Debate Taubes-Guyenet. Mi análisis (IV)

(English version: click here)

Mis notas para el cuarto (y penúltimo) segmento del debate, y mis comentarios tras las mismas:

  • [GT 1h33m] La hipótesis del azúcar: agregas algo que está en una dieta/estilo de vida occidental a las poblaciones, obtienes explosiones de obesidad y diabetes. Mi hipótesis es que el azúcar es ese algo que hay que agregar. Puede que sean las bebidas azucaradas.
  • [SG 1h34m] Siempre es posible contar historias para salvar tu hipótesis, pero eso no necesariamente hace que la historia sea correcta. No tenemos ninguna evidencia para apoyar lo que Gary acaba de decir. Cito a Christopher Hitchens: ‘Lo que se afirma sin evidencia, se puede descartar sin evidencia’. Y así es como me siento yo sobre esta historia en particular.
  • [SG 1h35m] Voy a hablar sobre tres culturas diferentes que consumen mucho azúcar y no tienen obesidad. Los Hadza en Tanzania consumen mucha miel. El 15% de su ingesta calórica proviene de la miel. Esto es tanto como los estadounidenses comen, y comen fruta además de esto. Los pigmeos en el Congo también comen mucha miel. Hasta el 80% de las calorías pueden provenir de la miel durante la temporada de lluvias. Y están delgados.
  • [SG 1h38m] Si comes mucha azúcar pero todo lo demás está en su sitio, el azúcar no es suficiente para hacernos engordar. No estoy diciendo que no contribuya, creo que el azúcar sí contribuye, pero no es el único responsable como argumenta Gary. Los Guna de Panamá son la tercera población. Estos consumen azúcar blanco.
  • [Joe Rogan 1h39m] En civilizaciones no occidentalizadas quemas tantas calorías …
  • [SG 1h40m] Estoy 100% de acuerdo contigo.
  • [Joe Rogan 1h40m] Lo que pasa con la quema de calorías es que en los estilos de vida occidentalizados simplemente se existe, no hacen nada para quemar la mierda. Creo que lo que Gary está tratando de decir es que si tienes este estilo de vida y con este estilo de vida consumes azúcar, vas a engordar. No creo que puedas comparar eso con los atletas, y no creo que puedas comparar eso con los recolectores-cazadores. Recuerdo que hacía ejercicio 4 h/d y comía todo lo que me apetecía (refrescos, galletas, etc.) y el único peso que ganaba era músculo.
  • [SG 1h42m] Estoy de acuerdo en que no es tan simple como el azúcar, pero Gary sostiene que el azúcar es la causa principal de la obesidad y que la actividad física no importa, que la ingesta de calorías no importa.
  • [GT 1h42m] Cuando hablamos de la causa de la obesidad, no creo que las personas obesas se vuelvan obesas porque son sedentarias.
  • [Joe Rogan 1h42m] ¿No crees que un atleta tiene una alta demanda de azúcar y la quemará?
  • [GT 1h42m] Absolutamente.
  • [GT 1h43m] ¿Puedo volver a los Guna? Stephan llama a mis historias “historias”, que lo son, pero él llama a las suyas “evidencia”. Acerca de los Guna [GT lee un texto de un intercambio de correos electrónicos con SG] comen una cantidad baja de azúcar (32 libras de azúcar al año) y no sabemos cómo esa cantidad ha cambiado con los años. [Se escucha a Guyenet reír mientras habla Taubes] Tampoco me creo los datos de los Guna urbanizados, que aparentemente beben sólo 3 botes de bebidas azucaradas por semana, y que consumían más azúcar en el lugar del que vienen.
  • [GT 1h45m] Stephan está constantemente citando estudios que sólo hablan de una hipótesis, como los estudios de sobrealimentación, o que están mal construidos y mal hechos. Acerca de los Hadza, ya le dije que no creo que sea una refutación de mi hipótesis, ya que mi hipótesis es que cuando agregas azúcar a la dieta de cualquier población obtienes obesidad. Puede ser que los Hadza hayan estado comiendo miel durante miles de años. Puede ser que cuando emigraron a esta área tuvieran obesidad. No creo que encontrar una población de cazadores-recolectores que coma miel y no tenga obesidad sea una refutación, Stephan sí lo cree.
  • [GT 1h47m] Mi organización sin fines de lucro financió un estudio con 40 niños que tenían hígado graso. Podían comer fruta, todo lo que quisieran, pero sin azúcar agregada ni bebidas azucaradas. La enfermedad del hígado graso se resolvió. No podemos hablar del mecanismo. Puede ser que fuera por la pérdida de peso.
  • [GT 1h48m] Sobre el metaanálisis de Hall, se juntó toda la ciencia basura que se ha hecho en los últimos 50 años, mientras se ignora la calidad de los estudios. E hicieron un mal trabajo. En un estudio que verifiqué, incluso confundieron una disminución de 400 kJ en el gasto de energía con una disminución de 400 kcal [NT 400kJ = 95kcal].
  • [GT 1h49m] Tienes que hacer los estudios correctos si quieres obtener la respuesta correcta.
  • [GT 1h50m] Stephan rechazó abiertamente este estudio que NuSi financió con 12 millones de dólares. Básicamente, hay 3 personas que están convencidas de que todo lo que la gente como yo dice está mal. Parecen no cansarse nunca. Kevin Hall afirma que ha refutado el modelo carbohidratos-insulina. Cuando su estudio lo apoya, él se mueve para averiguar por qué el estudio está equivocado. Todos hacemos lo mismo. El objetivo es, en última instancia, hacer el estudio correcto, porque tenemos que recordar lo que está en juego aquí.
  • [GT 1h51m] Durante décadas las personas han pensado como Stephan, y hay una hipótesis alternativa y tenemos que averiguar su es correcta porque las personas se están muriendo.
  • [SG 1h51m] Esta explicación alternativa se ha investigado exhaustivamente incluso con estudios financiados por tu propia organización, NuSi. 2 de los 3 estudios fueron una clara refutación de tu hipótesis. Existe una notable correlación entre los estudios que socavan tus creencias y que creas que esos estudios son basura. [Guyenet ríe]
  • [SG 1h52m] Sobre los estudios de Hill y Peters, si no puedes encontrar problemas específicos con los estudios, no puedes desecharlos sin más.
  • [GT 1h53m] Te indiqué un problema con el estudio: fue diseñado en base a la suposición que debía probar.
  • [SG 1h52m] Ok, no fue diseñado como Gary quería que fuera diseñado.
  • [SG 1h53m] Los Guna. La base principal del libro de Gary es que cuando el azúcar entra en estas culturas, engordan. Estoy señalando 3 culturas que comen altos niveles de azúcar y no están gordas. En la referencia [22] podemos ver que en la crisis económica cubana aumentó la ingesta de azúcar, un 28% de la ingesta calórica, el doble de lo que consumen los estadounidenses. El consumo de calorías bajó y tuvieron que caminar mucho debido a la falta de gasolina. Si Gary tiene razón y las calorías no importan, si sólo importan los carbohidratos refinados y el azúcar, la obesidad debería haberse disparado. La prevalencia de obesidad se redujo a la mitad: del 14% al 7%. La tasa de personas con peso muy bajo aumentó ligeramente. Tan pronto como volvieron a su dieta original, la obesidad aumentó.
  • [GT 1h57m] Tendría que leer el estudio para descubrir cuál es el problema.
  • [Joe Rogan 1h57m] ¿Qué pasa con los estudios de NuSi?
  • [GT 1h57m] Bueno, este es un juego al que juega la gente. Mi problema con Stephan es que habla como si lo supiera, con esta autoridad.
  • [SG 1h58m] Los 2 primeros estudios refutaron la hipótesis de Gary. Gary es prácticamente la única persona que piensa que no refutó sus creencias. La comunidad científica es bastante unánime.
  • [GT 1h59m] El primer estudio fue un estudio piloto que, depende de lo que mires, puedes pensar que refuta una creencia. Kevin Hall tiende a creer que la obesidad es un problema de equilibrio energético, David Ludwig y sus colegas tienden a creer lo que yo creo. Si crees que Kevin interpretó correctamente su estudio (el financiado por NuSi), entonces no apoya que los carbohidratos sean responsables de estimular la insulina y que la insulina esté impulsando la acumulación de grasa. El estudio de David Ludwig reportó lo contrario. David ha criticado el estudio de Kevin y Kevin ha criticado el estudio de David. El estudio intermedio fue un estudio en condiciones de vida libre realizado por Christopher Gardner. La dieta baja en carbohidratos no era una dieta significativa baja en carbohidratos y les dijeron a ambos grupos que no comieran azúcares y granos refinados, que, según mi hipótesis, son los carbohidratos más engordantes. Probaron dos dietas y ninguna de ellas tenía azúcar ni pan blanco. Fue un estudio mal hecho, no respondió a la pregunta.
  • [SG 2h3m] El déficit calórico fue autoreportado, por lo que no es realmente exacto.
  • [SG 2h4m] Hubo una diferencia de 2 veces en la ingesta de carbohidratos.
    [GT 2h4m] Si crees en lo que dicen los cuestionarios de frecuencia de alimentos, algo que acabas de decir que no sabemos si se puede creer.
  • [SG 2h4m] Estoy de acuerdo contigo en que los carbohidratos refinados y el azúcar son los tipos de carbohidratos que más engordan.
  • [Joe Rogan 2h5m] ¡Oh, dios mío!, ¿podemos acordar algo?
  • [GT 2h5m] La pregunta es ¿por qué? ¿Es porque la gente los come en exceso?
    [SG 2h5m] Si crees en la hipótesis de Gary, ya que cualquier tipo de carbohidrato aumenta los niveles de insulina más que la grasa, si eso es importante para la pérdida de grasa, estos grupos tuvieron una diferencia de 2 veces en la ingesta de carbohidratos, aunque eran carbohidratos predominantemente saludables. Se debería de haber visto algo, no la misma cantidad de pérdida de peso en ambos grupos.
  • [Joe Rogan 2h5m] Pero no son altos en azúcar, ¿verdad? Tu discurso siempre ha sido sobre el azúcar, ¿verdad?
  • [GT 2h5m] Stephan tiene razón: defiendo mi hipótesis. Él hace lo mismo. Todos lo hacemos. Y cada estudio realizado tiene muchas razones para no creerlo. Es por eso que las replicaciones independientes es algo que siempre quieres que se haga.

La falacia ad populum

[SG 1h58m] Los 2 primeros estudios refutaron la hipótesis de Gary. Gary es prácticamente la única persona que piensa que no refutaron sus creencias. La comunidad científica es bastante unánime en esto.

La falacia ad populum es la apelación a la popularidad de una opinión como una razón para aceptarla. La cantidad de personas que creen una afirmación es irrelevante en relación a si es correcta o no. Taubes ha reconocido que sus afirmaciones van en contra de la opinión prevaleciente.

Guna, Cuba y Hadza

Creo que sería un error ignorar los ejemplos de los Guna, Hadza o la crisis económica en Cuba. Vamos a ver cómo viven y qué salud tienen.

Los Guna son presentados por Guyenet como consumidores de una gran cantidad de azúcar blanco. En realidad, de acuerdo con sus propios cálculos, ese consumo “elevado” de azúcar blanco (sacarosa) es de 36 g/d. Incluido en ese cálculo está 1/3 de taza (cups) de bebida azucarada al día. Teniendo en cuenta que un bote equivale a 1.5 tazas, eso es un consumo de un bote de bebida azucarada cada 4-5 días. Según este estudio, un 23% de las calorías proceden de grasa dietética.

¿Es éste un ejemplo adecuado de que se puede consumir una gran cantidad de azúcar y aun así no tener obesidad? Para mí este ejemplo no sirve para demostrar nada sobre lo que sucede en una cultura occidentalizada. Si por ejemplo al vivir en islas y gracias a un alto consumo de pescado su dieta tiene el ratio adecuado de omega-3 a omega-6, es posible que eso les proteja de ese consumo —aparentemente muy bajo— de azúcar blanco.

El caso de la crisis económica cubana de 1989 a 2000 es otro de los ejemplos presentados por Guyenet. Como vemos en la gráfica, sacada del artículo enlazado por Guyenet, durante esos años la ingesta energética se desplomó unas 750 kcal a mediados del referido periodo.

No sólo eso: la dieta era bajísima en grasa (13% de las calorías en 1993) y en proteína, con sólo 46 g/d, un 10% de la ingesta calórica (ver):

Y a esto le unimos que se veían obligados a ir andando o en bicicleta a todas partes por falta de vehículos a motor (ver):

A esa situación nueva, que produjo modificaciones del estado nutricional en algunos grupos de la población, se sumó, a partir de 1990, el aumento forzoso de la actividad física: a consecuencia de la escasez generalizada del transporte motorizado la población comenzó a caminar y a usar la bicicleta para sus desplazamientos cotidianos.

Hubo incremento en los casos de: anemia en embarazadas, deficiencia crónica de proteína, embarazadas con peso por debajo de lo normal, nacimientos con niños faltos de peso, etc. Es decir, que con una dieta muy pobre nutricionalmente, basada en azúcar y arroz, obligados a tener actividad física, y consumiendo muchas menos calorías de las recomendadas, perdieron peso a corto plazo (ver). Y lo hicieron a pesar de consumir unos 150g diarios de azúcar.

The prevalences of obesity in Havana were 11.9 percent, 5.4 percent, and 9.3 percent in 1982, 1994, and 1998, respectively.

En definitiva, perdieron peso transitoriamente pasando hambre con una dieta insostenible energéticamente, nutricionalmente deficiente y muy baja en grasa, y forzados a tener una mayor actividad física, todo ello como si estuvieran en un campo de concentración. En esas condiciones el azúcar no fue suficiente para producir obesidad a corto plazo. Pues vale.

En cuanto a los Hadza, aparentemente consumen una gran cantidad de miel durante parte del año (fuente) y en general no tienen nada de exceso de peso. Dando por supuesto que la comida que llega a los poblados representa lo que está disponible en cada mes del año, el siguiente gráfico mostraría que un elevado consumo de miel sólo existe durante la mitad del año, más o menos.

Hay que resaltar que lo que consumen no es azúcar blanco y ni siquiera es miel purificada: es miel con larvas de abeja, que contiene más proteína y grasa:

Although only small amounts of protein (mainly free amino acids) are found in liquid honey (Bogdanov et al. 2008), wild honeys contain higher levels of protein and fat, most likely because they contain trace amounts of bee larvae, whereas cleaned and commercially processed honey does not (fuente)

Por otro lado, la dieta de los Hadza parece ser bajísima en grasa dietética, con sólo un 11% de las calorías procedentes de grasa (ver). ¿Puede ser ese dato clave para que la miel no les engorde? Podría haber otros factores relevantes, como por ejemplo la velocidad de ingestión y textura de la miel, o bajos niveles de omega-6 en su dieta.

Sea como fuere, el de los Hadza es un caso interesante.

¿Estas historias refutan la hipótesis del azúcar? Si lo hacen, necesitamos una hipótesis mejor, una que también esté basada en la fisiología, no seguir adorando la pseudociencia del balance energético.

Y si la hipótesis del azúcar se refuta de manera inequívoca, cualquiera que sea la siguiente hipótesis que se postule como principal sospechosa  debe ser considerada cuidadosamente (es decir, no la simplista noción de que las personas comen demasiado y se mueven muy poco). Necesitamos una hipótesis que pueda mantener la promesa de explicar las epidemias en todas partes. Gary Taubes

Los tres estudios que financió NuSi:

  • El experimento piloto (Kevin Hall)
  • Experimento DIETFITS (Cristopher Gardner)
  • El experimento de mantenimiento de peso (David Ludwig)

Como del experimento de David Ludwig ya hemos hablado en la tercera entrega de este análisis, me centro en los otros dos.

Energy expenditure and body composition changes after an isocaloric ketogenic diet in overweight and obese men

En este vídeo de 2016 tenemos a Kevin Hall alardeando de haber refutado el modelo carbohidratos-insulina con un experimento piloto ¡¡no aleatorizado!! (pues sólo se aplican las dietas en un orden y carece de grupo control) teniendo a sus espaldas un póster cuyo título decía todo lo contrario de lo que él explicaba en el vídeo (ver): “El gasto energético aumenta después de una dieta cetogénica isocalórica en hombres con sobrepeso y obesos”.

Pero a él el aumento no le parecía suficiente, porque puso el listón de exigencia donde le vino en gana para que la diferencia pareciese poco importante (ver): pedía una diferencia de 300-600 kcal/d.

These data, although somewhat confounded by ongoing weight loss, suggest that large isocaloric changes in the proportion of dietary carbohydrate to fat transiently increase EE by only ∼100 kcal/d after adjusting for body weight and composition. […] the carbohydrate–insulin model predicts that the KD would lead to increased EE, thereby resulting in a metabolic advantage amounting to ∼300–600 kcal/d (21, 22). Our data do not support EE increases of that magnitude.

Estos datos, aunque algo confundidos por la pérdida de peso en curso, sugieren que los grandes cambios isocalóricos en la proporción de carbohidratos en la dieta con respecto a la grasa aumentan la EE de manera transitoria en solo 100 kcal/d después de ajustar el peso corporal y la composición. […] el modelo de carbohidrato-insulina predice que la KD conduciría a un aumento de la EE, lo que resultaría en una ventaja metabólica que asciende a –300–600 kcal / d (21, 22). Nuestros datos no soportan incrementos de EE de esa magnitud.

A Hall 100 kcal/d de diferencia entre dietas le parecen poca cosa. Es curioso, porque el propio Hall cree que 10 kcal/d de superávit calórico explican la actual epidemia de obesidad en USA (ver). O sea que 100 kcal/d de diferencia entre dietas le parece poca cosa porque él exige de 300 a 600 kcal/d de diferencia a la dieta cetogénica, porque le apetece exigir eso. Esto es fanatismo nivel dios. ¡Y lo publica en revistas científicas!

We did not include a control group that did not receive the KD or a group that had the diets delivered in the reverse order.

No incluimos un grupo de control que no recibiera la dieta cetogénica ni un grupo que recibiera las dietas en el orden inverso.

