesta no es la forma de perder grasa corporal, sino la receta para forzar hambre a nivel celular, con la esperanza de que esa tortura tenga como consecuencia liberación de grasa corporal (ver,ver). Inefectivo a largo plazo, estúpido de origen, y potencialmente peligroso para la salud, especialmente teniendo en cuenta que las personas obesas probablemente ya tienen, de por sí, problemas para obtener ATP (artículo):

Obese patients are often criticized for their sedentary lifestyles, but this characteristic appears to be a consequence—not a cause—of their obesity. Unable to produce abundant ATP, especially with exercise, pre- and postobese patients will unconsciously attempt to conserve energy and will prefer more sedentary pursuits to achieve a more favorable energy balance. […] A low capacity for converting fat to ATP disadvantages people attempting to voluntarily control their obesity through calorie restriction because lowering body weight further impairs their ability to generate energy from fatty acids while also stimulating fuel acquisition […] Although the person may consciously strive to eat less, declining ATP and rising AMPK levels will trigger compensatory processes to conserve available energy and increase food intake to improve cellular ATP production

En este artículo hay una reflexión que va en ese mismo sentido (aunque cae en el error de dar por sentado que quemar abundantes calorías en el tejido adiposo marrón es una vía para adelgazar), de que forzar hambre a nivel celular es peligroso:

understanding the mechanisms which regulate transcription and expression of the human UCP1 will facilitate the identification of molecules able to increase the levels of this protein in order to elevate energy expenditure in adult patients. Another approach will be to activate the UCP1 protein itself by searching for specific activators solely interacting with UCP1 (Rial et al., 2011). This is certainly a difficult aim, but since free fatty acids activate UCP1, modified fatty acids could be engineered. However, such new molecules should be totally specific for UCP1. Another strategy will be to identify chemical compounds able to induce a very slight uncoupling of respiration in tissues such as muscles. However, this later approach is very risky since induction of respiration uncoupling, even moderate, in cells other than brown adipocytes, may lower ATP synthesis and therefore be extremely deleterious. Remember that the use of classical chemical uncoupler, such as 2,4-dinitrophenol, caused serious illness in imprudent individuals and must be strictly banned (Grundlingh et al., 2011)

muy arriesgado … puede ser extremadamente dañino…

No es lo mismo entender los mecanismos por los que se produce adelgazamiento (lógicamente, el mecanismo relevante es el  que permita liberación neta de grasa corporal, no un mecanismo que reduzca la ingesta o aumente el gasto energético), y a partir de ahí buscar soluciones, que confundir síntomas con causas, por culpa de la estúpida pseudociencia del balance energético, y proponer dietas, planes de ejercicios o fármacos que actúan causando síntomas asociados al resultado deseado.

En su parte final, el texto anterior hace referencia a un producto para adelgazar que, al parecer, se vende en internet y cuyo mecanismo de actuación es aumentar el gasto energético (ver), con todo lo dañino que puede ser que la célula no pueda realizar sus funciones vitales (estudio):

DNP interferes with the final energy production pathway by preventing the uptake of inorganic phosphate molecules into the mitochondria [24, 25]. This results in the inhibition of all energy-requiring processes and the extra-mitochondrial accumulation of inorganic phosphate

acts as a chemical ionophore, stopping the final energy conversion by exporting the proton ions (H+ ) needed for ATP production across the mitochondrial membrane by increasing the basal leak of protons [12]. This shift in the proton electrochemical gradient then results in potential energy dissipating as heat, instead of being converted to ATP, with rapid consumption of calories [27, 28]. The heat production represents a failure in thermoregulatory homeostasis, leading to uncontrolled hyperthermia

Este producto ha provocado muertes (ejemplo). Que yo sepa, no es ése el caso del “come menos y muévete más“, pero sí creo relevante entender que ese consejo está basado en exactamente la misma estupidez que el peligroso producto (ver): “crear un déficit calórico“. Y ese método no sólo es inefectivo para perder peso (ver), sino que no está exento de riesgos (artículo,artículo,artículo,artículo,ver).

Because weight loss is rarely sustained and causes additional impairment of fat oxidation, advice to obese patients to lose weight by curbing caloric intake seems misplaced

Puesto que el peso perdido raramente se mantiene a largo plazo y causa un deterioro adicional de la oxidación de grasa, el consejo para los pacientes obesos de perder peso restringiendo la ingesta calórica parece inapropiado

¿Si una dieta es útil para perder peso, lo es porque hace comer poco? Eso es pura y simple basura pseudocientífica. Y la difusión de pseudociencia es un acto irresponsable y peligroso.

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Milagro es que un defensor de la teoría del balance energético entienda lo profundamente estúpido de sus planteamientos.

NOTA: en muchos casos, a la hora de comparar dos o más dietas, en los experimentos científicos se igualan las ingestas energéticas de las dietas. Por un lado, el resultado de tales experimentos es interesante, pues sirve para demostrar que el balance energético no es más que pseudociencia, pero por otro lado, se perturba el funcionamiento normal de la intervención dietaria. Lo que quiero decir, es que si, por ejemplo, una dieta low-carb te lleva de forma natural, no forzada, a consumir 1700 kcal/día, forzar una ingesta de 1500 kcal/día no le hace ningún favor, pues está forzando hambre en el experimento, lo que, especialmente a largo plazo, puede tener consecuencias negativas en el éxito de la dieta. Para evitar ese problema en una comparación, lo lógico parece ser que la dieta low-carb sea ad libitum, y que la dieta hipocalórica se adapte a la ingesta de la low-carb.

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