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Empiezo aclarando que hablar de quién ha ganado un debate me parece ridículo. Entiendo que es algo normal en política, donde lo único que importa a los que debaten y a sus respectivos partidos es vender imagen, pero en temas de nutrición/obesidad resumir un debate limitándonos a votar quién es el ganador no aporta nada. Sólo demuestra si los de un grupo de pensamiento son más o menos numerosos que los de otro grupo de pensamiento. Se puede hacer la votación antes de realizar el debate, y malicio que seguramente saldría el mismo resultado. Dejémonos de votaciones. Hablemos de qué argumentos han usado y hablemos de qué nos parecen esos argumentos. Si el único «argumento» que tenemos es buscar que el resto del grupo apoye nuestro grito de «ha ganado X», siendo X nuestro «campeón del rey», lo único que fomentamos es el sectarismo y mantener creencias que pueden ser erróneas.

¿Ganó Taubes? ¿Ganó Guyenet? Preguntas irrelevantes que llevan a respuestas irrelevantes.

Aclarado lo anterior, cuando la gente habla del ganador de un debate, no sólo habla de los argumentos racionales. Si leemos los comentarios en youtube de este debate, veremos claramente que es así. Muchísimas referencias son hacia la condescendencia (es decir, arrogancia y aires de superioridad) de uno de los participantes. Decir que A o B han perdido el debate porque son unos arrogantes insufribles no aporta nada. O, más bien, es la parte de «perder el debate» la que no aporta. Creo que sí es importante resaltar los argumentos ad hominem, el recurso a la falacia de autoridad o el comportamiento arrogante en general (como afirmar que las opiniones propias son ciencia, mientras que las del oponente son historietas). En esas actitudes no hay «argumento racional», pero sí hay un intento de hacer parecer que se tiene razón y que el otro es un mindundi que no sabe de lo que habla. La humildad, por el contrario, es interpretada como falta de seguridad en las propias creencias. A mí la arrogancia no me transmite sensación de «competencia profesional», igual que no lo hacen las letritas que ciertas personas ponen tras sus nombres. Me da igual que tengas un doctorado o cuatro, si tus argumentos son basura. Quizá en mis comentarios sí resalte esos comportamientos arrogantes, simplemente para señalar cómo se intentan usar esos argumentos no racionales para «ganar» la batalla de la imagen.

¿Ha sido interesante el debate? En mi opinión, sí lo ha sido. Desagradable de ver, pero interesante. No tiene que ver una cosa con la otra.

En esta primera parte voy a comentar la primera media hora de debate. Empiezo con mis notas sobre los temas tratados, indicando quién estaba hablando y en qué minuto.

• SG [1m30] «Los circuitos cerebrales que regulan la grasa corporal».
• SG [3m30] Analogía extraterrestres, coche, ruedas, velocidad, cerebro.
• SG [5m] El cerebro regula el tamaño de los adipocitos. Los adipocitos no regulan su propio tamaño.
• SG [7m] En las personas que engordan hay un cambio en los mecanismos regulatorios. Una persona que engorda no es simplemente una persona delgada que come mucho.
• SG [8m30] Los genes asociados con la obesidad son genes relacionados con el cerebro.
• SG [10m] Fármacos aprobados para combatir la obesidad están basados en comer menos (reducir el apetito o reducir la absorción de nutrientes). Ninguna de las “effective fat loss drugs” actúa ni sobre la insulina ni en los adipocitos.
• SG [11m30] Las mutaciones genéticas que causan obesidad lo hacen afectando a la señalización de la leptina. La leptina es la principal hormona reguladora de la grasa corporal.
• SG [14m] El efecto de azúcar+grasa no se puede replicar completamente con sólo azúcar. Lo achaca a sabrosura.
• SG [15m] No se puede conseguir, ni en animales ni en humanos, lo mismo aumentando la ingesta energética con azúcar y carbohidratos que si se hace con comida sabrosa que combina grasa y carbohidratos.
• GT [17m] Ante la pregunta de si las calorías “importan”, contesta que es una forma equivocada de enfocar el problema.
• GT [22m] La obesidad es un problema de acumulación de grasa, no de balance de energía.
• SG [26m] Lo que diferencia una historia que es verdad de una que no lo es, es la evidencia. La propensión genética en la obesidad tiene que ver con el cerebro. El 75% de la diferencia en grasa corporal entre individuos es debida a diferencias genéticas entre ellos. El entorno es mucho menos importante.