El orden de las dietas puede hacer, por ejemplo, que el gasto energético sea mayor durante la primera dieta, pues todavía no se ha perdido peso y hay más masa grasa y no grasa. Por eso era un estudio piloto, porque era no aleatorizado y no pensado para detectar diferencias entre grupos. No estaba destinado a sacar conclusiones, sino a aprender para hacer un estudio posterior bien hecho y con potencia estadística suficiente (ver). ¿Que el estudio tiene limitaciones? ¡Qué más da! Si crees que sirve para hacer avanzar tu pseudociencia usas el resultado como si fuera un experimento aleatorizado.

En este experimento, además, los autores (Kevin Hall entre ellos) fracasaron en el propósito de mantener estable el peso de los participantes (ver).

A major limitation of our study is the unintentional weight loss. Despite slight positive energy balance during the chamber days, the overall negative energy balance amounted to ~300 kcal/d and was likely due to greater spontaneous physical activity on nonchamber days.

Una limitación importante de nuestro estudio es la pérdida de peso involuntaria. A pesar del ligero balance de energía positivo durante los días de cámara, el balance de energía negativo total ascendió a aproximadamente 300 kcal/día y probablemente se debió a una mayor actividad física espontánea en días sin cámaras.

Es una impagable demostración práctica de lo que valen las hipótesis de Hall sobre cómo funciona nuestro cuerpo. ¿Sesgo? ¿Disonancia cognitiva? ¿Fanatismo? Es Kevin Hall, PhD.

Guyenet resume este experimento como que no hay diferencias. El artículo dice lo contrario que Guyenet, a pesar de las limitaciones del mismo, que probablemente jugaban en contra de la dieta cetogénica:

The isocaloric KD was not accompanied by increased body fat loss but was associated with relatively small increases in EE that were near the limits of detection with the use of state-of-the-art technology.

La KD isocalórica no estuvo acompañada por un aumento de la pérdida de grasa corporal, pero estuvo asociado a aumentos relativamente pequeños en el EE [gasto energético] que estaban cerca de los límites de detección con el uso de tecnología punta.

“Was associated”. Otra verdad inconveniente para Guyenet.

Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion

Este experimento, que es liderado por Christopher Gardner, está comentado en esta entrada del blog. Como allí está el análisis detallado, voy directamente a lo relevante. Se supone que los participantes estaban haciendo una restricción calórica de 500 kcal/d. Y ésta que vemos es la evolución del peso corporal:

evolpeso2

En un grupo se perdieron 5.3 kg y en el otro 6.0 kg al cabo de 12 meses:

Weight change at 12 months was −5.3 kg for the HLF diet vs −6.0 kg for the HLC diet (mean between-group difference, 0.7 kg [95% CI, −0.2 to 1.6 kg]).

Hubo diferencia entre dietas, pero no alcanzó significancia estadística. Pero lo relevante es que en la segunda mitad del estudio recuperaron peso ambos grupos. ¿Por qué recuperaron peso? ¿Es esto lo que la hipótesis CICO predice? Éste es el problema para Guyenet:

  • Si dice que no hay diferencias entre dietas, tiene que dar por buenos los datos de ingesta. De otro modo, no sabría si la ingesta energética fue la misma en ambos grupos.
  • Si cree que “comer menos” es un método eficaz para adelgazar y mantener el peso perdido, tiene que poner en duda los datos de ingesta.

Si da por buenos los datos de ingesta, este experimento demuestra que la dieta hipocalórica es un fraude como dieta de adelgazamiento. Esto sería una nueva refutación de sus propias hipótesis. ¿Son fiables los datos de ingesta de este estudio, Guyenet?

Y así se lo hace ver Taubes:

[GT 2h4m] Si crees en lo que dicen los cuestionarios de frecuencia de alimentos, algo que acabas de decir que no sabemos si se puede creer.

NOTA: El bajo nivel como científico y la falta de rigor de Kevin Hall quedan patentes en sus artículos (ver,ver).

NOTA: no demos por obvio que pueblos no industrializados como los Hadza tienen un gran gasto energético que les sirve para comer lo que quieran y no engordar (fuente).

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Taubes-Guyenet debate. My analysis (III)

(Versión en español: hacer click aquí)

My notes on the 3rd segment of the debate and my comments below them:

  • [SG 1h2m] When you use accurate methods you find that people with magical metabolism, those who have obesity and don’t eat very much, seem to not exist any more.
  • [SG 1h3m] I want to talk about studies where they increase calorie intake. If we want to understand why people get fat, we can look at studies that overfed people on fat or carbohydrates exclusively. In one study they calculated the energy requirements and then they increased that by 50% with fat or carbohydrate. This is Horton’s study, reference [16]
  • [SG 1h4m] If Gary’s hypothesis is correct, these people should have gained fat in the carbohydrate overfeeding but not the fat overfeeding. These people were in a metabolic ward, so the researchers could monitor everything. No cheating. No inaccuracy.
  • [SG 1h6m] What they found is that at the end of a 2-week period of overfeeding, the carb and fat group gained exactly the same amount of body fat. In a 2nd study they did the same thing and found the same result. 3-week-long experiment. Different insulin responses, different amounts of carbohydrate and fat, exact same amount of fat gain. This demonstrates that insulin is not what gets fat into fat tissue. Calorie intake is what controls that.
  • [GT 1h7m] The paradigm you work in determines the questions you ask. This experiment assumes people get fat by overfeeding. They think they are just doing what happens naturally. They are answering the question of whether people can get fat by overfeeding. This experiment is built on the paradigm they want to test.
  • [GT 1h7m] [Comments about the relationship of Peters JC, Hill JO. with Olestra and the sugar industry]
  • [GT 1h10m] 10 kcal/d, less than a bite of food, explains obesity. How do we explain those 10 kcal/d? Is the brain somehow regulating that? Or is it due to a disregulation in the body that traps fat in the fat cells or prevents fat from being used for fuel? If someone drinks 5 beers a day, may be he/she only stores 10-20 kcal/d, how does that happen and why does it go here and not there?
  • [GT 1h12m] It is not that hard to imagine that someone during a relative famine can store 10 kcal/d. If they are only eating 1200, 10 get stuck in the fat cells and 1190 are excreted or expended. Nothing in the laws of physics says so. In animal models you can disassociate obesity from eating too much.
  • [Joe Rogan] In essence you’re saying that even if someone is consuming a lot or a few calories each day, 2000 kcal/d, if those calories are consumed in the form of sugar, the body will store part of them, even if the body is not receiving enough food, while if you consume protein, vegetables, etc. your body will not do that.
  • [GT 1h13m] This brings us to the subject of evidence and mechanism.
  • [Joe Rogan] But you’re saying that, right? If two people follow the same caloric intake, one of them with 2000 kcal/d of chicken, fish, vegetables, and the other one of 2000 kcal/d of milkshakes and sugary drinks, pasta and BS, that person is going to gain a certain amount of calories and put them to fat, regardless [of calories].
  • [GT 1h14m] Yes, that is the hypothesis. And that hypothesis can be tested. Stephan thinks it has been tested 80 times, I think they have done a bad job of testing it. And we both tend to reject the studies that we do not like, when we define “don’t like” as not having the answer that we think is correct.
  • [Joe Rogan] But You, Stephan, you think that this is not correct. You say that in the study where they add additional fat and additional carbohydrates, they both gain the same amount of weight.
  • [SG 1h14m] That’s right. If Gary’s hypothesis is correct, you have to see different levels of fat gain.
  • [Joe Rogan] It was a short term study?
  • [SG 1h14m] Yeah, it was a short-term study. 2 and 3 weeks. It is very short. But if insulin is the hormone that puts fat into fat cells, you should see any kind of difference, some kind of effect on fat gain.
  • [GT 1h15m] One problem with overfeeding studies is that one of the hypothesis says energy balance is dependent on the macronutrient content of the food. Therefore you are going to have different levels depending on what the macronutrient content is.
  • [GT 1h16m] Ludwig’s study is an example. They saw different levels of energy expenditure depending on the carbohydrate content of the diet. The lower the carbohydrate the higher the energy expenditure.
  • [GT 1h18m] Experiments should take into account all the competing hypothesis. If there is a threshold effect of insulin, which actually there is, you don’t actually expect to see any difference between groups, since they are both in the plateau of the insulin response. If it actually is activated in both groups, both hypothesis predict the same fat gain.
  • [GT 1h20m] Anecdote about an obese friend. My hypothesis is that he would have gained weight regardless of eating or not 300 kcal extra a day, because his insulin was elevated.
  • [SG 1h20m ] It is easy to tell stories, it is not easy to tell stories that are supported by scientific evidence.
  • [SG 1h20m ] 29 studies have measured energy expenditure on diets differing on carbohydrates and fat content. When you put all these studies together, it makes almost no difference in the metabolic rate if people are eating carbohydrates or fat. In fact, the very small difference favors high-carbohydrate diets.
  • [SG 1h21m] The study Gary says (Ludwig’s) is the one that reports the biggest difference among those 28+1 studies.
  • [SG 1h22m] In Ludwig’s study, some of the participant’s data are literally physically impossible. If you remove the clearly erroneous data, the study no longer reports a higher energy expenditure on a low-carbohydrate diet and is consistent with the previous 28 studies.
  • [SG 1h23m ] In regards of the 10 kcal/d, Gary, I continue to have the feeling that you don’t understand human energetics, because that is not how it works.
  • [GT 1h23m] You are insulting me, you have to stop doing that. You keep acting as if you think I am an idiot.
  • [SG 1h23m] It only takes a small amount of extra calories to make someone gain fat. As they get fat their calorie needs go up.
  • [GT 1h24m] How does the brain do that?
  • [SG 1h24m] I didn’t say the brain does that. The point is that by the time they have obesity, they are consuming 20-35% more calories than they were when they were lean. It is not one of 2 cokes a day that is allowing them to remain obese, they are consuming 20-35% more. It’s not 10 extra calories.
  • [SG 1h26m] If you eat 10 kcal more than you need, you store them.
  • [SG 1h27m] Sugar intake has been declining in the USA during the last 20 years, it peaked in 1999 and it is now 15-23% lower than it was in 1999. Obesity has increased during the last 20 years. The same in the UK.
  • [SG 1h29m] Taubes counterargument is that the amount of sugar we consumed 20 years ago may influence us today.

Arrogance is not the same as assertiveness

In this segment we have Guyenet again qualifying Taubes’ opinions as story-telling, presuming to defend an opinion based on scientific evidence and stating that his interlocutor does not understand the energetics of the human body. I insist on the warning that we should not take Guyenet’s arrogance as a symptom that he is right or that he knows what he is talking about. Arrogance is only a sign of arrogance, nothing else. And do not mistake arrogance for assertiveness.

Guyenet disinforms about sugar

I start with the end of the debate segment. Guyenet cites at 1h27m the fact that, in the USA and in the UK,  the rate of obesity continues to rise although sugar consumption has been declining in the last decades. The argument is inappropriate for a person with a college degree, specially if this person has a PhD. It doesn’t matter how arrogant he is: his argument is unquestionably stupid.

Why is it stupid? It is explained in these two articles:

In the following graph I show the annual sugar intake in the USA (blue curve) from 1980 to 2015 and the annual increment in the percentage of obese adults (orange curve):

As we see, there could be a causal relationship between sugar consumption and body weight, since changes in sugar consumption correlate with the growth rate of obesity. When the consumption of sugar goes up, obesity grows faster. And there is also a good correlation in the case of sugar-sweetened beverages. This is not proof of a cause-and-effect relationship, but a cause-effect relationship can’t be ruled out with these data.

Well, Guyenet, who has a Ph.D., assumes that if sugar is fattening there must be a direct relationship between sugar consumption (blue curve) and the integral of the orange curve (i.e. the accumulated value), something that does not make any sense when assuming that sugar is fattening, which is the hypothesis that he wants to refute. If he had just represented the data in another way, as we have seen in the graph above, he would have found that direct relationship that he believes does not exist.

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And since he doesn’t find a direct relationship where nobody expects it to be, he assumes that sugar cannot be an important factor in the obesity epidemic. Regardless of whether this is true or not, regardless of the relevance of sugar in the obesity epidemic, Guyenet’s argument is blatantly wrong. For more detailed explanations of Guyenet’s mistake, I refer to the two blog posts (English language in both of them) I linked above.

Let’s not mistake arrogance for competence.

False dichotomy fallacy

[SG 1h6m] This demonstrates that insulin is not what gets fat into fat tissue. Calorie intake is what controls that.

Even if Guyenet were right about insulin, it doesn’t follow that calorie intake controls fat accumulation. He is using the false dichotomy fallacy. His claim that calorie intake is what controls body fat accumulation has to be proved.

Taubes’ arguments

Some of Taubes’ arguments seem remarkable to me:

  • 10 kcal/d, which is less than a mouthful of food, explains obesity. How do we explain those 10 kcal/d?
  • It is not so difficult to imagine that someone during a relative famine can store 10 kcal/d. If they are only eating 1200 kcal/d, 10 remain in the fat cells and 1190 are excreted or spent.
  • In animal models one can find the dissociation between obesity and eating too much.

Guyenet avoids addressing the first argument, as I explain below. Guyenet says that eating too little you cannot get fat, as we saw in part II of my analysis. In regards of the third one, and this is something we have seen in this blog, experiments with animals do show that they can gain body fat without an increased intake. How can Guyenet explain his irrational belief that overeating is a requirement for weight gain in humans?

Overconsumption experiments

This is one of the most interesting parts of the debate. Guyenet begins by citing the overconsumption experiment by Horton et al. 1995 in which extra food is given in the form of fat or in the form of carbohydrates. And Guyenet says, literally, that if the carbohydrate-insulin hypothesis were correct, differences between both diets should have come up, and he says that fat gain was the same in both groups.

We have already commented this experiment in the blog (see). Let’s watch again the graph of the fat balance (difference between ingested and oxidized fat) from this study:

As we can see, the first few days the 50% extra calories that are consumed as fat (black dots) are more fattening than when given in the form of carbohydrates (white dots). The two diets do not produce the same outcome, in contrast with what Guyenet says. This is very important, because anyone who hasn’t read this article and listens to Guyenet’s claims, is being deceived. Extra dietary fat makes you fatter than extra carbohydrates, at least in the two weeks of this experiment. And this is clearly stated by the authors of the experiment:

we find that for equivalent amounts of excessive energy, fat produces more accumulation of body fat than carbohydrates.

This is an inconvenient truth for Guyenet’s claims. And he hides this fact. He says that according to the carbohydrate-insulin hypothesis there should have been a difference between groups, and he says there is not. But the truth is that there are differences between groups, differences that refute Guyenet’s hypothesis, which is that the accumulation of body fat is determined by the caloric intake.

This demonstrates that insulin is not what gets fat into fat tissue. Calorie intake is what controls that. Stephan Guyenet, PhD

Guyenet uses this experiment as a refutation of Taubes’ hypothesis, but he hides that the experiment refutes his own hypothesis. It is not the calories in the diet what determines the accumulation of body fat. This experiment is very clear about this.

If we want to understand why people get fat, we can look at studies that overfed people […]

As I said, this is a very interesting part of the debate. And there are many clarifications I want to make. For example, that this type of experiments do not demonstrate that we gain fat because we eat more than we expend, which is Guyenet’s hypothesis. The overeating hypothesis is very complicated to test. How would it be tested? Imagine that we have two groups of participants to whom we give exactly the same food, but each day we give 10 kcal/d extra to one of the groups. As one group gets fatter than the other –if that actually happens— the intake would be adjusted to continue giving those 10 extra kcal/d that make them gain body fat. And, after 5 years, for example, that group would have gained 2.5 kg more than the other group, if the overeating hypothesis is correct. Of course, the experiment would have to be done with all kinds of diets, since checking the result only in one diet would not guarantee the same outcome with a different diet. I assume everybody can see the difficulty of carrying out this experiment with enough participants, for enough time, with enough control of the intake, testing a wide-enough set of diets and with enough control of the levels of physical activity to test this hypothesis. As the test cannot be performed under real conditions, what the overeating experiments do is change the conditions to achieve a much greater effect and much earlier. The experiment that Guyenet cites does something completely different from the situation of interest: they give 1000 or 1500 extra kcal/d each day on top of a specific diet, and, they assume that if that causes body fat accumulation, the mechanism by which people who do not force theirself to eat those extra 1000 kcal/d is the same as in that experiment, regardless of the diet composition. That approach is called the fallacy of a single cause, which is to suppose that when a cause of an effect has been found, that one is the only possible cause for that effect. The reason why a person gets fat when they are not forced to eat exorbitant amounts of food day after day may not have to do with the amount of food, but with its composition. That idea is what Taubes proposes. But that possibility is discarded without any further explanation by the advocates of the energy balance pseudoscience, like Guyenet. We can also interpret this error as a fallacy of continuum: although we do not know at which moment we are going to begin to gain weight “because of the excess” when we progressively increase the amount of food, something that will happen if you force yourself to eat much more than a normal person does, it does not follow that food ingestion in normal amounts and an abnormally high food intake are comparable situations. And these experiments claim that both situations are the same and aim to shed light on how obesity develops. And, as a matter of fact that is the way Guyenet introduces them: “if we want to understand why people get fat, we can look at studies that overfed people”.

The overeating experiments are the ones that can be done, and the ones that researchers can include in their CVs, but not necessarily those that bring light on the nature of obesity. Note, on the other hand, that those experiments do not test Taubes’ hypothesis: they do not change the composition of the food in order to produce a bigger or smaller insulin secretion. As Taubes says, these experiments assume that they are testing what happens naturally in the person who gains body fat. It is not necessarily true. They show that ONE WAY to gain body fat is to force an extreme food intake. One way, not necessarily the only one. This experiments do not show that this is the way in which those of us who do not force ourselves to eat exorbitant amounts of food gain weight.

Note from this experiment we only have fasting insulin data, not postprandial levels. Therefore, it is not possible to talk about relationships between fat accumulation and insulin levels. Guyenet assumes that for the high-carbohydrate extra load the secretion of insulin will be greater than for the high-fat extra load, but he does not know if it is true because that data is not in the article.

