“La hiperinsulinemia fetal es la fuerza motriz del excesivo crecimiento del feto”. La hipótesis de Pedersen

Macrosomía fetal: feto demasiado grande para su etapa de desarrollo

¿Causa? Las leyes de la física nos dan la respuesta: el feto ha comido más de lo que ha gastado, o, en otras palabras, ha comido “más de la cuenta” o “por encima de sus necesidades energéticas“. Las causas obvias son una combinación de excesiva ingesta calórica y vida sedentaria.

¿Soluciones? Se me ocurren varias opciones, todas ellas respaldadas por las leyes de la física:

  • Realizar una intervención quirúrgica para reducir el diámetro del cordón umbilical (así el feto recibirá un menor suministro de nutrientes)
  • Concienciar a la madre de que debe estimular continuamente al feto para que tenga mayor actividad física
  • Explicar a la madre que debe comer menos y hacer más ejercicio, para que queden menos nutrientes para el feto
  • Suministrar a la madre un fármaco que le reduzca el apetito

Soluciones in-cues-tio-na-bles si el problema es que el feto ha comido mucho y/o se ha movido poco: la solución obvia es que coma menos y se mueva más (ver,ver).

¿Tortura? Sí, a mí también me lo parece. Curiosamente casi todos percibimos como tortura para el feto las mismas soluciones que se nos proponen una vez nacemos. Quizá en el caso de la macrosomía fetal vemos tortura porque sabemos que el feto no tiene la culpa y esas medidas no son más que un castigo adicional, absurdo e ignorante al problema de sobrepeso.

¿creemos que el obeso necesita un castigo o un remedio? ¿Es su problema un vicio o una enfermedad? ¿Corrección de su comportamiento o cuidado de su salud?

No albergo esperanzas de que los caloréxicos muestren su verdadera opinión sobre estas preguntas.

¿Soy el único que cree el tratamiento “oficial” de la obesidad, el basado en la “teoría del balance energético“, persigue corregir vicios de comportamiento, i.e. glotonería y vagancia, en lugar de remediar un problema fisiológico de excesivo crecimiento de un tejido?

El feto que engorda, ¿ha comido “por encima de sus necesidades energéticas“? Este tipo de preguntas son claves para entender que la teoría del balance energético, la teoría en que los “expertos” basan sus consejos, no es más que patética pseudociencia.

¿Crees que ese feto ha sido sedentario? ¿Crees que tiene un problema de control de apetito?

¿Es sedentario y falto de autocontrol el feto?

¿Es sedentario y falto de autocontrol tu tejido adiposo?

¿El feto no y el tejido adiposo sí?

¿Por qué el feto sufre una excesiva acumulación de grasa corporal? Curiosamente, no he visto ningún artículo científico en el que se acuse al feto de tener poco autocontrol a la hora de alimentarse ni de ser demasiado sedentario. Pero no descartemos que la pseudociencia del balance energético algún día se use para destrozar también la salud de los nonatos. Los caloréxicos siempre pueden extender —por nuestro propio bien, obviamente— su patética ideología a nuevas víctimas.

The Pedersen hypothesis has generated an incredible stimulus for investigating and understanding diabetes related pregnancy disorders in the second half of the 20th century.

La hipótesis de Pedersen ha generado un estímulo increíble en la segunda parte del siglo XX para investigar y entender los desórdenes del embarazo relacionados con la diabetes

Exceso de insulina. La hipótesis de Pedersen

fetal overgrowth was related to increased transplacental transfer of glucose stimulating the release of insulin by the fetal beta cell and subsequent macrosomia. […] There are abundant data to support the Pedersen’s hypothesis. For example umbilical cord insulin concentrations are strongly correlated with fetal growth in both human and animal studies. (fuente)

el excesivo crecimiento del feto se relacionó con una mayor transferencia transplacental de glucosa, lo que estimula la liberación de insulina por las células beta del feto y la subsiguiente macrosomía. […] Hay abundantes datos que apoyan la hipótesis de Pedersen. Por ejemplo, las concentraciones de insulina en el cordón umbilical se correlacionan fuertemente con el crecimiento fetal en estudios en humanos y animales

Glucosa —>↑Insulina —>↑Adiposidad

Ante el aumento en la masa grasa de un ser vivo, un fenómeno fisiológico, se propone una explicación fisiológica. Esto es “revolucionario” 🙂

lipogenesis in the fetus will be modulated by the characteristics of metabolic and endocrine environment

la lipogénesis en el feto es modulada por las características del medio metabólico y endocrino

No entran “calorías” en el feto porque “come más de lo que gasta”, se acumulan triglicéridos en su tejido adiposo en respuesta al medio metabólico y endocrino.