Analogía del coche

Guyenet, PhD (omitiré el PhD de ahora en adelante por comodidad) ya desde el principio habla de «los circuitos cerebrales que regulan la grasa corporal». No dice que influyen, dice que regulan. Recordemos que poco antes del debate Guyenet criticó a Taubes (ver) por creer que su hipótesis era la explicación principal de la obesidad, en lugar de estar abierto a que otros mecanismos sean importantes. Aquí vemos claramente la hipocresía de Guyenet, afirmando que la grasa corporal es regulada por circuitos cerebrales.

Bueno, la analogía que hace es que si unos extraterrestres observaran el comportamiento de los coches y quisieran entender por qué unos coches circulan a unas velocidades y otros a otras, si hicieran el análisis observando el comportamiento de las ruedas, no entenderían nada, porque la velocidad la determina el conductor, es decir, el cerebro. La analogía es, sencillamente, sorprendente, pues no aporta absolutamente nada. Ni es un contraejemplo de nada, ni ayuda a entender nada. Si la obesidad es controlada por nuestro cerebro, la analogía será adecuada, pero si tiene más que ver con las ideas de Taubes, sencillamente la analogía será errónea. Se la podía haber ahorrado.

Los adipocitos no regulan su propio tamaño

Argumento falaz, pues nadie dice que lo hagan. La hipótesis que defiende Taubes es más bien que es el estímulo que reciben los adipocitos (insulina), modulado por la respuesta de ciertos órganos a ese estímulo (resistencia a la insulina), lo que acabará determinando si hay acumulación neta de grasa corporal o no. La pregunta correcta es: ¿regulan los estímulos que reciben los adipocitos el tamaño de estos?

La genética de la obesidad tiene que ver con el cerebro, no tanto con el entorno

Entonces, ¿los pueblos del mundo que siguen sus dietas tradicionales, sin harina, sin azúcar, sin aceites de semillas, sin productos procesados, lo que tienen diferente que nosotros es el cerebro?

Se diría que el entorno, lo que comemos y como vivimos, es la causa principal de la obesidad, no cómo es nuestro cerebro ni qué genética tenemos. Hace 100 años teníamos los mismos genes, exactamente los mismos, pero no teníamos una epidemia de obesidad. ¿Es culpa de nuestros genes? Cuando un grupo de personas emigra desde una cultura no occidentalizada a una cultura occidentalizada, en general suben de peso. ¿Por su cerebro o por el cambio de entorno?

Por supuesto, ante los mismos estímulos unas dotaciones genéticas van a reaccionar mejor que otras, y dotaciones genéticas parecidas reaccionarán de forma parecida, pero eso no quita que la causa real del problema sea el estímulo improcedente, no la capacidad protectora de nuestra genética frente a ese insulto. ¿El 75% de la obesidad es de causa genética? No, el 100% parece ser de causa ambiental, pues la obesidad sólo aparece cuando el ambiente se occidentaliza.

No hay fármacos eficientes que actúen sobre la insulina o los adipocitos

La principal trampa en el argumento es asociar «FDA approved» con «eficiente». No hay, que yo sepa, fármacos eficientes para tratar la obesidad. Hay pérdida de peso a corto plazo, como «comer poco», pero no a largo plazo (ver,ver). Luego hablar de eficiencia es falaz, porque no la hay en los fármacos aprobados para su uso.

Por otro lado, Guyenet emplea la falacia de causa única, que es presuponer que una determinada condición (engordar o bajar de peso) tiene una única causa. Aunque los fármacos fueran eficientes haciendo perder peso, y no lo son, por hacer comer menos, eso no quiere decir que no sean posibles otras causas para el mismo resultado. Y un fármaco puede no ser viable no porque no funcione, sino por dificultades de otro tipo, como sus efectos secundarios o la dificultad de mantener el principio activo en condiciones óptimas hasta el día de su uso. Por ejemplo, que no existan fármacos que ayuden a adelgazar actuando sobre la leptina, ¿demuestra que la leptina no está implicada en la obesidad? Aplicando el argumento de Guyenet tendríamos que deducir exactamente eso, que la leptina no está implicada en la obesidad. Hasta que inventen la forma de producir un fármaco viable, en cuyo caso, mágicamente, sí estará implicada. Este argumento es un sinsentido.