Another important aspect of this experiment is the time evolution of the outcome. At the very first days, the extra dietary load in the form of fat is more fattening than the dietary load in the form of carbohydrates, but as the days go by, the oxidation of fat is reduced in the high-carbohydrate-load diet, and after 14 days the two diets are almost equally fattening. What happens in the longer term? It is not tested, and we cannot make it up. In these unreal conditions, in the very short term, we know what happens, but in the long term we don’t know what will happen. We cannot draw conclusions about the effects of a diet from short-duration experiments, even if these experiments are the ones that can perform the best measures (see), because what they measure is irrelevant. The relevant outcome is the effect of a diet when it is followed for years.

Guyenet cites another overfeeding experiment (see), which, when examined in detail, doesn’t seem to prove anything. I analyzed it in a separate post, so the length of the present one was not increased. I just point out that the results in terms of body fat accumulation in that experiment are very unreliable and that Guyenet argues that there are different insulin responses in that experiment, when the authors actually said “no significant differences”. Another inconvenient fact that Guyenet misrepresents.

Hall and Guo’s meta-analysis

Guyenet mentions a meta-analysis by Hall and Guo that concludes that for any practical purpose, a calorie is a calorie.

In other words, for any practical purpose “a calorie is a calorie” when it comes to differences in body fat and energy expenditure between controlled isocaloric diets that differ in the ratio of carbohydrates to fat. Hall and Guo .

We have also seen that meta-analysis in the blog (see). As we have just seen, the effect of a diet changes over time, so I represented the duration of the experiments with the effect on body fat. As we see in the following graph, most of the experiments included in the meta-analysis are less than two weeks long, practically all of them reporting less accumulation of body fat with the diets that have more carbohydrates and less fat:

But, as we see in the graph above, for the experiments of greater duration (around a month and a half) the result is favorable in general to the diets that have less carbohydrates.

Hall and Guo don’t take into account the duration of the experiments, they put all together in a meta-analysis and they conclude that there is not a clear winner, so there is no effect of the diet composition! Well, that’s wrong, the composition does matter. If you follow the Western standard diet, with 50-60% carbohydrates, a sudden increase of dietary fat can cause you to accumulate body fat during the first days after the diet change, an effect that is biiger than if you increase carbohydrates and reduce fat. The composition of the diet does matter. But if you follow a diet for two months, it may be the other way around. If you have the “practical purpose” of living more than two months, this meta-analysis does not rule out the importance of the diet composition. We don’t know what happens in the long term and we can’t make it up.

Again, let’s notice that Guyenet says that this meta-analysis finds no differences between diets: it’s not true, and anyone who listens to him is being deceived. But to say the truth is inconvenient for the pseudoscience he defends. There are differences between diets and that fact refutes his hypothesis that body fat is determined by the calories in the diet . You always have to check the data and trust no one.

Ludwig’s experiment

This experiment is commented in this blog post, and one of the authors describes it here.

What happened with this experiment? The first reaction was to try to discredit the study by stating that the way of calculating the results had changed, because the outcome was not what the researchers wanted.

Is that true? According to David Ludwig (see), the protocol of the experiment was unusually detailed (unlike other experiments, in which the authors don’t give many details and then they do whatever they fancy) and was incorrectly stated. As the experiment progressed, they were fixing mistakes. And, when they realized that the measure of the energy expenditure was wrongly specified: they fixed the mistake. This happened BEFORE BREAKING THE BLIND in the experiment. I say this again: they fixed the mistake before breaking the blind.

The error was recognized and corrected a priori. We obtained IRB approval for our final analysis plan on 06 Sept 2017, before the blind was broken (and indeed, before measurement of the primary outcome had been completed by our collaborator Bill Wong in Houston). Similarly, we corrected the Clinical Trials registry prior to breaking the blind. We provide documentation of this timeline, and additional detail, in the Supplement Protocol section.

This is important: they fixed the error in the protocol without knowing if that correction would benefit one outcome or another. Therefore, to affirm that the protocol was changed because the data did not reflect what they wanted, is defamation. But, of course, the outcome of this experiment was inconvenient for Hall, Guyenet and their friends.

What has Hall done? With the unblinded data, which was provided by the authors of the experiment, he has looked for alternative ways to calculate an outcome so the statistical significance is reduced (see). For example, calculating the effect of different diets not from the moment they start to be different, but from before that, introducing noise in the measure:

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I refer the interested reader to Petro’s analysis of Hall’s Hall’s jiggery-pokery:

Moreover, Guyenet says that there is dietary intake data for some participants that would violate the first law of thermodynamics, and that if the data from those participants is removed from the calculations the differences between diets disappear. This is not true. In this experiment we have both energy expenditure data and energy intake data, the latter being used as a corroboration of the former, since it is a fact that dietary intake data are inherently unreliable. As I understand it, Kevin Hall (see) decided to redo the analysis of the data by discarding the energy expenditure data of those participants whose energy intake data he thought was erroneous, a very questionable decision, since an error in the energy intake does not invalidate the corresponding energy expenditure data, which may still be correct. Even if the energy intake data is incorrect, the corresponding energy expenditure data is from of a person who maintains their body weight, and that’s what the experiment was about. By making that very debatable —-and convenient for him— reanalysis of the data, as the threshold for data elimination was lowered, the difference between groups was reduced, but the difference between groups was not eliminated as Guyenet claimed in the debate. In Hall’s words:

The intercept of the best fit line was 30 ± 3 kcal/d per 10% reduction in dietary carbohydrates and corresponds to the estimated dietary effect on TEE when all energy is accounted

A TEE increment by 30 kcal/d for every 10% reduction in the percentage of carbohydrates is a huge amount. An effect of that size can perfectly explain the difference between regaining the lost weight and keeping the lost weight. The difference between diets has not disappeared, it has only been reduced by this more than questionable data manipulation by Kevin Hall. Guyenet’s claim that there was no difference between diets is a lie.

It is Hall who has performed an alternative analysis of the data because the outcome of this experiment is inconvenient for the hypotheses on which he has based his career. And he has used unblinded data, knowing exactly what he had to change to achieve the desired result. Accuse the other side of what you are guilty.

Remember these actions by Hall and Guyenet, because later in the debate Guyenet will accuse Taubes of saying that experiments are garbage when they do not support his beliefs:

There is a remarkable correlation between studies undermining your beliefs and you thinking about those studies as garbage. Stephan Guyenet, PhD

Does he talk about Taubes or is he talking about Hall and himself? Huge hypocrisy!

10 kcal/d

Finally, we have the Guyenet’s insult to Taubes, saying that, in his opinion, he doesn’t understand human energetics (n.b. I didn’t know that there are special energetics for humans). Taubes asked him to stop treating him like he was an idiot. And Guyenet’s insult precedes him telling something that everyone knows, which is that when you get fat you usually have an increased energy intake and an increased energy expenditure. Is that what Taubes doesn’t understand? What a clarification from this energy genius named Guyenet.

But let’s not lose sight of Guyenet’s maneuver: as he cannot talk about “excess” in a person who accumulates 10 kcal/d and has still not gained weight, what he does to avoid explaining that situation is to talk about a situation that has nothing to do with it, which is that of a person who is already obese. Then he defines “excess” as the difference between what that person eats and what a lean person eats.  He says that people do not lose weight because they eat more than lean people. That is his belief, but he doesn’t know if it’s because of that or it isn’t. This is just his baseless belief. But he has avoided talking about the fattening process and has made it clear that, in his opinion, if you are overweight, you eat too much and that’s why you don’t lose your extra weight. This is a good trick, but the only thing that shows is his inability to answer Taubes question.

Taubes understands what Guyenet is explaining, but he doesn’t believe that body fat gain is caused by too much energy. And he believes that it is possible to gain weight without an increased intake, something that Guyenet believes is a requirement to gain weight. Guyenet insults him but he is not able to explain why Taubes’ view is wrong.

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Debate Taubes-Guyenet. Mi análisis (III)

(English version: click here)

Mis notas sobre el tercer segmento del debate y a continuación mis comentarios:

  • [SG 1h2m] Cuando utilizas métodos precisos, encuentras que las personas con metabolismo mágico, quienes tienen obesidad y no comen mucho, parecen no existir.
  • [SG 1h3m] Quiero hablar sobre estudios en los que aumenta la ingesta de calorías. Queremos entender por qué las personas engordan, podemos ver estudios que sobrealimentaron a las personas con grasas o carbohidratos exclusivamente. En un estudio, se calcularon los requerimientos de energía y luego aumentaron eso en un 50% con grasas o carbohidratos. Este es el estudio de Horton, referencia [16]
  • [SG 1h4m] Si la hipótesis de Gary es correcta, estas personas deberían haber ganado grasa en la sobrealimentación de carbohidratos pero no en la sobrealimentación con grasa. Estas personas estaban en un pabellón metabólico, por lo que los investigadores podían monitorizar todo. Sin trampas. No hay inexactitudes.
  • [SG 1h6m] Lo que encontraron es que al final de un período de 2 semanas de sobrealimentación, el grupo de carbohidratos y grasas ganó exactamente la misma cantidad de grasa corporal. En un segundo estudio hicieron lo mismo y encontraron el mismo resultado. Experimento éste de 3 semanas de duración. Diferentes respuestas de insulina, diferentes cantidades de carbohidratos y grasas, exactamente la misma cantidad de ganancia de grasa. Esto demuestra que la insulina no es lo que mete la grasa en el tejido graso. La ingesta de calorías es lo que controla eso.
  • [GT 1h7m] El paradigma en el que trabajas determina las preguntas que haces. Este experimento presupone que las personas engordan por sobrealimentación. Piensan que están haciendo lo que ocurre naturalmente. Están respondiendo la pregunta de si las personas pueden engordar con la sobrealimentación. Este experimento se basa en el paradigma que quieren someter a prueba.
  • [GT 1h7m] [Comentarios sobre la relación de Peters y Hill con Olestra y la industria azucarera.]
  • [GT 1h10m] 10 kcal/d, que es menos que un bocado de comida, explica la obesidad. ¿Cómo explicamos esas 10 kcal/d? ¿Está el cerebro de alguna manera regulando eso? ¿O se debe a una desregulación en el cuerpo que atrapa la grasa en las células grasas o evita que la grasa se use como combustible? Si alguien bebe 5 cervezas al día, puede que sólo almacene 10-20 kcal/d, ¿cómo sucede eso y por qué va aquí y no aquí? [señala partes del cuerpo]
  • [GT 1h12m] No es tan difícil imaginar que alguien durante una hambruna relativa puede almacenar 10 kcal/d. Si sólo están comiendo 1200, 10 se quedan en las células grasas y 1190 se excretan o se gastan. Nada en las leyes de la física lo dice. En modelos animales se puede encontrar la disociación entre obesidad y comer demasiado.
  • [Joe Rogan] En esencia, estás diciendo que incluso si alguien consume muchas o pocas calorías cada día, 2000 kcal/d, si esas calorías se consumen en forma de azúcar, el cuerpo almacenará parte de ellas, incluso si el cuerpo no recibe suficiente comida, mientras que si consumes proteínas, vegetales, etc., tu cuerpo no hará eso.
  • [GT 1h13m] Esto nos lleva a la pregunta de la evidencia y al mecanismo.
  • [Joe Rogan] Pero estás diciendo eso, ¿cierto? que si dos personas siguen la misma ingesta calórica, una de ellas con 2000 kcal/d de pollo, pescado, verduras y la otra de 2000 kcal/d de batidos y bebidas azucaradas, pasta y BS, esa segunda persona ganará una cierta cantidad de calorías y las acumulará como grasa, independientemente [de las calorías].
  • [GT 1h14m] Sí, esa es la hipótesis. Y esa hipótesis puede ser probada. Stephan cree que ha sido probado 80 veces, yo creo que hicieron un mal trabajo al probarlo. Y ambos tendemos a rechazar los estudios que no nos gustan, cuando definimos “no me gusta” como no tener la respuesta que creemos que es correcta.
  • [Joe Rogan] Pero tú, Stephan, crees que esto no es correcto. Dices que en el estudio donde agregan grasa adicional y carbohidratos adicionales, ambos ganan la misma cantidad de peso.
  • [SG 1h14m] Correcto. Si la hipótesis de Gary es correcta, hay que ver diferentes niveles de ganancia de grasa.
  • [Joe Rogan] ¿Fue un estudio a corto plazo?
  • [SG 1h14m] Sí, fue un estudio a corto plazo. 2 y 3 semanas. Es muy corto. Pero si la insulina es la hormona que pone grasa en las células adiposas, debería ver algún tipo de diferencia, algún tipo de efecto sobre el aumento de grasa.
  • [GT 1h15m] Un problema con los estudios de sobrealimentación es que una de las hipótesis dice que el balance de energía depende del contenido de macronutrientes de los alimentos. Por lo tanto, va a tener un valor diferente según el contenido de macronutrientes.
  • [GT 1h16m] El estudio de Ludwig es un ejemplo. Vieron diferentes niveles de gasto de energía dependiendo del contenido de carbohidratos de la dieta. Cuanto más bajos los carbohidratos, mayor será el gasto de energía.
    [GT 1h18m] Los experimentos deben tener en cuenta todas las hipótesis en competencia. Si hay un efecto umbral de la insulina, como es la realidad, no esperamos ver ninguna diferencia entre los grupos, ya que ambos están en la meseta de la respuesta de la insulina. Si realmente se activa en ambos grupos, ambas hipótesis predicen la misma ganancia de grasa.
  • [GT 1h20m] [Anécdota sobre un amigo obeso]. Mi hipótesis es que habría ganado peso sin importar si comía o no 300 kcal extra por día, porque su insulina estaba elevada.
  • [SG 1h20m] Es fácil contar historias, no es fácil contar historias respaldadas por evidencia científica.
  • [SG 1h20m] 29 estudios han medido el gasto de energía en dietas que difieren en carbohidratos y contenido de grasa. Cuando se juntan todos estos estudios, casi no hay diferencia en la tasa metabólica si las personas comen carbohidratos o grasas. De hecho, la muy pequeña diferencia favorece las dietas altas en carbohidratos.
  • [SG 1h21m] El estudio que dice Gary (de Ludwig) es el que reporta la mayor diferencia entre esos 28+1 estudios.
  • [SG 1h22m] En el estudio de Ludwig, algunos de los datos de participantes son literalmente físicamente imposibles. Si se eliminan los datos claramente erróneos, el estudio ya no reporta un mayor gasto energético en una dieta baja en carbohidratos y es consistente con los 28 estudios anteriores.
    [SG 1h23m] En lo que respecta a las 10 kcal/d, Gary, sigo teniendo la sensación de que no entiendes la energética humana, porque no es así como funciona.
  • [GT 1h23m] Me estás insultando, tienes que dejar de hacer eso. Sigues actuando como si creyeras que soy un idiota.
  • [SG 1h23m] Sólo se necesita una pequeña cantidad de calorías adicionales para hacer que alguien gane grasa. A medida que aumenta la grasa aumentan sus necesidades calóricas.
  • [GT 1h24m] ¿Cómo hace eso el cerebro?
  • [SG 1h24m] No dije que el cerebro hiciera eso. Mi mensaje es que cuando se tiene obesidad, se consume entre un 20 y un 35% más de calorías de las que se consumían cuando se estaba delgado. No es 1 ó 2 botes de coca-cola más al día lo que les permite permanecer obesos, ya que consumen un 20-35% más. No son 10 calorías adicionales.
  • [SG 1h26m] Si consume 10 kcal más de lo que necesita, las almacena.
  • [SG 1h27m] La ingesta de azúcar ha estado disminuyendo en los EEUU durante los últimos 20 años, llegó a su punto máximo en 1999 y ahora es un 15-23% más bajo que en 1999. La obesidad ha aumentado durante los últimos 20 años. Lo mismo en el Reino Unido.
  • [SG 1h29m] El contraargumento de Taubes es que la cantidad de azúcar que consumíamos hace 20 años puede influir en nosotros hoy.
  • [GT 1h30m] Reduciendo de 20 a 17 cigarrillos/día, ¿esperamos ver una reducción en las tasas de cáncer de pulmón?
  • [SG 1h30m] Se esperaría una caída.
  • [GT 1h30m] La pendiente podría reducirse un poco. Si realmente observamos la tasa de crecimiento, la prevalencia parece estar estancada 6 ó 7 años más tarde.
  • [SG 1h30m] Eso no es correcto.
  • [GT 1h31m] También hay un efecto generacional. Cada generación es más susceptible. Eso ha estado sucediendo en los Estados Unidos y en todo el mundo. Los niños de madres obesas y diabéticas tienen un mayor riesgo de ser obesos.

Arrogancia no es lo mismo que asertividad

En este segmento tenemos a Guyenet nuevamente calificando las opiniones de Taubes de historietas, presumiendo de defender una opinión basada en evidencia científica y afirmando que su interlocutor no entiende la energética del cuerpo humano. Insisto en la advertencia de que no confundamos la arrogancia de Guyenet con un síntoma de que tiene razón o de que sabe de lo que habla. La arrogancia sólo es síntoma de arrogancia, nada más. Y no hay que confundir arrogancia con asertividad.

La desinformación de Guyenet sobre el azúcar

Empiezo por el final del segmento. Guyenet cita en el instante 1h27m el dato de que la tasa de obesidad sigue subiendo aunque el consumo de azúcar se ha reducido en los últimos años. El argumento es impropio de una persona con una titulación universitaria, mucho más si hablamos de alguien con un doctorado. Da igual lo arrogante que sea: lo que está soltando es una indiscutible estupidez.

¿Por qué es una estupidez? Está explicado en estas dos entradas:

Hago un resumen. En la siguiente gráfica muestro el consumo anual de azúcar en USA (curva azul) desde 1980 hasta 2015 y el incremento anual en el porcentaje de adultos obesos (curva naranja):

Como vemos, podría haber una relación causal entre consumo de azúcar y peso corporal, pues los cambios en el consumo de azúcar tienen correlación con la tasa a la que crece la obesidad. A mayor consumo de azúcar, crece más deprisa la obesidad. Y la correlación es también llamativa en el caso de las bebidas azucaradas. No es prueba de causa-efecto, pero tampoco permite descartar causa-efecto.

