Ciencia, pseudociencia e hipótesis carbohidratos-insulina

it’s very clear that this is a hormonal, enzymatic phenomenon. By that I mean our fat cells have enzymes that cause them to take up fat and cause them to mobilize fat and send it out into the blood stream to be used for fuel, and those enzymes are effectively turned on and off, or turned up or down, by hormones we secrete in response to the foods we eat. Gary Taubes

Está claro que esto es un fenómeno hormonal, enzimático. Y lo que quiero decir es que nuestras células grasas tienen enzimas que hacen que capturen grasa y que hacen que liberen grasa en el torrente sanguíneo para ser usada como combustible, y esas enzimas se pueden encender o apagar, aumentar o reducir, por hormonas que segregamos en respuesta a los alimentos que ingerimos.

Actualmente, el estudio de la obesidad está basado el pseudocientífico paradigma del balance energético, y, aunque parezca sorprendente, abordar el problema hablando de fisiología/biología/endocrinología, es decir, “hablar de hormonas”, es defendido únicamente por una minoría de profesionales. Cuando los defensores de la teoría del balance energético hablan de hormonas, lo hacen en relación a cómo éstas afectan a los términos del balance energético (i.e. ingesta energética y gasto energético).

Por un lado, la teoría del balance energético es la mayor estupidez de la historia de la humanidad (ver,ver,ver,ver,ver,ver,ver), y la evidencia científica, en todo tipo de animales y también en humanos, así lo confirma (en este comentario he listado una centena de entradas del blog dedicadas a comentar estudios científicos que demuestran la falsedad de esa estúpida teoría).

Por otro lado, la fisiología, endocrinología, biología, etc. es el conocimiento que hemos ido acumulando sobre cómo funciona nuestro organismo. Es ciencia. Imperfecta, incompleta o errónea a veces, si se quiere, pero es ciencia.

No hay un punto medio “virtuoso”, a mitad de camino entre ciencia y pseudociencia.

¿Qué es la hipótesis carbohidratos-insulina?

Algunos hechos:

  • La evidencia científica dice que, en humanos, las dietas restringidas en carbohidratos producen mayor pérdida de grasa corporal, a igualdad de calorías que otras dietas (ver,ver,ver,ver,ver)
  • La reducción del índice glucémico también tiene un efecto positivo sobre la grasa corporal, al margen de las calorías (ver,ver,ver,ver)
  • Con la misma ingesta energética, inyectar insulina aumenta la adiposidad en animales (ver,ver,ver) y el aumento de peso es un efecto conocido en humanos diabéticos que se inyectan insulina (ver,ver).
  • La insulina es la principal hormona involucrada en la regulación del almacenamiento de triglicéridos en el tejido adiposo (ver,ver)
  • La ingesta de carbohidratos aumenta la glucosa en sangre, y el páncreas reacciona ante la glucosa segregando insulina (ver,ver)
  • Aunque no sea un hecho totalmente seguro, existe la sospecha de que la fructosa podría jugar un papel relevante en el desarrollo de la resistencia a la insulina (artículo). Cuando existe resistencia a la insulina los niveles de insulina en sangre son mayores.

La hipótesis carbohidratos-insulina (HC-I) dice, básicamente, que:

un exceso de insulina en nuestro cuerpo, causado por la presencia de carbohidratos basura (azúcar, harinas de cereales, etc.) en la dieta y por una disfunción fisiológica denominada resistencia a la insulina, causada también por esos mismos carbohidratos basura, hace que nuestros adipocitos almacenen triglicéridos de forma neta a lo largo del día.

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Es muy importante recalcar que la HC-I consiste en proponer un mecanismo para el efecto engordante del azúcar y de las harinas de cereales. Que ese mecanismo sea más o menos correcto, no hace desaparecer la evidencia científica sobre el efecto engordante de esos productos alimentarios.

El gran defensor de la HC-I es Gary Taubes, físico e ingeniero aeronáutico de formación, periodista de profesión. Él cree que una hipótesis debe ser, inicialmente, tan sencilla como sea posible, o en otras palabras, sin complicarla absurdamente (fuente):

“Occam’s razor” is the principle that we should never complicate a hypothesis beyond necessity, but rather start with the simplest possible hypothesis to explain an observation. Here, the simplest explanation is sugar.

La navaja de Occam es la idea de que nunca deberíamos complicar una hipótesis más allá de lo necesario, sino por el contrario empezar con la hipótesis más sencilla que explica lo observado. Aquí la explicación más sencilla es el azúcar.

Otro conocido defensor de esta idea es el médico y científico David S. Ludwig (ver).

¿Es correcta la HC-I? Seguro que correcta al 100% no es, porque hay más hormonas y más factores implicados: nuestro organismo es mucho más complejo que la HC-I. Pero la insulina es, sin duda, la principal hormona involucrada en el almacenamiento y liberación de grasa en el tejido adiposo: parece imposible no hablar de la insulina si queremos entender por qué engordamos y si se puede hacer algo para adelgazar. Por otro lado, ¿el azúcar y los cereales son engordantes, por un mecanismo fisiológico en el que la elevación de la insulina no es parte de la explicación? ¿Cuál? Incorrecta al 100%, no creo que sea.