¿Dicen las leyes de la física que el feto que engorda demasiado ha consumido comida por encima de sus necesidades? ¿Dicen que ésa es la causa del aumento de la adiposidad? ¿Por qué tras el nacimiento sí se buscan “respuestas” en la primera ley de la termodinámica? Porque sabemos que la gente come “más de la cuenta”, sabemos que no tienen autocontrol. La fisiología es sólo una molestia que nos desvía del verdadero “conocimiento” y que da alas a los obesos para no poner remedio al problema. Ya sabemos qué causa la obesidad. ¡Que no nos cuenten milongas: que no pongan excusas y que cierren la boca un poco!

Primera ley de los prejuicios: si ya conoces una respuesta que encaja con tus ideas preconcebidas, no necesitas perder el tiempo estudiando el problema. Lo que tienes que hacer es educar a los demás, porque evidentemente están desinformados.

Algunas citas:

Maternal hyperglycemia reportedly increases fetal secretion of insulin, and fetal hyperinsulinemia may predispose the fetus to macrosomia. (fuente)

The increased risk of macrosomia in GDM is mainly due to the increased insulin resistance of the mother. In GDM, a higher amount of blood glucose passes through the placenta into the fetal circulation. As a result, extra glucose in the fetus is stored as body fat causing macrosomia. (fuente)

The evidence is extensive that maternal overweight and associated metabolic changes, including type 2 and gestational diabetes, play a central role. […] In pregnancy, limited weight gain, especially in obese women, seems to reduce the risk of macrosomia, as do good control of plasma glucose among those with diabetes. (fuente)

There was a linear relationship between 3rd trimester HbA1c and macrosomia risk in HbA1c range from 4.5 to 7.0 %. Macrosomia in children of T1DM mothers was common despite excellent metabolic control. Glycemia during the 3rd trimester was predominantly responsible for this condition. (fuente)

Macrosomia, defined as <2 standard deviation units (97.75%), was found in 10–27% of the diabetic groups. It was not related to maternal mass or size, but was significantly correlated with umbilical total insulin, free insulin, and C-peptide […] fetal hyperinsulinism remains the driving force for excessive fetal growth. The stimulus for fetal insulin excess in humans remains to be defined. (fuente)

Increased maternal glucose concentration also was associated with an increased risk of large-for-gestation fetuses (p for trend < 0.001) (fuente)

the fetus of a diabetic mother with pulsatile hyperglycemia responds with a brisk insulin release. [22] Excessive insulin secretion during fetal life resulting from such conditions as maternal diabetes causes the disproportionate growth of insulin-sensitive tissues, resulting in macrosomia. (fuente)

Leer más:

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5 thoughts on ““La hiperinsulinemia fetal es la fuerza motriz del excesivo crecimiento del feto”. La hipótesis de Pedersen

  1. . The “traditional diet” leaving out the interest for these specific notions, has allowed the food industry to develop not only suspicious botanical varieties but also processing, cooking and storage industrial techniques that contribute to increase an alarming postprandial blood sugar levels in those who eats modern food. Today we know that hyperinsulinism, which is the final result of these perverse metabolic effects, is the origin of obesity, diabetes and many cardiovascular diseases prevalence (fuente)

    Hoy sabemos que el hiperinsulinismo, resultado final de esos perversos efectos metabólicoas, es el origen de la prevalencia de la obesidad, la diabetes y muchas enfermedades cardiovasculares.

    Ojalá supiéramos eso. No nos engañemos, seguimos atascados en la pseudociencia del balance energético. A día de hoy a los obesos los seguimos tratando con ideas estúpidas basadas en prejuicios y arrogancia, no en ciencia.

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