Bueno, pues Guyenet, ¡¡que tiene un doctorado!!, lo que hace es suponer que tiene que haber una relación directa entre consumo de azúcar (curva azul) y la integral de la curva naranja, es decir, el valor acumulado, algo que no tiene ningún sentido si se supone que el azúcar es engordante, que es la hipótesis que quiere refutar. Si simplemente hubiese representado los datos de otra forma, como hemos visto en la gráfica anterior, habría visto esa relación que cree que no existe.

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Y como no encuentra la relación directa donde nadie espera que la haya, da por supuesto que el azúcar no puede ser un factor importante en la epidemia de obesidad. Al margen de que eso sea verdad o no, al margen de cuál sea el papel del azúcar en la epidemia de obesidad, el argumento de Guyenet es manifiestamente erróneo. Si alguien quiere una explicación más detallada del gravísimo error de Guyenet, la tiene en las dos entradas que he citado antes.

No confundamos arrogancia con competencia.

Falacia de falsa dicotomía

[SG 1h6m] Esto demuestra que la insulina no es lo que mete la grasa en el tejido graso. La ingesta de calorías es lo que controla eso.

Aunque fuera cierto lo que Guyenet afirma, de eso no se deduciría que son las calorías las que determinan si hay acumulación de grasa corporal. Guyenet está empleando la falacia de falsa dicotomía. Su afirmación de que son las calorías las que controlan la acumulación de grasa corporal debe ser demostrada.

Los argumentos de Taubes

Como alguno de los argumentos de Taubes me parecen reseñables, los repito aquí:

  • 10 kcal/d, que es menos que un bocado de comida, explica la obesidad. ¿Cómo explicamos esas 10 kcal/d?
  • No es tan difícil imaginar que alguien durante una hambruna relativa puede almacenar 10 kcal/d. Si sólo están comiendo 1200 kcal/d, 10 se quedan en las células grasas y 1190 se excretan o se gastan.
  • En modelos animales se puede encontrar la disociación entre obesidad y comer demasiado.

El primer argumento Guyenet lo elude, como analizaré más adelante. Del segundo dice que no se puede engordar sin comer de más. Y, sobre el tercero, es una realidad que hemos visto en el blog que en los experimentos con animales se demuestra que se puede engordar sin que exista una ingesta aumentada. ¿Cómo puede justificar Guyenet su irracional creencia en que la sobrealimentación es un requisito para engordar en humanos? 

Experimentos de sobrealimentación

Ésta es una de las partes más interesantes del debate. Guyenet empieza citando el experimento de Horton et al. 1995. Experimento de sobrealimentación en el que se da comida extra en forma de grasa o en forma de carbohidratos. Y Guyenet dice, textualmente, que si la hipótesis carbohidratos-insulina fuese correcta, tendrían que verse diferencias entre dietas, y dice que no se ven: misma ganancia de grasa en ambos grupos, afirma.

Este experimento ya lo hemos visto en el blog (ver). Recordemos la gráfica del balance de grasa (diferencia entre grasa ingerida y grasa oxidada) que nos da ese estudio:

Como vemos, los primeros días el 50% extra de calorías que se da en forma de grasa (puntos negros) es más engordante que si se da en forma de carbohidratos (puntos blancos). Las dos dietas no producen el mismo resultado, a diferencia de lo que afirma Guyenet. Esto es muy importante, porque alguien que no conozca este experimento y simplemente escuche a Guyenet, está siendo engañado. La grasa dietética extra engorda más que los carbohidratos extra, al menos durante las dos semanas del experimento. Y así lo reconocen los autores del experimento:

encontramos que para cantidades equivalentes de energía excesiva, la grasa produce más acumulación de grasa corporal que los carbohidratos.

Pero para el argumento de Guyenet, ésta es una realidad inconveniente, y la oculta. Él dice que según la hipótesis carbohidratos-insulina debería haber diferencias entre grupos, y dice que no las hay. Pero la verdad es que sí hay diferencias entre grupos, lo que demuestra falsa la hipótesis de Guyenet, que es que la acumulación de grasa corporal la marcan las calorías ingeridas.

La ingesta de calorías es lo que controla eso.

Guyenet usa el experimento para hacer creer que éste refuta la hipótesis de Taubes, pero oculta que el experimento refuta su propia hipótesis. No son las calorías de la dieta las que determinan la acumulación de grasa corporal, y eso el experimento lo deja clarísimo.

Queremos entender por qué las personas engordan, podemos ver estudios que sobrealimentaron…

Como digo, es una parte muy interesante del debate. Y hay muchas aclaraciones que hacer. Por ejemplo, que en este tipo de experimentos no se está demostrando que engordemos porque comamos más de la cuenta, que es la hipótesis de Guyenet. La hipótesis del sobreconsumo es muy complicada de someter a prueba. ¿Cómo se haría? Imaginemos que tenemos dos grupos de participantes a los que damos exactamente la misma comida, pero cada día damos 10 kcal/d extra a uno de los grupos. Conforme vaya engordando un grupo más que el otro —si es que eso sucede, lo que es mucho suponer—, se ajustaría la ingesta para seguir dando esas 10 kcal/d extra que hacen engordar. Y, al cabo de 5 años, por ejemplo, ese grupo pesaría 2.5 kg más que el otro, si la hipótesis es correcta. Por supuesto, el experimento habría que hacerlo con todo tipo de dietas, pues comprobar el resultado sólo en una no garantizaría que el resultado fuera el mismo con una composición diferente. Supongo que vemos la dificultad de realizar este experimento con suficientes participantes, suficiente duración, suficiente control de la ingesta, suficiente abanico de dietas y suficiente control de los niveles de actividad física para testear esta hipótesis. Pues bien, como la situación real no se puede someter a prueba, lo que hacen los experimentos de sobrealimentación es extremar las condiciones para conseguir un efecto mucho mayor y mucho antes. Lo que se hace en el experimento que cita Guyenet es algo completamente diferente de la situación de interés: dan 1000 ó 1500 kcal/d extra cada día sobre la base de una dieta concreta, y, asumen, porque sí, que si eso causa acumulación de grasa corporal, el mecanismo por el que se produce acumulación en una persona que no fuerza a comer esas 1000 kcal extra cada día es el mismo que en ese experimento, al margen de la dieta que siga. Ese planteamiento se llama falacia de causa única, que es suponer que encontrada una causa de un efecto, ésa es la única causa posible para ese efecto. La causa por la que una persona engorda cuando no se fuerza a comer cantidades desorbitadas día tras día puede no tener que ver con la cantidad de comida, sino con la composición de la misma. Eso es lo que propone Taubes. Pero esa posibilidad es descartada sin más por los defensores de la pseudociencia del balance energético, como es el caso de Guyenet. También podemos interpretar este error como una falacia de continuum: aunque no sepamos en qué momento vamos a empezar a engordar “por culpa del exceso”, algo que sucederá si te fuerzas a comer mucho más de lo normal, de eso no se deduce que la ingesta normal de comida y la ingesta anormalmente excesiva de comida sean situaciones comparables. Y estos experimentos pretenden que ambas situaciones son lo mismo y pretenden arrojar luz sobre cómo se desarrolla la obesidad. De hecho, así es cómo Guyenet los introduce en el debate: “si queremos entender por qué engordamos, hablemos de experimentos de sobrealimentación”.

Los experimentos de sobrealimentación son los que se pueden hacer, y los que permiten llenar el CV a los investigadores, no necesariamente los que arrojan luz sobre la naturaleza de la obesidad. Nótese por otro lado cómo esos experimentos no someten a test la hipótesis de Taubes: no alteran la composición de la comida para producir una mayor o menor secreción de insulina. Como dice Taubes, estos experimentos asumen que están poniendo a prueba lo que sucede de forma natural en quien engorda. No es verdad que sea así. Demuestran que UNA FORMA de engordar es forzar la ingesta de forma anormal. Una forma, no necesariamente la única. No demuestran que ésa sea la forma en la que engordamos quienes no nos empeñamos en comer en cantidades desorbitadas.

Nótese que en este experimento sólo nos dan datos de insulina en ayunas, no niveles postprandiales, con lo que es imposible establecer relaciones entre acumulación de grasa y niveles de insulina. Guyenet da por supuesto que con la carga de carbohidratos la secreción de insulina va a ser mayor, pero no lo sabe pues ese dato no está en el artículo.

Otro aspecto importante de este experimento es el factor tiempo. Al principio, la carga dietética extra en forma de grasa es más engordante que la carga dietética extra en forma de carbohidratos, pero conforme pasan los días la oxidación de grasa se va reduciendo en la dieta con carga de carbohidratos, y al cabo de 14 días las dos dietas son casi igual de engordantes. ¿Y a más largo plazo? No se sabe, y no nos lo podemos inventar. En estas condiciones irreales, a muy corto plazo, sucede lo que estamos viendo, y a largo plazo no sabemos qué sucederá. No podemos sacar conclusiones sobre los efectos de una dieta a partir de experimentos de tan corta duración, aunque sean los que mejor miden las cosas (ver), porque la medida que hacen es irrelevante para lo que interesa, que es el efecto de una dieta mantenida años.

Guyenet cita otro experimento de sobrealimentación (ver), que, mirado en detalle deja grandes dudas sobre en qué medida se puede usar para demostrar nada. Lo comenté en una entrada aparte, para no alargar ésta. Sólo resalto que los resultados en términos de acumulación de grasa corporal en ese experimento son muy poco fiables y que Guyenet argumenta que hay diferentes respuestas de insulina en ese experimento, cuando los autores en realidad dijeron “sin diferencias significativas”. Otro dato inconveniente que Guyenet tergiversa.

El metaanálisis de Hall y Guo

Guyenet hace mención de un metaanálisis de Hall y Guo que concluye que para cualquier propósito práctico, una caloría es una caloría.

En otras palabras, para cualquier propósito práctico “una caloría es una caloría” cuando se trata de diferencias en grasa corporal y gasto energético entre dietas isocalóricas controladas que se diferencian en el ratio de carbohidratos a grasa. Hall y Guo.

También hemos visto ese metaanálisis en el blog (ver). Como acabamos de ver, el efecto de la dieta varía con el tiempo, así que me entretuve comparando la duración de los experimentos con el efecto en la grasa corporal. Como vemos en la siguiente gráfica, la mayoría de experimentos incluidos en el metaanálisis son de menos de dos semanas de duración, prácticamente todos ellos reportando menos acumulación de grasa corporal con la dieta que tiene más carbohidratos y menos grasa:

Pero, como vemos en la gráfica, para los experimentos de mayor duración (mes y medio) el resultado es favorable en general a las dietas que menos carbohidratos tienen.

Hall y Guo no tienen en cuenta la duración de los experimentos, los juntan todos sin más en un metaanálisis y concluyen que unos van para un lado y otros para otro, así que ¡¡todo da lo mismo!! Pues no, no da lo mismo. Si sigues la dieta estándar occidental, con un 50-60% de carbohidratos, aumentar bruscamente la grasa dietética te puede hacer acumular grasa corporal los primeros días tras el cambio de dieta, más que si aumentas los carbohidratos y reduces la grasa. No da lo mismo la composición de la dieta. Pero si la dieta la mantienes dos meses, puede que sea al contrario. Si tienes el “propósito práctico” de vivir más de dos meses, este metaanálisis no permite descartar la importancia de la composición de la dieta. No sabemos qué pasa a largo plazo y no nos lo podemos inventar.

Nuevamente, fijémonos en que Guyenet dice que este metaanálisis no encuentra diferencias entre dietas: no es cierto, y cualquiera que le escuche está siendo engañado. Pero reconocer lo contrario es inconveniente para la pseudociencia que él defiende. Sí se encuentran diferencias entre dietas y eso refuta su hipótesis de que la grasa corporal es determinada por las calorías de la dieta. Hay que mirar los datos siempre, sin fiarse de nadie.

El experimento de Ludwig

Este experimento está comentado en esta entrada del blog, y uno de los autores lo describe aquí.

¿Qué ha pasado con este experimento? Lo primero fue intentar desacreditar el estudio afirmando que se había cambiado la forma de calcular los resultados, porque no salía lo que los investigadores querían.

¿Fue así? Según Ludwig (ver), el protocolo a seguir era inusualmente detallado (a diferencia de otros experimentos, en los que no detallan nada y luego hacen lo que les conviene) y estaba incorrectamente establecido. Conforme avanzaba el experimento, los autores fueron corrigiendo cosas. Y, llegado el momento, se dieron cuenta de que la medida del cambio en el gasto energético estaba mal especificada: corrigieron el error ANTES DE QUITAR EL CIEGO del experimento. Repito: cambiaron el protocolo antes de quitar el ciego.

The error was recognized and corrected a priori. We obtained IRB approval for our final analysis plan on 06 Sept 2017, before the blind was broken (and indeed, before measurement of the primary outcome had been completed by our collaborator Bill Wong in Houston). Similarly, we corrected the Clinical Trials registry prior to breaking the blind. We provide documentation of this timeline, and additional detail, in the Supplement Protocol section.

El error fue reconocido y corregido a priori. Obtuvimos la aprobación del IRB para nuestro plan de análisis final el 6 de septiembre de 2017, antes de que se rompiera el ciego (y de hecho, antes de que nuestro colaborador Bill Wong en Houston completara la medición del resultado primario). Del mismo modo, corregimos el Registro de Ensayos Clínicos antes de romper el ciego. Proporcionamos documentación de la secuencia temporal de hechos y detalles adicionales en la sección Suplemento Protocolo.

Esto es importante: corrigieron el error sin saber si esa corrección beneficiaba un resultado u otro. Por tanto, afirmar que se cambió el protocolo porque los datos no reflejaban lo que se quería, es sencillamente difamar. Pero, claro, el resultado era inconveniente para Hall, Guyenet y compañía.

¿Qué ha hecho Hall? Pues con los datos en abierto, ¡¡ya sin ciego!!, proporcionados por los propios autores del experimento, buscar formas alternativas de calcular un resultado que reduzcan la significancia estadística (ver). Por ejemplo, calculando el efecto de las diferentes dietas no desde el momento en que empiezan a ser diferentes, sino desde tiempo antes, introduciendo ruido en la medida:

imagen_3641

Sobre esto último, remito al lector interesado al análisis de Petro de los trucos de birlibirloque de Hall:

Por otro lado, Guyenet dice que hay datos de ingesta de los participantes que no cuadran porque violarían la primera ley de la termodinámica, y que si se eliminan de los cálculos desaparecen las diferencias entre dietas. No es cierto. En este experimento se dieron medidas tanto de gasto energético como de ingesta energética, estas últimas como corroboración de las primeras, pues son inherentemente poco fiables. Lo que yo entiendo es que Kevin Hall (ver) decidió rehacer el análisis de los datos descartando los datos de gasto energético de aquellos participantes cuyos datos de ingesta energética fueran sospechosos de ser muy erróneos, una decisión muy discutible, pues un error en la ingesta energética no invalida los datos de gasto energético, que pueden seguir siendo correctos. Aunque el dato de ingesta energética sea incorrecto, ese gasto energético es el de una persona que mantiene el peso corporal, y de eso iba el experimento. Al hacer ese muy discutible —y conveniente para él— reanálisis de los datos, conforme se reducía el listón de eliminación de datos, se reducía la diferencia entre grupos, pero no se eliminó la diferencia entre grupos como afirma Guyenet en el debate. En palabras de Hall:

The intercept of the best fit line was 30±3 kcal/d per 10% reduction in dietary carbohydrates and corresponds to the estimated diet effect on TEE when all energy is accounted

30 kcal/d más de gasto energético por cada 10% de reducción en el porcentaje de carbohidratos es una magnitud enorme. Esa magnitud puede explicar perfectamente la diferencia entre recuperar el peso perdido y no recuperarlo. No ha desaparecido la diferencia entre dietas, sólo se ha reducido en esta más que discutible maniobra manipuladora de datos de Kevin Hall. La afirmación de Guyenet de que no había diferencia entre dietas era una mentira.

Es decir, es Hall el que ha hecho un análisis alternativo de los datos porque el resultado es inconveniente para las hipótesis en las que ha basado su carrera. Y lo ha hecho sin ciego, sabiendo exactamente qué tenía que cambiar para conseguir el resultado deseado. Ya se sabe: acusa a la otra parte de aquello de lo que eres culpable.

Recordemos estas maniobras de Hall y Guyenet, porque más adelante en el debate Guyenet acusará a Taubes de calificar los experimentos como basura cuando son contrarios a sus creencias:

There is a remarkable correlation between studies undermining your beliefs and you thinking those studies are garbage. Stephan Guyenet, PhD

Existe una notable correlación entre los estudios que socavan tus creencias y que creas que esos estudios son basura.

¿Habla de Taubes o hace referencia a sí mismo y a Hall? ¡Cuánta hipocresía!

Las 10 kcal/d

Para acabar, tenemos el insulto de Guyenet a Taubes diciéndole que en su opinión no entiende la energética humana (n.b. yo no sabía que había una energética especial para humanos). Taubes le pidió que dejara de tratarle como si fuera idiota. Y el insulto de Guyenet sucede como preámbulo a contar algo que sabe todo el mundo, que es que cuando engordas normalmente tienes una ingesta energética aumentada y un gasto energético aumentado. ¿Eso es lo que Taubes no entiende? Menuda aclaración de este genio de la energía que es Guyenet.

Pero no perdamos de vista la maniobra de Guyenet: como no puede hablar de “exceso” en una persona que acumula 10 kcal/d y que todavía no ha engordado, lo que hace es eludir dar una explicación a esa situación e irse a un caso que nada tiene que ver, que es el de una persona ya obesa. Y ahí hace referencia como “exceso” a la diferencia entre lo que se come en ese caso, respecto de esa persona cuando era delgada. Y dice que no adelgazas porque comes más que cuando eras delgado. Cree que es así, pero no sabe si es por eso o no, son sólo sus creencias sin fundamento, pero en todo caso ha evitado hablar del proceso de engordar y ha dejado claro que para él si tienes exceso de peso, comes de más y por eso no adelgazas. Buena maniobra de evasión, pero lo único que demuestra es su incapacidad para dar respuesta a la pregunta de Taubes.

No es que Taubes no entienda, es que Taubes no cree que la acumulación de grasa corporal la produzca un exceso de energía. Y cree que es posible engordar sin una ingesta aumentada, algo que Guyenet considera requisito para engordar. Guyenet le insulta pero no es capaz de argumentar que la visión de Taubes sea errónea.