La HC-I tiene una utilidad didáctica: la gente cree entender la teoría del balance energético, y es muy complicado convencer a alguien de que algo que parece tan obvio es en realidad una soberana estupidez. Esta forma de explicar el problema facilita un cambio en la forma de pensar y ayuda a entender por qué la teoría del balance energético es pseudociencia. Ayuda, por ejemplo, a entender que la teoría del balance energético impone una injustificada causalidad en las leyes de la física y ayuda también a centrar la atención en la calidad de la comida y la respuesta hormonal, en lugar de la cantidad de energía. Eso la hace útil, como mínimo, a ayudarnos a salir de la falaz teoría del balance energético.

¿Y si la hipótesis carbohidratos-insulina es incorrecta?

Hace unos días se publicó un artículo en defensa de la teoría del balance energético. De ese artículo sólo me interesa, en este momento, el siguiente texto:

Current scientific evidence does not support the ‘carbohydrate-insulin model of obesity’. The adverse effect of a high-glycemic diet, SSBs consumption or breakfast skipping on body weight is likely due to increased energy consumption.

La evidencia científica actual no respalda el modelo carbohidratos-insulina de la obesidad. El efecto perjudicial de una dieta de alto índice glucémico, consumir bebidas edulcoradas con azúcar o saltarse el desayuno en el peso corporal es probablemente debido a una ingesta energética aumentada.

De forma esquemática, lo que dicen es que como, en su opinión, la HC-I no es correcta, entonces probablemente lo que sucede es que el efecto engordante de los carbohidratos es debido a que comemos demasiado.

Una analogía:

Si la hormona del crecimiento hace crecer nuestros tejidos, ¿por qué no siguen creciendo en los adultos, si se sigue segregando esa hormona?

Una vez demostrada la falsedad de la “hipótesis  de la hormona del crecimiento”, la conclusión lógica es que cuando los humanos crecemos, probablemente es debido a una ingesta que supera el gasto energético.

Demencial.

El engaño habitual: se ataca la HC-I y cualquier hipotético defecto de dicha hipótesis se cuenta como si eso fuera una demostración no sólo de a) que no existe evidencia científica de que los carbohidratos basura sean engordantes per se, y b) que el balance energético sí es válido. Lógicamente, aunque la HC-I fuera errónea o excesivamente simplificada, eso:

  • No haría desaparecer los estudios científicos que demuestran tanto a) el efecto engordante del azúcar y los cereales, como b) que la restricción de carbohidratos hace perder más grasa corporal que otras dietas a igualdad de calorías.
  • No confirmaría de ninguna forma ni daría validez a la pseudocientífica teoría del balance energético. La teoría del balance energético sigue siendo una estupidez colosal desde el punto de vista racional y más falsa que un euro de madera desde el punto de vista de la evidencia científica (artículos)

Si la HC-I no lo explica todo, o tiene fallos, lo lógico es mejorar el “modelo hormonal” para que sea más fiel a la realidad, no echarnos en brazos de unos dogmas energéticos que no son más que patética pseudociencia. Eso es proponer como alternativa a la HC-I unas teorías que, aparte de estúpidas, son desmentidas por mucha más evidencia científica aún.

Desde otro punto de vista, tiene bemoles que los que nunca explican el mecanismo fisiológico por el que funciona la teoría que defienden (ver), un mecanismo cuya validez se pueda analizar y contraponer con la evidencia científica, crean demostrar algo atacando los mecanismos fisiológicos propuestos por otras personas para entender la obesidad. Los muy cenutrios, hasta critican que se hable de la fisiología de la acumulación de grasa corporal, pues, según ellos, eso desvía la atención de las verdaderas razones por las que engordamos, que “obviamente” son las razones por las que comemos “más de la cuenta” (ejemplo).

Conclusión

Termino con el gráfico con el que he empezado: no se trata de escoger entre 1) la hipótesis carbohidratos-insulina y 2) la pseudociencia del balance energético. Es la falacia del falso dilema: no son ésas las dos opciones.

Leer más:

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11 thoughts on “Ciencia, pseudociencia e hipótesis carbohidratos-insulina

  1. Parece muy claro que la comunidad científica se está equivocando. La idea de que engordamos porque comemos demasiado y que nos volvemos diabéticos porque hemos engordado… es una explicación simplista y casi anti-intelectual para un desorden fisiológico. Gary Taubes

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  2. A far more parsimonious hypothesis is that the same thing that makes our fat cells fat makes us fat: ‘high blood glucose’ and concomitant elevated levels of insulin and the insulin resistance itself, both caused by the carbohydrate content of our diets. Insulin is secreted in response to rising blood sugar, and rising blood sugar is a response to a carbohydrate-rich meal. Sugar is implicated, in particular, because its chemical structure includes a large proportion of the carbohydrate fructose, and fructose is preferentially metabolised in the liver. As such, it is a prime suspect for the fat accumulation in liver cells that is hypothesised to be the trigger of insulin resistance itself.

    Gary Taubes

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  3. Those who heckle the insulin hypothesis do not do so out of contesting the validity or usefulness of the findings. They are rejecting a disease model of obesity all together.

    We have a very large vocal majority who spends their free time trying to discredit the insulin hypothesis whenever and wherever they might happen upon it. They also have no competitive ideas to offer, as their end game is destruction of the disease model of obesity all together. After they’ve finished discrediting the idea insulin is a pathological bullet, all the have to offer in response is “take control, form good habits, you eat too much” CICO garbage THAT HAS BEEN DEBUNKED ALREADY.

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