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Taubes-Guyenet debate. My analysis (II)

(Versión en español: hacer click aquí)

My notes from the second segment of the debate (second half hour of it) and my comments below the notes:

  • [SG 29m] The brain actually regulates body fatness. No one should be surprised by this.
  • [GT 30m] One of the problems is “intellectual phase-lock” [a condition in which dogmatic beliefs prevent certain questions from being asked]. The obesity research community left out of its research endocronilogy in the 1960s, i.e. the hormonal/metabolic regulation of body fatness, oxidation, etc. Everything they have done since has been interpreted incorrectly. Leptin is a good example. They assumed what leptin does is control the brain, but perhaps a lot of what leptin does is done in the periphery. In the search for genes associated with body type all the genes act below the neck (insulin-regulated genes), but with excess body fat they decided they are in the head. The question is that when they look, they are programmed to think body fat is caused by overeating, so they look in the brain.  
  • [SG 35m] They don’t start with any assumption.
  • [GT 36m] Genes can have different jobs in different cells of the body, but if you think that the problem is in the brain, that’s where you look. 
  • [GT 36m] Stephan’s book is supposed to be about obesity, but in fact you never mention anything about the hormonal regulation of fat accumulation. It is just not there and it has to be there. [we can hear the laughter of Guyenet while Taubes speaks] 
  • [GT 37m] Stephan is the defender of the orthodoxy, and I’m the one who comes along and says “you have psychologists and psychiatrists running the field, while endocrinologists solved it”. 
  • [GT 37m] What has the brain to say about the fact that body fat accumulates in some parts of the body and not in others? [Again we can hear Guyenet laughing while Taubes speaks] 
  • [SG 38m] When looking at the genes associated with total body fatness, the thing that causes obesity, genes related to the brain pop up, whereas when looking for genes related to the body fat distribution, we see insulin-related genes, for example in the people who have body fat around their waist.
  • [SG 39m] [sarcasm about Taubes talking about leptin] “this is good”, because he does not normally mention leptin. Researchers do not talk about the peripheral actions of leptin because it has been shown that the effects of leptin are via the brain, not because they wear blinders . [Guyenet taks about himself as a researcher: “WE focus”]. In the experiments in which the leptin receptors are knocked-out in the brain or in the hypothalamus you get obesity, which shows that the brain is a key site of action.
  • [GT 40m] A key site of action. 
  • [SG 41m] The brain is this site of action that causes this to happen. We understand very well how leptin works. People with obesity don’t lose fat because they have a higher set point in their adipostat. When a person loses weight there is a reaction in the brain circuits that regulate body fatness that drives an increase in their cravings and hunger. It does that until the fat comes back. Body fat is regulated by a negatively feedback loop that is controlled by leptin.
  • [Joe Rogan 44m] When you are eating a sugary diet, a high-calorie diet, your body will get fatter, right? 
  • [SG 44m] It depends on how many calories you are eating.
  • [GT 44m] Leptin is not only produced in response to the size of the adipocyte, but also in response to the entry of glucose into the adipocyte, which is partly mediated by insulin. 
  • [GT 45m] Everything that is said has two interpretations, depending on which paradigm you are looking at. And the paradigms are essentially different. 
  • [GT 46m] 8 years ago Stephan and I first fell out when I acted inappropriately in the Ancestral Health Symposium. 
  • [GT 46m] Knowing that more people are entering a room than leaving does not tell us why the room is getting crowded. In obesity, why you are getting fatter has been left out and people decided that overeating was somehow an explanation. 
  • [GT 47m] To know what is the influence of the environment on obesity we must ask ourselves if  we can find an epidemic of obesity without this “modern food environment”. And I found out about the Pima in 1902: poor, malnourished, suffering through famine for 40 years, and yet the women of the tribe, who do all the hard work, were obese. We can then disassociate obesity from the “modern food environment” and the ultra-processed foods. We have obesity despite the existence of famine. [We hear Guyenet laughs]
  • [Joe Rogan 48m] What was the cause of the women becoming obese?
  • [GT 48m] They were “reservationized” and they began eating western foods. You can find the same in the Sioux.
  • [GT 49m] Any population transitions to a Western diet or western diet/lifestyle become obese and develop metabolic syndrome. Genetics aren’t that important thing, the important thing is what’s triggering it in the environment. I think it is certain foods. 
  • [GT 50m] Double burden of obesity: we have obese mothers with malnourished children. And this occurs in populations that have not been able to “overeat”. And if they could have eaten more, why are their children starving? How do we explain obesity in the mothers without assuming that the mothers are overeating? 
  • [Joe Rogan 51m] Stephan, are there populations in the world that are obese and that are not consuming a Western diet, that are not eating sugary products? 
  • [SG 51m] Probably not, because once you have an industrialized food system that is going to include sugar. But there are populations that eat a lot of sugar and are not obese.
  • [SG 52m] Gary has told a story, his version of the Pima story. Let me tell you the version of the story that appears in the scientific literature. They were a society that depended on agriculture, but with the arrival of farmers (settlers of european descent) the river that supplied them was diverted and the government began to provide them with food: calorie dense refined foods, flour, lard and sugar. And they became very obese. Other Pima who, right accross the border, maintained their traditional high-carbohydrate and agricultural lifestyle, were much leaner and healthier.
  • [SG 54m] Gary, you seem to believe that people can gain weight even if they are eating too few calories …
  • [GT 54m] Yes 
  • [SG 54m] These are very casual observations, story-telling. When you look at the data, what you see obese people consume between 20 and 35% higher than people who are lean. Those data come from the most accurate methods that we have. Gary’s model says that is a consequence, a result, of gaining weight, while my model says that that is actually required for the fattening effect to occur. What happens if you reduce the calorie intake by that same amount? It does not matter if you do it by restricting carbohydrates or fat, these experiments have been done, they lose weight.
  • [Joe Rogan 56m] You’re saying that by consuming low amounts of calories but high amounts of sugar, it does not make sense that one can become obese that way. 
  • [SG 56m] Right.
  • [GT 56m] We can find cases where there is obesity without excess food, such as Trinidad in the 1960s. Two thirds of adult women were obese, and there was famine, malnutrition and stunted children. Data say that they consumed fewer calories than those recommended by the WHO for a healthy diet. The brain hypothesis does not explain why a mother is obese while her children are starving. If she has to eat superfluous calories to get fat, which is what that hypothesis says, why isn’t she giving those calories to her children? My hypothesis is that the explanation is that it is the macronutrient content of the diet what triggers obesity. 
  • [GT 59m] There are experiments on which the animals get fat even if they are starving. 
  • [SG 59m] They are experiments done on animals with mutations related to leptin.
  • [GT 59m] The point is that if my body accumulates fat at intake levels at which a thin person can’t, I will gain fat eating the same amount. 
  • [SG 59m] The caloric intake data for Trinidad are not reliable. There is no reason to believe that people were eating 1800 kcal/d and becoming obese. Accurate measures of caloric intake from people who say that they are consuming 1200 kcal / d, say that they consume more calories than thin people. What Gary says is only observed when inferior methods are used to measure calorie intake.
  • [GT 1h1m] I insist on my question: obese mother with starving children. The existence of the starving children strongly suggests that there is not a lot of food available. And we have to explain the obesity in the mother. 
  • [SG 1h1m] There are many reasons why a child may have malnutrition in a non-industrial situations. I don’t have an explanation but it is not necessarily for the reason that Taubes says.

It depends on how many calories you are eating

Guyenet, PhD, the same guy who just a few minutes earlier said that a diet with fat and sugar produced effects that cannot be completely replicated with only sugar or only fat, now worships the energy-balance dogma:

  • [Joe Rogan 44m] When you are eating a sugary diet, a high-calorie diet, your body will get fatter, right? 
  • [SG 44m] It depends on how many calories you are eating.

This is the same guy who believes that sugar can make you fat because it is palatable, regardless of how many calories it has. But when he is interested in showing support to the official dogmas, then he says that calories are what makes us gain fat. Guyenet is a master of cognitive dissonance. Or a master of decepcion who is betting to two horses at the same time.

There is no obesity if westernized food is not present

They both agree on that. It is clear, I would add, that it is not a dysfunction in the brain what causes obesity. An analogy can make this clear: if I prick someone with a needle and that person bleeds, the cause of the bleeding is not the lack of a band-aid: it’s been the needle prick what has caused the bleeding. Even if we know that a band-aid stops the bleeding. Speaking of obesity, if your genetic endowment is better than that from other people, maybe it protects you from “food” that you shouldn’t be eating, but what causes obesity in those other people is the insult, not their faulty brain: the cause is the stimulus, that is, what they are eating and they shouldn’t be eating.

Let’s see an example. Suppose we have two people (person A and person B) who are exposed to two different environmental conditions (conditions 1 and 2) for a time, with the following results in terms of body weight gain:

Person \ Environment  1 two
A 0 kg +6 kg
B 0 kg +7 kg

Even if we found a relationship between genetics and weight gain that explained the difference between those +6 and +7 kg, what is the real cause of the weight gain in this example? It is only an example, but it makes clear that although the differences between people’s fat mass under environment #2 can have a genetic explanation, not necessarily that fact tells us anything meaningful about the actual cause of their obesity.

On the other hand, Guyenet argues that there are populations that consume a lot of sugar and they are not obese. He will give details later in the debate. What I want to emphasize is that his counterargument does not prove anything about the reasons why we get fat in the western world, not even in case we believe the data of those populations are reliable. They just don’t live under the same conditions we do. For example, there could be a synergistic effect of sugar with seed oils (high omega-6) or with some endocrine disruptor, and finding out a population that has a high consumption of sugar and no obesity, in the absence of other factors typical of the western world, cannot be used to exonerate sugar in societies in which sugar coexists with a different set of dietary and environmental factors. Or maybe these people spend a lot of time outdoors (under the sun) and respect their circadian rhythms and that fact protects them in a certain way from sugar, and that is not our case. Or maybe those populations follow very low-fat diets in which sugar is not so harmful to their health. Who knows.

Obese mothers and undernourished children

The “double burden of obesity” is the coexistence of obesity and undernutrition in a population (see). For example, in the following graph we have BMI (body mass index) versus age in refugee camps in Western Sahara. As we can see, in all ages there are both people with clear obesity and people with very low BMI:

And in this study in a quarter of the households coexist obesity and malnutrition:

Our results demonstrate that both stunting (in children and women) and obesity (in women) are highly prevalent among Sahrawi refugees, with central obesity being even more prevalent and appearing at a younger age in women than obesity. Second, more households were affected by overweight and central obesity than by under-nutrition, although the latter affected over one-third of households. Third, an important proportion of refugee households, one in four, are affected by the double burden of malnutrition.

How do you explain that there is an obese mother who has an undernourished child? Guyenet puts into question the data provided by Taubes, that is, he says that a woman cannot gain weight by consuming only 1800 kcal/d.

[SG 1h0m] What Gary says is only observed when inferior methods are used to measure calorie intake

Is that so? Does the obese mother overeat while her child is starving? This is hard to believe.

[Joe Rogan 56m] You’re saying that by consuming low amounts of calories but high amounts of sugar, it does not make sense that one can become obese that way. 
[SG 56m] Correct.

Let’s mention four scientific experiments I have already commented in the blog. In the first one (see), we have a group of rats, the HS group that consumes a diet high in sugar. As we can see in the table below these lines, this groups consumes about 100 kcal/d, while the HF group consumes about 200 kcal/d. The body weight and body fat data tell us that the group that consumes 100 kcal/d finishes the experiment with more weight and more fat mass than the one that consumes 200 kcal/d. Can you get fat while eating too little? Yes, you can.

This is an experiment in animals and, therefore, absolutely controlled. There are no reasons to doubt caloric intake data in animal experiments.

The second experiment (see) shows that the same food, and therefore with the same calories, is much more fattening when consumed as powder than when consumed as pellets. The graph shows in pale pink the evolution of the body weight of three dietary groups that consume much fewer calories than the group represented with empty circles, and yet, the evolution of their body weight is practically the same as in that group:

This means that in this experiment, while eating much less food, those three groups of rats are gaining weight at the same rate as rats that consume more calories. I insist: in the experiments with animals the caloric intake is not poorly measured. The trick of questioning the reliability of the caloric intake is unwarranted here.

In the third experiment ( see ) the group of mice that eats the lowest amount of calories (white points) is the one that gains more weight and more body fat:

In the fourth experiment (see), the diet of the rats is identical in terms of nutrients and calories, differing only in their glycemic index. To prevent rats in the high-glycemic-index diet from gaining more weight than the other group, their intake had to be considerably reduced, as shown in the graph a the top:

Despite the reduced intake compared to the other group and despite having practically the same weight as they have, the high-glycemic group finished the experiment with 71% more body fat: 98 g vs 57 g. And they are eating less food:

[SG 54m] Gary, you seem to believe that people can gain weight even if they are eating too few calories …

Gary Taubes believes that it is possible what the  four scientific experiments above show is possible. The question is why Guyenet doesn’t think it is possible. Doesn’t Guyenet know what has been published in the scientific literature?

Anyway, I think Guyenet is entitled to doubt the data. What is unacceptable is the arrogance of saying that Taubes’ arguments are story-telling and of presuming that his own opinion is supported by scientific evidence.

Gary has told a story, his version of the Pima story. Let me tell you the version of the story that appears in the scientific literature.

As we will see in other segments of the debate, the “anecdotes” that Guyenet will use (the Kuna, the Cuban economic crisis or the Hadza) are observations that are quite similar to the cases explained by Taubes, i.e. the Pima, the Sioux and Trinidad. Story-telling or science in both cases, no matter who puts them on the table. Guyenet uses plenty of derogatory comments towards the Taubes’ arguments and presumes of being the defender of what the scientific evidence says. Why does Guyenet think he is better than Taubes? He is not even a researcher any more, in contrast with what he implies in the debate: he is a writer and a scientific consultant. Not only does he use the fallacy of authority, he does it by bragging about being what he isn’t.

People who suffer from obesity eat too much

I put together here three of Guyenet’s arguments:

  • obese people eat between 20 and 35% more calories than lean people
  • in the Guyenet model eating a lot is a requirement to gain weight
  • if you reduce the intake in that same amount it does not matter if you do it by restricting carbohydrates or fat, the experiments say that you lose weight

The first point already appeared in the first segment, but I insist on it because I find it interesting. Gary Taubes argues in the debate that to develop obesity it is enough to accumulate 10 kcal/d, and that this is not explained by an “excessive” consumption, because of that “excessive” intake that there may be every day only 10 kcal/d end up being storead as body fat. As Guyenet cannot justify saying 10 ridiculous kcal/d are an “excess”, what he does is redefine “excess” as the difference between what you eat when you are already obese and what a lean person eats. With this trick he converts those 10 kcal into a much larger amount, and this allows him to go on using the term “excess”. In any case it is a rhetorical trick that he uses to avoid answering the question. And in doing so, he blames the victim for his weight problem: if you have obesity Guyenet says that you overeat even if you maintain your weight, even if you eat what your body asks or needs to function. We should not fall in his trap: we are not talking about the person who already has excess weight: the one who is gaining weight does so at a rate of 10 kcal/d. Does this accumulation of energy occur because this person eats 10 excess kcal/d compared to the person who does not gain fat? That is the question that Guyenet avoids to answer. Because nobody can accept that 10 kcal/d are an “excess”. And maybe that fat accumulation is not produced by the “excess”, but instead by the composition of the diet. Guyenet has beliefs, but he may be wrong in his beliefs.

Moreover, Guyenet uses this argument as an explanation for the “dual burden of obesity”, but he is not using data from the populations cited by Taubes. He doesn’t know if that is the case of those populations.

The second argument is that an increased intake is a requirement to gain weight in Guyenet’s obesity model. Well, we have seen four scientific experiments that show that, in such a case, his model is wrong. And I find it very interesting that he uses the term “requirement”, because precisely one of the errors on which his pseudoscience is based is to assume that an increased intake with respect to the energy expenditure is a requirement to gain weight. It is not!! That belief is based on errors of reasoning, and I have explained thousands of times in the blog (and we are near the point where saying a thousand times is not an exaggeration): see, seeseesee.

Finally, Guyenet says that by reducing the caloric intake people lose weight. Guyenet is deceiving the hundreds of thousands of people who have seen this debate.The scientific experiments show that people lose weight in the short term, but the lost weight is almost always regained in the long term, even when the energy restriction is maintained (see, see). That’s what the scientific evidence shows, not what Guyenet is telling. What’s more, he could ask Kevin Hall, PhD what happens when you try to make someone lose weight by applying that method (seesee). But hey, it’s no surprise that Guyenet deceives people with clearly wrong arguments. This has an explanation: this guy is Guyenet, PhD.

In regard to this, let’s remember an experiment (see , see) in which a group of mice is forced to eat only 66% of the calories consumed by the rest of the mice (who follow different diets). As we can see, after the initial drop in their body weight they gain weight.

Have those mice lost adherence to the caloric restriction? No. They have gained weight while eating a small amount of food.

NOTE: all the terminology of the energy paradigm is in question. It is not obvious that the term “excess” (or “caloric excess”) can be used associated to body fat gain .

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Debate Taubes-Guyenet. Mi análisis (II)

(English version: click here)

Mis notas del segundo segmento del debate (segunda media hora del mismo) y a continuación mis comentarios:

  • [SG 29m] El cerebro en realidad regula la grasa corporal. Esto no debería sorprender a nadie.
  • [GT 30m] Uno de los problemas es el “phase.lock intelectual” [una condición en la que las creencias dogmáticas evitan que se formulen ciertas preguntas]. La comunidad de investigación de la obesidad dejó de lado en sus investigaciones la endocrinología en la década de 1960, es decir, dejó de lado la regulación hormonal/metabólica de la grasa corporal, la oxidación, etc. Todo lo que han hecho desde entonces ha sido interpretar incorrectamente. La leptina es un buen ejemplo. Asumieron que lo que hace la leptina es controlar el cerebro, pero tal vez gran parte de lo que hace la leptina se hace en la periferia. En la búsqueda de genes asociados con el tipo de cuerpo, todos los genes actúan debajo del cuello (genes regulados por la insulina), pero con el exceso de grasa corporal decidieron que estaban en la cabeza. La cuestión es que cuando miran, están programados para pensar que la grasa corporal es causada por comer en exceso, por lo que buscan en el cerebro.
  • [SG 35m] No comienzan la búsqueda con ninguna suposición.
  • [GT 36m] Los genes pueden tener diferentes trabajos en diferentes células del cuerpo, pero si crees que el problema está en el cerebro, ahí es donde miras.
  • [GT 36m] Se supone que el libro de Stephan trata sobre la obesidad, pero en realidad nunca mencionas nada sobre la regulación hormonal de la acumulación de grasa. Simplemente no está ahí y tiene que estar ahí. [Podemos escuchar la risa de Guyenet mientras habla Taubes]
  • [GT 37m] Stephan es el defensor de la ortodoxia, y yo soy el que viene y dice: “hay psicólogos y psiquiatras a cargo de esta disciplina, mientras que los endocrinólogos lo resolvieron”.
  • [GT 37m] ¿Qué tiene que decir el cerebro sobre el hecho de que la grasa corporal se acumula en algunas partes del cuerpo y no en otras? [Nuevamente podemos escuchar a Guyenet riendo mientras habla Taubes]
  • [SG 38m] Cuando observamos los genes asociados con la grasa corporal total, lo que causa la obesidad, aparecen los genes relacionados con el cerebro, mientras que al buscar genes relacionados con la distribución de la grasa corporal, vemos genes relacionados con la insulina, por ejemplo en las personas que tienen grasa corporal alrededor de su cintura.
  • [SG 39m] [sarcasmo acerca de que Taubes habla de la leptina] “esto es bueno”, porque normalmente Gary no menciona la leptina. Los investigadores no hablan sobre las acciones periféricas de la leptina porque se ha demostrado que los efectos de la leptina son a través del cerebro, no porque usen anteojeras. [Guyenet habla sobre sí mismo como investigador: “NOSOTROS nos enfocamos”]. En los experimentos en los que los receptores de leptina se eliminan en el cerebro o en el hipotálamo, se produce obesidad, lo que demuestra que el cerebro es un sitio clave de acción.
  • [GT 40m] Un sitio clave de acción.
    [SG 41m] El cerebro es este sitio de acción que hace que esto suceda. Entendemos muy bien cómo funciona la leptina. Las personas con obesidad no consiguen perder grasa porque tienen un punto de ajuste más alto en su adipostato. Cuando una persona pierde peso, hay una reacción en los circuitos cerebrales que regulan la grasa corporal que provoca un aumento de sus antojos y hambre. Lo hace hasta que la grasa vuelve. La grasa corporal está regulada por un circuito de retroalimentación negativa que está controlado por la leptina.
  • [Joe Rogan 44m] Cuando comes una dieta azucarada, una dieta alta en calorías, tu cuerpo engordará, ¿verdad?
  • [SG 44m] Depende de cuántas calorías estés comiendo.
  • [GT 44m] La leptina no solo se produce en respuesta al tamaño del adipocito, sino también en respuesta a la entrada de glucosa en el adipocito, que está parcialmente mediada por la insulina.
  • [GT 45m] Todo lo que se dice tiene dos interpretaciones, dependiendo del paradigma que estés viendo. Y los paradigmas son esencialmente diferentes.
  • [GT 46m] Hace 8 años, Stephan y yo nos peleamos por primera vez cuando actué de manera inapropiada en el Simposio de Salud Ancestral.
  • [GT 46m] Saber que hay más personas entrando en una habitación que saliendo, no nos dice por qué la habitación está llena de gente. En la obesidad, la razón por la que se está engordando se ha dejado de lado y la gente decidió que comer en exceso era de alguna manera una explicación.
  • [GT 47m] Para saber cuál es la influencia del ambiente en la obesidad, debemos preguntarnos si podemos encontrar una epidemia de obesidad sin este “entorno alimentario moderno”. Y me enteré de los Pima en 1902: pobres, desnutridos, que habían sufrido hambruna durante 40 años, y sin embargo, las mujeres de la tribu, que hacen todo el trabajo duro, eran obesas. Luego podemos disociar la obesidad del “ambiente alimentario moderno” y los alimentos ultraprocesados. Tenemos obesidad a pesar de la existencia del hambre. [Oímos nuevamente las risas de Guyenet mientras Taubes habla]
  • [Joe Rogan 48m] ¿Cuál fue la causa de que las mujeres se volvieran obesas?
  • [GT 48m] Fueron convertidos en una “reserva” y comenzaron a comer alimentos occidentales. Puedes encontrar lo mismo en los sioux.
  • [GT 49m] Cualquier transición de una población a una dieta occidental o una dieta/estilo de vida occidental los vuelve obesos y hace que se desarrolle síndrome metabólico. La genética no es tan importante, lo importante es lo que la desencadena en el medio ambiente. Creo que son ciertos alimentos.
    [GT 50m] Doble carga de la obesidad: tenemos madres obesas con niños desnutridos. Y esto ocurre en poblaciones que no han podido “comer en exceso”. Y si hubieran podido comer más, ¿por qué se mueren de hambre sus hijos? ¿Cómo explicamos la obesidad en las madres sin suponer que las madres están comiendo en exceso?
  • [Joe Rogan 51m] Stephan, ¿existen poblaciones en el mundo que son obesas y que no consumen una dieta occidental, que no consumen productos azucarados?
  • [SG 51m] Probablemente no, porque una vez que tenga un sistema alimentario industrializado éste incluye azúcar. Pero hay poblaciones que comen mucha azúcar y no son obesas.
  • [SG 52m] Gary ha contado una historia, su versión de la historia de Pima. Déjame que te cuente la versión de la historia que aparece en la literatura científica. Eran una sociedad que dependía de la agricultura, pero con la llegada de los granjeros (pobladores de ascendencia europea), el río que los abastecía fue desviado y el gobierno comenzó a proporcionarles alimentos: alimentos refinados y ricos en calorías: harina, manteca y azúcar. Y se hicieron muy obesos. Otros Pima que, justo al otro lado de la frontera, mantenían su estilo de vida tradicional alto en carbohidratos y agrícola, eran mucho más delgados y saludables.
  • [SG 54m] Gary, parece que crees que las personas pueden aumentar de peso incluso si están comiendo muy pocas calorías …
  • [GT 54m] Sí
  • [SG 54m] Estas son observaciones muy informales, historietas. Cuando miras los datos, lo que ves es que las personas obesas consumen entre un 20 y un 35% más que las personas delgadas. Esos datos provienen de los métodos más precisos que tenemos. El modelo de Gary dice que es una consecuencia, un resultado, de ganar peso, mientras que mi modelo dice que eso es realmente un requisito para que se produzca engorde. ¿Qué sucede si reduce la ingesta de calorías en esa misma cantidad? No importa si lo haces restringiendo los carbohidratos o la grasa, estos experimentos se han hecho, y se pierde peso.
  • [Joe Rogan 56m] ¿Estás diciendo que al consumir bajas cantidades de calorías pero altas cantidades de azúcar, no tiene sentido que uno pueda volverse obeso de esa manera?
  • [SG 56m] Correcto
  • [GT 56m] Podemos encontrar casos en los que hay obesidad sin exceso de alimentos, como Trinidad en los años sesenta. Dos tercios de las mujeres adultas eran obesas, y había hambre, desnutrición y niños con crecimiento atrofiado. Los datos dicen que consumieron menos calorías que las recomendadas por la OMS para una dieta saludable. La hipótesis del cerebro no explica por qué una madre es obesa mientras sus hijos se mueren de hambre. Si tiene que comer calorías superfluas para engordar, como dice esa hipótesis, ¿por qué no le está dando esas calorías a sus hijos? Mi hipótesis es que la explicación es que es el contenido de macronutrientes de la dieta lo que desencadena la obesidad.
  • [GT 59m] Hay experimentos en los que los animales engordan incluso muriéndose de hambre.
  • [SG 59m] Son experimentos realizados en animales con mutaciones relacionadas con la leptina.
  • [GT 59m] La cuestión es que si mi cuerpo acumula grasa en los niveles de ingesta en los que una persona delgada no puede hacerlo, acumularé grasa corporal comiendo la misma cantidad que la persona delgada.
  • [SG 59m] Los datos de ingesta calórica para Trinidad no son fiables. No hay razón para creer que esas personas comían 1800 kcal/día y se volvían obesos. Las medidas precisas de ingesta calórica de personas que dicen que consumen 1200 kcal/d, dicen que consumen más calorías que las personas delgadas. Lo que Gary dice se observa solo cuando se utilizan métodos inferiores para medir la ingesta de calorías.
  • [GT 1h1m] Insisto en mi pregunta: madre obesa con un niño hambriento. La existencia de los niños desnutridos sugiere fuertemente que no hay mucha comida disponible. Y tenemos que explicar la obesidad en la madre.
  • [SG 1h1m] Hay muchas razones por las cuales un niño puede tener desnutrición en situaciones no industriales. No tengo una explicación, pero no es necesariamente por la razón que Taubes dice.

Depende de cuántas calorías consumas

Guyenet, PhD, la misma persona que unos minutos antes decía que una dieta con grasa y azúcar producía efectos que no se pueden replicar completamente con sólo azúcar o sólo grasa, ahora muestra fidelidad al dogma caloréxico:

[Joe Rogan 44m] Cuando comes una dieta azucarada, una dieta alta en calorías, tu cuerpo engordará, ¿verdad?

[SG 44m] Depende de cuántas calorías estés comiendo.

Es la misma persona que cree que el azúcar te puede engordar porque está bueno, al margen de cuántas calorías tenga. Pero cuando le interesa demostrar fidelidad a los dogmas oficiales, entonces afirma que las calorías son las que marcan si se engorda o no. Un gran campeón de la disonancia cognitiva. O un gran campeón en echarle cara y querer jugar a varias bandas al mismo tiempo.

No hay obesidad si no llega la comida occidental

Ambos están de acuerdo en eso. Está claro, añado yo, que no es una disfunción en el cerebro lo que causa obesidad. Podemos plantear como analogía, que si yo pincho a alguien con una aguja y sangra, la causa de que sangre no es la ausencia de una tirita: ha sido el pinchazo con la aguja lo que ha causado el sangrado. Aunque una venda pare el sangrado. Hablando de obesidad, si tu dotación genética es mejor que otra, a lo mejor te protege de una “comida” que no deberías estar comiendo, pero la causa de que otra persona sí engorde ante el mismo estímulo no está en su cerebro: la causa es el estímulo, es decir, lo que está comiendo y no debería estar comiendo.

Un ejemplo. Supongamos que tenemos dos personas (personas A y B) que son sometidas a dos condiciones ambientales diferentes (condiciones 1 y 2) durante un tiempo, con los siguientes resultados en términos de ganancia de peso corporal:

Persona\Entorno 1 2
A 0 kg +6 kg
B 0 kg +7 kg

Aunque existiera una relación entre genética y peso corporal que explicase la diferencia de +6 a +7 kg ganados, ¿cuál es la causa real de la ganancia de peso en este ejemplo? Sólo es un ejemplo, pero deja claro que aunque las diferencias entre personas pueden tener una explicación genética, no necesariamente eso nos habla de la causa de la obesidad.

Por otro lado, Guyenet argumenta que sí hay poblaciones que consumen mucho azúcar y no son obesas. Las enumerará en un segmento posterior. Lo que quiero resaltar es que su contraargumento no demuestra nada (en caso de que nos creamos los datos) sobre las razones por las que se engorda en el mundo occidental, pues no son las mismas condiciones. Por ejemplo, podría haber un efecto sinérgico del azúcar con los aceites de semillas (elevado omega-6) o con algún disruptor endocrino, y encontrar que en un pueblo que tiene un consumo elevado de azúcar, en ausencia de otros factores típicos del mundo occidental, no hay obesidad, no puede ser usado para exculpar al azúcar en sociedades en las que el azúcar coexiste con otros factores dietéticos y ambientales. O a lo mejor esos pueblos pasan mucho tiempo al aire libre (sol) y respetan los ritmos circadianos y eso les protege en cierta forma del azúcar, y ése no es nuestro caso. O quizá esas poblaciones siguen dietas muy bajas en grasa en las que el azúcar no es tan dañino para la salud. A saber.

Madre obesa e hijo desnutrido

La “doble carga de la obesidad y desnutrición” es la coexistencia de obesidad y desnutrición en una población (ver). Por ejemplo, en la siguiente gráfica vemos IMC (índice de masa corporal) en función de la edad, datos en campos de refugiados en el Sáhara Occidental. Como vemos, en todas las edades hay tanto personas con clara obesidad como personas con IMC bajísimo:

Y en este estudio una cuarta parte de las casas coexisten obesidad y desnutrición:

Our results demonstrate that both stunting (in children and women) and obesity (in women) are highly prevalent among Sahrawi refugees, with central obesity being even more prevalent and appearing at a younger age in women than obesity. Second, more households were affected by overweight and central obesity than by under-nutrition, although the latter affected over one-third of households. Third, an important proportion of refugee households, one in four, are affected by the double burden of malnutrition.

Nuestros resultados demuestran que tanto el retraso en el crecimiento (en niños y mujeres) como la obesidad (en mujeres) son altamente prevalentes entre los refugiados saharauis, siendo la obesidad central aún más prevalente y apareciendo a una edad más joven en mujeres que la obesidad. En segundo lugar, más hogares se vieron afectados por el sobrepeso y la obesidad central que por la desnutrición, aunque estos últimos afectaron a más de un tercio de los hogares. En tercer lugar, una proporción importante de los hogares de refugiados, uno de cada cuatro, se ve afectada por la doble carga de la malnutrición.

¿Cómo se explica que haya una madre obesa que tiene un hijo desnutrido? Guyenet lo que hace es cuestionar los datos aportados por Taubes, es decir, cuestionar que una mujer pueda engordar consumiendo sólo 1800 kcal/d.

[SG 1h0m] Lo que Gary dice se observa solo cuando se utilizan métodos inferiores para medir la ingesta de calorías.

¿Es cierto lo que dice Guyenet? ¿Sólo sucede en esos casos? ¿La madre obesa come “de más” mientras su hijo se muere de hambre? Cuesta creerlo, la verdad.

[Joe Rogan 56m] ¿Estás diciendo que al consumir bajas cantidades de calorías pero altas cantidades de azúcar, no tiene sentido que uno pueda volverse obeso de esa manera?
[SG 56m] Correcto.

Vamos a recordar cuatro experimentos científicos comentados en el blog. En el primero (ver) tenemos un grupo de ratas, el grupo HS, que consume una dieta alta en azúcar. Como vemos en la tabla, consume unas 100 kcal/d, mientras que el grupo HF consume unas 200 kcal/d. Si nos fijamos en el peso corporal y en la grasa corporal, el grupo que consume 100 kcal/d acaba el experimento con más peso y más masa grasa que el que consume 200 kcal/d. ¿Se puede engordar comiendo muy poco? Sí, sí se puede. Diga lo que diga Guyenet.

Experimento en animales y por tanto, absolutamente controlado. No hay razones para poner en duda los datos de ingesta en experimentos con animales.

El segundo experimento (ver) lo que muestra es cómo la misma comida, con las mismas calorías, es mucho más engordante consumida en forma de polvo que consumida como bolas/píldoras. En la gráfica se muestra en rosa pálido la evolución del peso corporal de tres grupos dietarios que consumen muchas menos calorías que el grupo representado con círculos vacíos, y, sin embargo, la evolución del peso corporal es prácticamente la misma que en ese grupo:

Es decir, en este experimento, con mucha menos comida esos tres grupos de ratas están engordando lo mismo que ratas que consumen más comida. Insisto: en los experimentos con animales no se mide mal la ingesta. El truco de poner en cuestión los datos de ingesta aquí ya no vale.

En el tercer experimento (ver) el grupo de ratones que menos calorías consume (puntos huecos) es el que más peso y más grasa corporal gana:

En el cuarto experimento (ver), la dieta de las ratas es idéntica en términos de nutrientes y calorías, diferenciándose únicamente en el índice glucémico. Para evitar que las ratas de la dieta de alto índice glucémico subieran más de peso que el otro grupo, hubo que reducirles considerablemente la ingesta, tal y como se muestra en la parte superior de esta gráfica:

Y, pesar de la ingesta reducida respecto del otro grupo y de tener prácticamente el mismo peso, acabaron el experimento con un 71% más de grasa corporal: 98 g frente a 57 g. Comiendo claramente menos en términos de calorías, reitero:

 

[SG 54m] Gary, parece que crees que las personas pueden aumentar de peso incluso si están comiendo muy pocas calorías …

A lo mejor es que Taubes cree que es posible lo que estos cuatro experimentos científicos que acabamos de comentar demuestran que es posible. La pregunta es por qué Guyenet no lo cree posible. ¿Es que Guyenet desconoce lo que está publicado en la literatura científica?

De cualquier forma, creo que Guyenet está en su derecho de poner en duda que los datos sean correctos. Lo que es inaceptable es la arrogancia de calificar los argumentos de Taubes como historietas (story-telling) y presumir de que su opinión sí viene avalada por evidencia científica.

Gary ha contado una historia, su versión de la historia de Pima. Déjame que te cuente la versión de la historia que aparece en la literatura científica.

Como veremos en otros segmentos del debate, los casos “anecdóticos” que usará Guyenet (los Guna, crisis en Cuba o los Hadza) son observaciones totalmente equiparables a los casos de los Pima, Sioux o Trinidad citados por Taubes. Historietas o ciencia por igual en ambos casos, los ponga sobre la mesa uno o los ponga sobre la mesa el otro. Sobran los comentarios despectivos hacia los argumentos del interlocutor y sobra toda proclama de ser el defensor de lo que dice la evidencia. ¿Por qué Guyenet cree estar por encima de Taubes? Ni siquiera es investigador, como da a entender en el debate: es escritor y consultor científico. No sólo usa la falacia de autoridad, lo hace presumiendo de lo que no es.

La gente que sufre obesidad come “de más”

Junto en este último apartado de esta entrada tres argumentos de Guyenet:

  • la gente obesa consume entre un 20 y un 35% más que los delgados
  • en el modelo de Guyenet comer “de más” es un requisito para engordar
  • si reduces la ingesta en esa misma cantidad da igual que lo hagas restringiendo carbohidratos o grasa, los experimentos dicen que se pierde peso

El primer punto ya apareció en el primer segmento, pero insisto en él porque me parece interesante. Gary Taubes argumenta en el debate que para desarrollar obesidad basta con acumular 10 kcal/d, y que eso no se explica por un consumo “excesivo”, pues de esa ingesta “excesiva” que puede haber cada día sólo 10 kcal/d acaban siendo acumuladas. Como Guyenet no puede justificar hablar de “exceso” con 10 miserables kcal/d, lo que hace es redefinir “exceso” como lo que comes por encima de lo que come una persona delgada ¡¡cuando ya eres obeso!! Así convierte esas 10 kcal en una cantidad mucho mayor, lo que le permite seguir usando el término “exceso”. Es un truco retórico que le sirve para no responder a la cuestión. Y al hacerlo culpabiliza a la víctima por su problema de peso: si tienes obesidad pero mantienes el peso, para Guyenet sigues comiendo en “exceso” porque comes más que una persona delgada, aunque sea lo que tu cuerpo te pide o necesita para funcionar. No caigamos en la trampa tendida por Guyenet: no hablamos de la persona que ya tiene exceso de peso: el que está ganando peso lo hace a un ritmo de 10 kcal/d. ¿Se produce esa acumulación de energía porque consume esas calorías en exceso respecto de la persona que no engorda? Eso es a lo que Guyenet evita contestar. Porque nadie puede aceptar que 10 kcal/d puedan ser catalogadas de exceso. Y a lo mejor esa acumulación no la produce el “exceso”, sino la composición de la dieta. Guyenet tiene una creencia, pero es posible que esté equivocado.

Por otro lado, Guyenet usa este argumento como explicación para la “doble carga de la obesidad”, pero los datos que usa no están sacados de los casos que Taubes cita. No sabe si su explicación es aplicable a esas poblaciones.

El segundo argumento es que una ingesta aumentada es un requisito para engordar en su modelo de obesidad. Pues bien, hemos visto cuatro experimentos científicos que demuestran, en tal caso, que su modelo es erróneo. Y me parece muy interesante que use el término “requisito”, porque precisamente uno de los errores en los que se basa su pseudociencia es dar por supuesto que una ingesta aumentada respecto del gasto energético es un requisito para engordar. ¡¡No lo es!! Esa creencia nace de errores de razonamiento, y lo he explicado mil veces en el blog (y si nos descuidamos llegará un momento en el que decir mil veces no sea exagerar): ver, ver, ver, ver.

Por último, Guyenet dice que reduciendo la ingesta se pierde peso. Guyenet está engañando a los cientos de miles de personas que han visto el debate. Los experimentos científicos lo que dicen es que se pierde peso a corto plazo, pero se recupera a largo plazo, aunque se mantenga la restricción energética (ver,ver). Eso es lo que está publicado en la literatura científica, no lo que él afirma. Es más, que le pregunte a Kevin Hall, PhD qué sucede cuando intentas hacer adelgazar a alguien aplicando esa filosofía (ver,ver). Pero bueno, no es ninguna sorpresa que Guyenet engañe a la gente con argumentos claramente falsos. Tiene una explicación: es Guyenet, PhD.

A colación de esto, recordemos este otro experimento (ver,ver) en el que un grupo de ratones es obligado a consumir un 66% de las calorías que consumen el resto de ratones (que siguen diferentes dietas). Si nos fijamos en la evolución de su peso corporal, tras la bajada inicial se produce una recuperación del peso perdido.

¿Se han saltado la restricción calórica esos ratones? No. Han subido de peso comiendo poco.

NOTA: toda la terminología del paradigma energético está en entredicho. No es obvio que se pueda usar el término “exceso” (o “exceso calórico”) asociado al incremento de grasa corporal.

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Taubes-Guyenet debate. My analysis (I)

(versión en español: pinchar aquí)

To talk about who won a debate seems ridiculous to me. I understand why this happens in politics, where the only thing that matters to those who debate and to their respective parties is to sell an impression, an image, but in matters of nutrition/obesity to summarize a debate with a poll that determines who is the winner is useless. It only shows which thought group has more followers. You can launch the poll before the debate, and you will probably get the same result. Let’s forget polls. Let’s talk about what arguments they have used and let’s talk about what we think about their arguments. If the only “argument” we have is to make the rest of our group shout “X won”, where X is our “king’s champion”, what we promote is sectarianism and the defense of beliefs that may be wrong.

Did Taubes win? Did Guyenet win? Irrelevant questions that lead to irrelevant answers.

Moreover, when people talk about who won a debate, they go beyond who has better rational arguments. If we read the comments on youtube in regards of this debate, we will clearly see that there are a lot of references to the condescendence (i.e., arrogance and air of superiority) of one of the participants. To say that A or B have lost the debate because they are insufferably arrogant is useless. Or, rather, it is the part of “losing the debate” that is useless. I think it is important to highlight the ad hominem arguments, the use to the argument from authority or the arrogant manners (like affirming that one’s opinions are science, while those of the opponent are story-telling). In these attitudes there is no “rational argument”, but there is an attempt to convey that you are right and that your oponent is a moron who does not know what he is talking about. Humility, on the other hand, is interpreted as a lack of faith in one’s beliefs. Arrogance does not convey to me a sense of “professional competence”, and neither do these letters that certain people write after their names. I do not care if you have one or four PhDs, if your arguments are garbage. I will probably comment these arrogant behaviors, just to highlight how these non-rational arguments are used to “win” the image battle.

Was it an interesting debate? In my opinion, it was. Unpleasant to watch, but interesting. One thing has nothing to do with the other.

Please note that even when some of the hyperlinks I use in this article lead to Spanish-language blog posts, the titles of the scientific articles I comment in those posts are always clearly visible.

In this first part I comment the first half hour of debate. I start with my notes on the topics covered, indicating who was talking and when.

  • SG [1m30] “The brain circuits that regulate body fatness”.
  • SG [3m30] Aliens analogy, car, wheels, speed, brain.
  • SG [5m] The brain regulates the size of adipocytes. Adipocytes do not regulate their own size.
  • SG [7m] In people who get fat there is a change in the regulatory mechanisms. A person who gets fat is not simply a thin person who eats a lot.
  • SG [8m30] The genes associated with obesity are genes related to the brain. 
  • SG [10m] Drugs approved to fight obesity are based on eating less (reducing appetite or reducing nutrient absorption). No “effective fat loss drugs” targets either insulin or adipocytes.
  • SG [11m30] Genetic mutations that cause obesity do so by affecting the signaling of leptin. Leptin is the main hormone that regulates body fat.
  • SG [14m] The effect of sugar + fat cannot be completely replicated with only sugar. Guyenet attributes it to palatability.
  • SG [15m] It is not possible to obtain, either in animals or in humans, the same increase in energy intake with sugar and carbohydrates than with tasty food that combines fat and carbohydrates.
  • GT [17m] When asked if calories “matter”, he answers that it is the wrong way of thinking about the obesity problem.
  • GT [22m] Obesity is a problem of fat accumulation, not an energy balance problem.
  • SG [26m] What differentiates a story that is true from one that is not, is the evidence. The genetic propensity in obesity has to do with the brain. 75% of the difference in body fat between individuals is due to genetic differences between them. The environment is much less important.

The Car Analogy

Guyenet, PhD (I will omit the PhD from now on for conciseness and readability reasons) from the beginning talks about “the brain circuits that regulate body fatness”. He does not say that they influence, he says that they regulate. Recall that shortly before the debate Guyenet criticized Taubes (see) by saying that he believes that his hypothesis was the “primary” mechanism that caused obesity, instead of being open to other mechanisms being important. Here we see clearly Guynet’s hypocrisy, when he says on his part that body fat is regulated by brain circuits.

The analogy he uses is that of some aliens who observe the behavior of cars and try to understand why some cars go faster than others. He says that if they did the analysis observing the behavior of the wheels, they would not understand anything, because the speed is determined by the driver, that is, by the brain. The analogy is just surprising, since it does not contribute anything at all to our understanding of the problem. If obesity is regulated by our brain, the analogy will be adequate, but if it has more to do with Taubes’ ideas, the analogy will be simply wrong. This analogy is a waste of our time.

Adipocytes do not regulate their own size

The argument is a fallacy because nobody says they do. The hypothesis that Taubes defends is rather that it is the stimulus received by the adipocytes (insulin), modulated by the response of certain organs to that stimulus (insulin resistance), which will ultimately determine whether there is a net accumulation of body fat or there is not. The correct question is: do the stimuli that the adipocytes receive regulate their size?

The genetics of obesity have to do with the brain, not so much with the environment

So, the populations that follow their ancestral diets (no flour, no sugar, no seed oils, no processed products, etc.) have a brain that is different from ours?

It seems to me that the environment (i.e. what we eat and how we live), is the #1 cause of obesity, neither our brain nor our genes. 100 years ago we had the same genes, exactly the same ones, but we did not have an obesity epidemic. Is it our genes’ fault? When a group of people migrate from a non-westernized culture to a westernized culture, in general these people gain weight. Do they gain weight because of their brain or is it because of the environment change?

Of course, when exposed to the same stimuli some genetic dotations will react better than others, and similar genetic dotations will react in a similar way, but the real cause of the problem is the inappropriate stimuli, not the protective capacity of our genes to cope with that insult. Is obesity 75% genetic? No, 100% seems to be caused by environmental factors, as demonstrated by the fact that obesity only appears when the environment becomes westernized.

There are no efficient drugs that act on insulin or adipocytes

On the one hand, it is a fallacy to associate “FDA approved” with “effective”. There are not, to the best of my knowledge, effective weight-loss drugs. They produce weight loss in the short term, just as “eating less” does, but they don’t work in the long term (see, see). To use the word “effective” is fallacious, because  those drugs approved for use by the FDA are not effective.

On the other hand, Guyenet uses the fallacy of the single cause, which is to assume that a certain condition (weight gain or loss) has a single cause. Even if the approved weight-loss drugs were effective at making people lose weight by making them eat less, and they are not, that does not mean that other causes for the same outcome are not possible. And a drug may not be viable not because it does not work, but because of other difficulties, such as its side effects or the difficulty of keeping the active principle in optimal conditions until the day it is used. For example, the fact  there are no effective weight-loss drugs that target leptin, is a demonstration that leptin is not involved in obesity? Applying Guyenet’s reasoning we would have to conclude exactly that, that leptin is not involved in obesity. Until the day someone comes up with a way to produce a viable drug that targets leptin, in which case, magically, leptin will be involved in obesity. Guyenet’s argument is nonsense.

On the other hand, are there experiments with drugs that reduce insulin? Yes, there are: diazoxide (see), for example (see).

Genetic mutations that cause obesity do so by affecting leptin signaling

Again, fallacy of the single cause: the fact that a cause produces the effect, does not mean that other factors cannot cause it too. For example, in insulinomas there is usually a considerable weight gain (see) and it is known that insulin injections can cause accumulation of fat at the injection sites (see) and also weight gain (see).

The effect of sugar + fat cannot be completely replicated with only sugar

It is possibly one of the most interesting comments from Guyenet in this debate segment. What he says is that you cannot completely replicate the result of consuming a tasty diet that combines fat and sugars, using a diet that mainly contains sugars (rice and sugar, for example). He says that if you increase the consumption of sugar in animals or in humans, you make them gain body weight, but this gain is modest, in comparison with what you get when you use a diet dense in calories, tasty and that contains both fat and carbohydrates, and, according to him this result shows that sugar and carbohydrates cannot explain the full effect.

I think that piece of the video (min 13:00-17:30) must be watched, not listened, so you can observe Guyenet’s face. I get the feeling that Guyenet is unable to explain exactly what he is saying. Especially because it seems clear that he does not want to use the word “calories”. And I think he does not use it, because it would be too clear that he is saying that, for the same amount of calories, a diet that contains sugar and fat will be more fattening than one containing only sugars. Because if he’s not saying that, nothing he is saying makes sense. If it were all a matter of calories, it would be possible to replicate the result of one diet with the other one, just by making the diets isocaloric. But that’s not what he says.

I agree: a diet with sugar and fat can be more fattening, at least in the short term, than a diet that only contains sugars. Even when calories are the same.

Does Guyenet know that with the same amount of calories and the same macronutrients, one diet can be more fattening than another? Yes he knows that, as we can see in a blog post he published, which he later deleted (but we can still read the copy in archive.org). My bolds:

I found a well-controlled study in which investigators put rats on three different isocaloric high-fat diets. Each one contained an identical amount of total fat, protein, carbohydrate, omega-3 alpha-linolenic acid (from flax oil), and variable amounts of omega-6 linoleic acid

All rats gained weight on the high-fat diet, but their body fat composition differed. Fat tissue in the tallow group was 10.3% linoleic acid, 15.2% in the olive oil group and 54.5% in the safflower group. Relative to the tallow group, rats in the olive oil group saw to 7.5% increase in total body weight, and the safflower group saw to 12.3% increase.

So, if these are his beliefs, how can he say that it is the caloric intake what determines the changes in body weight/fat (see)? There are many questions that have the same answer: this is Guyenet, PhD, a guy that can say one thing and the opposite and behave as if he is right in both cases (see Note #2 below).

To finish this first part of my analysis of the debate, I want to review an article published by Guyenet on his blog (one article that he has not yet deleted) that can help us understand his beliefs (my bolds):

Dr. Anthony Sclafani’s research group just published a study definitively demonstrating that high palatability, or pleasantness of taste, is required for sugar to be fattening in mice

The investigators showed that mice lacking these proteins have a normal food intake and body fatness when fed standard lab chow, but unlike normal mice both mutant strains are almost completely resistant to fat gain when given a sugar solution. This is despite the fact that they drank a similar amount of sugar as the normal mice, which became obese. Basically, they drank the sugar water but it was no longer fattening once it didn’t taste sweet.

Are we paying attention to this? He is saying that regardless of its composition and its calories, if the sugar does not taste sweet, it does not make you fat. Let’s see the results of that experiment, because they are interesting. In a first experiment, the Task1r3 KO mice follow two different diets: the control group consumes chow (Con) and another group (Suc) consumes a large part of the calories as sugar. In the upper part of the following graph we see the energy intake of both groups, where the white part of the bar represents the fraction of calories that come from the sugar solution. In summary, the group Suc consumes more calories than the group Con. But, as we see in the other two graphs, that group does not gain more weight nor more body fat than the Con group.

Higher energy intake, but there are no differences in the body fat that is gained. Are not the “extra” calories what makes us fat, Guyenet? But there is more good stuff here.

In a second experiment, a small amount of fat emulsion is added to the diet, making it much tastier. And now those same mice that didn’t gain body fat while ingesting a high amount of sugar and more calories, now they do get fat!! by consuming essentially the same food that was not fattening for them in the previous experiment. And now they gain considerably more body fat with little difference between groups in the energy intake.

The authors suggest that for carbohydrates to induce obesity, they have to be palatable, not provide calories!! Guyenet not only doesn’t say this is impossible, but he welcomes this result. It’s something to remember:

Our results suggest that nutritive solutions must be highly palatable to cause carbohydrate-induced obesity in mice, and that palatability produces this effect in part by enhancing nutrient utilization.

Unexpectedly, the diet-induced obesity appeared to be due in large part to increases in carbohydrate utilization not caloric intake. This is illustrated most clearly in Tas1r3 KO mice, which exhibited elevated caloric intake but no excess weight gain on the Sucrose diet compared to WT and Trpm5 KO mice. However, when offered the highly palatable Suc+IL solution, the Tas1r3 KO gained a significant amount of weight although their caloric intake was not elevated.

Perhaps it seems a little contradictory that the same guy who knows that, with the same amount of calories, one diet can be more fattening than another because it has a different composition (and we have just seen two studies cited by Guyenet himself on his blog), ends up saying that controlled scientific studies show that changes in body weight depend only on calories (see). But these contradictions have an explanation: this guy is Guyenet, PhD.

NOTE #1: In the final part of this segment, Guyenet, PhD comments that “what differentiates a story that is true from one that is not, is the evidence”. Let’s not be fooled by the arrogance. Guyenet, PhD presumes to have an opinion based on evidence, unlike Taubes’ opinion, which he describes as “story-telling”, but his proclamations just show his lack of humility.

NOTE #2: regarding the actual value of a PhD degree, let’s see a practical example. Guyenet, PhD gives the following explanation (see, see):

About the ‘logical fallacy’, imagine a case where A always activates B as well as D. B always activates C, but D always suppresses C. In this situation, A always activates B, and B always activates C, but A does not activate C.

Therefore, just because A causes B, and B causes C, does not imply that A causes C, even if those statements are always true.

If A causes B and B causes C, for sure A causes C. Whatever Guyenet says. This guy’s mistake lies is in the premises: he cannot simultaneously hold that “B always activates C” and that “D always suppresses C”. Because when B and D occur simultaneously, one of the two premises must be false for sure. When his error is fixed by saying that “B activates C except in the presence of D”, the apparent paradox is no longer a paradox. And this guy has a PhD? Yes, he has a PhD. And he also has logic mistakes. And he also makes blatant errors interpreting data, as I will comment soon (see).

NOTE #3: Guyenet posted a document with comments and bibliographical references in order to cite them easily during the debate.

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Further reading:

Debate Taubes-Guyenet. Mi análisis (I)

(English language version: click here)

Empiezo aclarando que hablar de quién ha ganado un debate me parece ridículo. Entiendo que es algo normal en política, donde lo único que importa a los que debaten y a sus respectivos partidos es vender imagen, pero en temas de nutrición/obesidad resumir un debate limitándonos a votar quién es el ganador no aporta nada. Sólo demuestra si los de un grupo de pensamiento son más o menos numerosos que los de otro grupo de pensamiento. Se puede hacer la votación antes de realizar el debate, y malicio que seguramente saldría el mismo resultado. Dejémonos de votaciones. Hablemos de qué argumentos han usado y hablemos de qué nos parecen esos argumentos. Si el único “argumento” que tenemos es buscar que el resto del grupo apoye nuestro grito de “ha ganado X”, siendo X nuestro “campeón del rey”, lo único que fomentamos es el sectarismo y mantener creencias que pueden ser erróneas.

¿Ganó Taubes? ¿Ganó Guyenet? Preguntas irrelevantes que llevan a respuestas irrelevantes.

Aclarado lo anterior, cuando la gente habla del ganador de un debate, no sólo habla de los argumentos racionales. Si leemos los comentarios en youtube de este debate, veremos claramente que es así. Muchísimas referencias son hacia la condescendencia (es decir, arrogancia y aires de superioridad) de uno de los participantes. Decir que A o B han perdido el debate porque son unos arrogantes insufribles no aporta nada. O, más bien, es la parte de “perder el debate” la que no aporta. Creo que sí es importante resaltar los argumentos ad hominem, el recurso a la falacia de autoridad o el comportamiento arrogante en general (como afirmar que las opiniones propias son ciencia, mientras que las del oponente son historietas). En esas actitudes no hay “argumento racional”, pero sí hay un intento de hacer parecer que se tiene razón y que el otro es un mindundi que no sabe de lo que habla. La humildad, por el contrario, es interpretada como falta de seguridad en las propias creencias. A mí la arrogancia no me transmite sensación de “competencia profesional”, igual que no lo hacen las letritas que ciertas personas ponen tras sus nombres. Me da igual que tengas un doctorado o cuatro, si tus argumentos son basura. Quizá en mis comentarios sí resalte esos comportamientos arrogantes, simplemente para señalar cómo se intentan usar esos argumentos no racionales para “ganar” la batalla de la imagen.

¿Ha sido interesante el debate? En mi opinión, sí lo ha sido. Desagradable de ver, pero interesante. No tiene que ver una cosa con la otra.

En esta primera parte voy a comentar la primera media hora de debate. Empiezo con mis notas sobre los temas tratados, indicando quién estaba hablando y en qué minuto.

  • SG [1m30] “Los circuitos cerebrales que regulan la grasa corporal”.
  • SG [3m30] Analogía extraterrestres, coche, ruedas, velocidad, cerebro.
  • SG [5m] El cerebro regula el tamaño de los adipocitos. Los adipocitos no regulan su propio tamaño.
  • SG [7m] En las personas que engordan hay un cambio en los mecanismos regulatorios. Una persona que engorda no es simplemente una persona delgada que come mucho.
  • SG [8m30] Los genes asociados con la obesidad son genes relacionados con el cerebro.
  • SG [10m] Fármacos aprobados para combatir la obesidad están basados en comer menos (reducir el apetito o reducir la absorción de nutrientes). Ninguna de las “effective fat loss drugs” actúa ni sobre la insulina ni en los adipocitos.
  • SG [11m30] Las mutaciones genéticas que causan obesidad lo hacen afectando a la señalización de la leptina. La leptina es la principal hormona reguladora de la grasa corporal.
  • SG [14m] El efecto de azúcar+grasa no se puede replicar completamente con sólo azúcar. Lo achaca a sabrosura.
  • SG [15m] No se puede conseguir, ni en animales ni en humanos, lo mismo aumentando la ingesta energética con azúcar y carbohidratos que si se hace con comida sabrosa que combina grasa y carbohidratos.
  • GT [17m] Ante la pregunta de si las calorías “importan”, contesta que es una forma equivocada de enfocar el problema.
  • GT [22m] La obesidad es un problema de acumulación de grasa, no de balance de energía.
  • SG [26m] Lo que diferencia una historia que es verdad de una que no lo es, es la evidencia. La propensión genética en la obesidad tiene que ver con el cerebro. El 75% de la diferencia en grasa corporal entre individuos es debida a diferencias genéticas entre ellos. El entorno es mucho menos importante.

Analogía del coche

Guyenet, PhD (omitiré el PhD de ahora en adelante por comodidad) ya desde el principio habla de “los circuitos cerebrales que regulan la grasa corporal”. No dice que influyen, dice que regulan. Recordemos que poco antes del debate Guyenet criticó a Taubes (ver) por creer que su hipótesis era la explicación principal de la obesidad, en lugar de estar abierto a que otros mecanismos sean importantes. Aquí vemos claramente la hipocresía de Guyenet, afirmando que la grasa corporal es regulada por circuitos cerebrales.

Bueno, la analogía que hace es que si unos extraterrestres observaran el comportamiento de los coches y quisieran entender por qué unos coches circulan a unas velocidades y otros a otras, si hicieran el análisis observando el comportamiento de las ruedas, no entenderían nada, porque la velocidad la determina el conductor, es decir, el cerebro. La analogía es, sencillamente, sorprendente, pues no aporta absolutamente nada. Ni es un contraejemplo de nada, ni ayuda a entender nada. Si la obesidad es controlada por nuestro cerebro, la analogía será adecuada, pero si tiene más que ver con las ideas de Taubes, sencillamente la analogía será errónea. Se la podía haber ahorrado.

Los adipocitos no regulan su propio tamaño

Argumento falaz, pues nadie dice que lo hagan. La hipótesis que defiende Taubes es más bien que es el estímulo que reciben los adipocitos (insulina), modulado por la respuesta de ciertos órganos a ese estímulo (resistencia a la insulina), lo que acabará determinando si hay acumulación neta de grasa corporal o no. La pregunta correcta es: ¿regulan los estímulos que reciben los adipocitos el tamaño de estos?

La genética de la obesidad tiene que ver con el cerebro, no tanto con el entorno

Entonces, ¿los pueblos del mundo que siguen sus dietas tradicionales, sin harina, sin azúcar, sin aceites de semillas, sin productos procesados, lo que tienen diferente que nosotros es el cerebro?

Se diría que el entorno, lo que comemos y como vivimos, es la causa principal de la obesidad, no cómo es nuestro cerebro ni qué genética tenemos. Hace 100 años teníamos los mismos genes, exactamente los mismos, pero no teníamos una epidemia de obesidad. ¿Es culpa de nuestros genes? Cuando un grupo de personas emigra desde una cultura no occidentalizada a una cultura occidentalizada, en general suben de peso. ¿Por su cerebro o por el cambio de entorno?

Por supuesto, ante los mismos estímulos unas dotaciones genéticas van a reaccionar mejor que otras, y dotaciones genéticas parecidas reaccionarán de forma parecida, pero eso no quita que la causa real del problema sea el estímulo improcedente, no la capacidad protectora de nuestra genética frente a ese insulto. ¿El 75% de la obesidad es de causa genética? No, el 100% parece ser de causa ambiental, pues la obesidad sólo aparece cuando el ambiente se occidentaliza.

No hay fármacos eficientes que actúen sobre la insulina o los adipocitos

La principal trampa en el argumento es asociar “FDA approved” con “eficiente”. No hay, que yo sepa, fármacos eficientes para tratar la obesidad. Hay pérdida de peso a corto plazo, como “comer poco”, pero no a largo plazo (ver,ver). Luego hablar de eficiencia es falaz, porque no la hay en los fármacos aprobados para su uso.

Por otro lado, Guyenet emplea la falacia de causa única, que es presuponer que una determinada condición (engordar o bajar de peso) tiene una única causa. Aunque los fármacos fueran eficientes haciendo perder peso, y no lo son, por hacer comer menos, eso no quiere decir que no sean posibles otras causas para el mismo resultado. Y un fármaco puede no ser viable no porque no funcione, sino por dificultades de otro tipo, como sus efectos secundarios o la dificultad de mantener el principio activo en condiciones óptimas hasta el día de su uso. Por ejemplo, que no existan fármacos que ayuden a adelgazar actuando sobre la leptina, ¿demuestra que la leptina no está implicada en la obesidad? Aplicando el argumento de Guyenet tendríamos que deducir exactamente eso, que la leptina no está implicada en la obesidad. Hasta que inventen la forma de producir un fármaco viable, en cuyo caso, mágicamente, sí estará implicada. Este argumento es un sinsentido.

Por otro lado, ¿experimentos con fármacos que reducen la insulina? Sí los hay: diazoxide, por ejemplo (ver).

Las mutaciones genéticas que causan obesidad lo hacen afectando a la señalización de la leptina

Falacia de causa única: que esa causa produzca el efecto, no quiere decir que otros factores no puedan causarlo. Por ejemplo, en los insulinomas suele haber una ganancia considerable de peso (ver) y se sabe que las inyecciones de insulina pueden causar acumulación local de grasa en las zonas de inyección (ver) y aumento de peso (ver).

El efecto de azúcar+grasa no se puede replicar completamente con sólo azúcar

Es, posiblemente, uno de los comentarios más interesantes por parte de Guyenet en este segmento. Lo que dice, textualmente, es que no se puede replicar completamente el resultado de consumir una dieta sabrosa que combina grasa y azúcares, empleando una dieta que sólo contiene azúcares (arroz y azúcar, por ejemplo). Dice “si incrementas el consumo de azúcar en animales o en humanos, haces que se gane peso corporal, pero éste es modesto, en comparación con lo que se consigue cuando se usa una dieta densa en calorías, sabrosa y que contiene tanto grasa como carbohidratos” y matiza, que eso demuestra que el azúcar y los carbohidratos no pueden explicar todo el efecto.

Yo creo que ese trozo del vídeo (min 13:00-17:30) hay que verlo, no escucharlo, y observar la cara de Guyenet. Me da la sensación de que Guyenet es incapaz de explicar lo que está diciendo exactamente. Especialmente porque parece claro que no quiere usar la palabra calorías. Y creo que no la usa, porque sería demasiado claro que está diciendo que, a igualdad de calorías, una dieta que contenga azúcar y grasa va a ser más engordante que una que contenga sólo azúcares. Porque si no está diciendo eso, nada de lo que dice tiene sentido, y, si todo fuera cuestión de calorías, sí sería posible replicar el resultado de una dieta con otra, simplemente haciendo que la ingesta energética fuera la misma. Pero no es eso lo que dice.

Yo estoy de acuerdo: una dieta con azúcar y grasa puede ser más engordante, al menos a corto plazo, que una dieta que sólo contenga azúcares. A igualdad de calorías.

¿Es que Guyenet sabe que a igualdad de calorías y de macronutrientes, una dieta puede ser más engordante que otra? Sí lo sabe, como podemos comprobar en este artículo suyo, que borró posteriormente pero del que hay copia en web.archive.

I found a well-controlled study in which investigators put rats on three different isocaloric, high-fat diets. Each one contained an identical amount of total fat, protein, carbohydrate, omega-3 alpha-linolenic acid (from flax oil), and variable amounts of omega-6 linoleic acid

All rats gained weight on the high-fat diet, but their body fat composition differed. Fat tissue in the tallow group was 10.3% linoleic acid, 15.2% in the olive oil group and 54.5% in the safflower group. Relative to the tallow group, rats in the olive oil group saw a 7.5% increase in total body weight, and the safflower group saw a 12.3% increase.

Encontré un estudio bien controlado en el que los investigadores pusieron ratas en tres dietas isocalóricas y con alto contenido de grasa. Cada una contenía una cantidad idéntica de grasa total, proteínas, carbohidratos, ácido omega-3 alfa-linolénico (de aceite de lino) y cantidades variables de ácido omega-6 linoleico.

Todas las ratas ganaron peso con la dieta alta en grasa, pero su composición de grasa corporal fue diferente. El tejido graso en el grupo de sebo fue 10,3% de ácido linoleico, 15,2% en el grupo de aceite de oliva y 54,5% en el grupo de cártamo. En relación con el grupo de sebo, las ratas en el grupo de aceite de oliva vieron un aumento del 7,5% en el peso corporal total, y el grupo de cártamo vio un aumento del 12,3%.

Entonces, si éstas son sus creencias, ¿cómo es posible que diga que es la ingesta energética la que determina los cambios en el peso/grasa corporal (ver)? Hay muchas preguntas que tienen una misma respuesta: es Guyenet, PhD, capaz de decir una cosa y la contraria y creer que tiene razón en ambos casos.

Para terminar esta primera entrega del análisis del debate, vamos a recordar un artículo de Guyenet en su blog (uno que todavía no ha borrado) que viene muy a cuento para entender sus creencias:

Dr. Anthony Sclafani’s research group just published a study definitively demonstrating that high palatability, or pleasantness of taste, is required for sugar to be fattening in mice

El grupo de investigación del Dr. Anthony Sclafani acaba de publicar un estudio que demuestra de manera definitiva que se requiere una alta sabrosura o que esté bueno para que el azúcar engorde en los ratones. 

The investigators showed that mice lacking these proteins have a normal food intake and body fatness when fed standard lab chow, but unlike normal mice both mutant strains are almost completely resistant to fat gain when given a sugar solution. This is despite the fact that they drank a similar amount of sugar as the normal mice, which became obese. Basically, they drank the sugar water but it was no longer fattening once it didn’t taste sweet.

Los investigadores demostraron que los ratones que carecen de estas proteínas tienen una ingesta normal de alimentos y grasa corporal cuando se les alimenta con un chow estándar de laboratorio, pero a diferencia de los ratones normales, ambas cepas mutantes son casi completamente resistentes al aumento de grasa cuando se les da una solución de azúcar. Esto es a pesar del hecho de que bebieron una cantidad similar de azúcar que los ratones normales, que se volvieron obesos. Básicamente, bebían el agua azucarada pero ya no engordaba una vez que no tenía un sabor dulce

¿Lo estamos leyendo? Está diciendo que al margen de composición y calorías, si el azúcar no te sabe rico, no te engorda.

Vamos a ver los resultados de ese experimento, porque son interesantes.

En un primer experimento, a los ratones Task1r3 KO los sometemos a dos dietas: el grupo control consume chow normal (Con) y otro grupo (Suc) consume gran parte de las calorías en forma de azúcar. En la parte superior de la siguiente gráfica vemos la ingesta energética, donde la parte blanca de la barra representa la porción de las calorías procedentes de la solución azucarada. En resumen, el grupo Suc consume más calorías que el grupo Con. Pero, como vemos en las otras dos gráficas, ese grupo no gana ni más peso ni más grasa corporal que el Con.

Mayor ingesta energética, pero no hay diferencias en la grasa corporal acumulada. ¿No eran las calorías “extra” lo que nos engordaba, Guyenet? Pero lo bueno viene ahora.

En un segundo experimento, se añade una pequeña cantidad de emulsión de grasa a la dieta, haciéndola mucho más sabrosa. Y ahora esos mismos ratones que no habían engordado con la ingesta de una alta cantidad de azúcar y más calorías, ¡¡sí que engordan!! consumiendo esencialmente la misma comida que antes no les engordó. Y lo hacen sin apenas diferencias en la ingesta energética.

Los autores sugieren que para que los carbohidratos engorden, tienen que ser sabrosos, ¡¡no aportar calorías!! Y esto a Guyenet no sólo no le rechina, sino que lo celebra. Es como para recordarlo:

Our results suggest that nutritive solutions must be highly palatable to cause carbohydrate-induced obesity in mice, and that palatability produces this effect in part by enhancing nutrient utilization.

Unexpectedly, the diet-induced obesity appeared to be due in large part to increases in carbohydrate utilization not caloric intake. This is illustrated most clearly in Tas1r3 KO mice, which exhibited elevated caloric intake but no excess weight gain on the Sucrose diet compared to WT and Trpm5 KO mice. However, when offered the highly palatable Suc+IL solution, the Tas1r3 KO gained a significant amount of weight although their caloric intake was not elevated.

Nuestros resultados sugieren que las soluciones nutritivas deben ser altamente sabrosas para causar obesidad inducida por carbohidratos en ratones, y que la palatabilidad produce este efecto en parte al mejorar la utilización de nutrientes.

Inesperadamente, la obesidad inducida por la dieta parece deberse en gran parte al aumento en el aprovechamiento de los carbohidratos y no a la ingesta calórica. Esto se ilustra más claramente en los ratones Tas1r3 KO, que mostraron una ingesta elevada de calorías, pero no un aumento de peso excesivo en la dieta de sacarosa en comparación con los ratones WT y Trpm5 KO. Sin embargo, cuando se les ofreció la solución de Suc+IL altamente sabrosa, el Tas1r3 KO ganó una cantidad significativa de peso aunque su ingesta calórica no fue elevada.

Quizá nos parezca un poco contradictorio que la misma persona que sabe que, a igualdad de calorías, una dieta puede ser más engordante que otra por tener una composición diferente (y acabamos de ver dos estudios citados por el propio Guyenet en su blog), lo acabe resumiendo todo como que los estudios científicos controlados demuestran que los cambios en el peso corporal sólo dependen de las calorías (ver). Pero estas contradicciones tienen una explicación: es Guyenet, PhD.

NOTA: en la parte final de este segmento Guyenet, PhD comenta que “lo que diferencia una historia que es verdad de una que no lo es, es la evidencia”. No nos dejemos engañar por la arrogancia. Guyenet, PhD presume de tener una opinión basada en evidencia, a diferencia de la de Taubes, a la que califica de “historietas”, pero sus proclamas sólo demuestran su falta de humildad. 

NOTA: respecto del valor de un doctorado, veamos un ejemplo práctico. El PhD nos cuenta lo siguiente (ver,ver):

Acerca de la “falacia lógica”, imagine un caso en el que A siempre activa B y D. Y B siempre activa C, pero D siempre suprime C. En esta situación, A siempre activa B, y B siempre activa C, pero A no activa C.

Por lo tanto, sólo porque A cause B, y B cause C, no implica que A cause C, incluso si esas afirmaciones son siempre ciertas.

Si A causa B y B causa C, con total seguridad A causa C. Diga lo que diga Guyenet. El error de este señor está en las premisas: no puede sostener simultáneamente que “B siempre activa C” y que “D siempre suprime C”. Porque como se produzcan simultáneamente B y D, una de las dos premisas es con seguridad falsa. En el momento en que corrija su error diciendo que “B activa C salvo en presencia de D”, la aparente paradoja desaparece. ¿Y este señor tiene un doctorado? Sí, tiene un doctorado. Y errores de lógica también los tiene. Y errores garrafales interpretando gráficas, como comentaré más adelante (ver).

NOTA: Guyenet publicó una página con comentarios y referencias bibliográficas para citarlas cómodamente durante el debate.

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