Por otro lado, ¿experimentos con fármacos que reducen la insulina? Sí los hay: diazoxide, por ejemplo (ver).

Las mutaciones genéticas que causan obesidad lo hacen afectando a la señalización de la leptina

Falacia de causa única: que esa causa produzca el efecto, no quiere decir que otros factores no puedan causarlo. Por ejemplo, en los insulinomas suele haber una ganancia considerable de peso (ver) y se sabe que las inyecciones de insulina pueden causar acumulación local de grasa en las zonas de inyección (ver) y aumento de peso (ver).

El efecto de azúcar+grasa no se puede replicar completamente con sólo azúcar

Es, posiblemente, uno de los comentarios más interesantes por parte de Guyenet en este segmento. Lo que dice, textualmente, es que no se puede replicar completamente el resultado de consumir una dieta sabrosa que combina grasa y azúcares, empleando una dieta que sólo contiene azúcares (arroz y azúcar, por ejemplo). Dice «si incrementas el consumo de azúcar en animales o en humanos, haces que se gane peso corporal, pero éste es modesto, en comparación con lo que se consigue cuando se usa una dieta densa en calorías, sabrosa y que contiene tanto grasa como carbohidratos» y matiza, que eso demuestra que el azúcar y los carbohidratos no pueden explicar todo el efecto.

Yo creo que ese trozo del vídeo (min 13:00-17:30) hay que verlo, no escucharlo, y observar la cara de Guyenet. Me da la sensación de que Guyenet es incapaz de explicar lo que está diciendo exactamente. Especialmente porque parece claro que no quiere usar la palabra calorías. Y creo que no la usa, porque sería demasiado claro que está diciendo que, a igualdad de calorías, una dieta que contenga azúcar y grasa va a ser más engordante que una que contenga sólo azúcares. Porque si no está diciendo eso, nada de lo que dice tiene sentido, y, si todo fuera cuestión de calorías, sí sería posible replicar el resultado de una dieta con otra, simplemente haciendo que la ingesta energética fuera la misma. Pero no es eso lo que dice.

Yo estoy de acuerdo: una dieta con azúcar y grasa puede ser más engordante, al menos a corto plazo, que una dieta que sólo contenga azúcares. A igualdad de calorías.

¿Es que Guyenet sabe que a igualdad de calorías y de macronutrientes, una dieta puede ser más engordante que otra? Sí lo sabe, como podemos comprobar en este artículo suyo, que borró posteriormente pero del que hay copia en web.archive.

I found a well-controlled study in which investigators put rats on three different isocaloric, high-fat diets. Each one contained an identical amount of total fat, protein, carbohydrate, omega-3 alpha-linolenic acid (from flax oil), and variable amounts of omega-6 linoleic acid

All rats gained weight on the high-fat diet, but their body fat composition differed. Fat tissue in the tallow group was 10.3% linoleic acid, 15.2% in the olive oil group and 54.5% in the safflower group. Relative to the tallow group, rats in the olive oil group saw a 7.5% increase in total body weight, and the safflower group saw a 12.3% increase.

Encontré un estudio bien controlado en el que los investigadores pusieron ratas en tres dietas isocalóricas y con alto contenido de grasa. Cada una contenía una cantidad idéntica de grasa total, proteínas, carbohidratos, ácido omega-3 alfa-linolénico (de aceite de lino) y cantidades variables de ácido omega-6 linoleico.

Todas las ratas ganaron peso con la dieta alta en grasa, pero su composición de grasa corporal fue diferente. El tejido graso en el grupo de sebo fue 10,3% de ácido linoleico, 15,2% en el grupo de aceite de oliva y 54,5% en el grupo de cártamo. En relación con el grupo de sebo, las ratas en el grupo de aceite de oliva vieron un aumento del 7,5% en el peso corporal total, y el grupo de cártamo vio un aumento del 12,3%.

Entonces, si éstas son sus creencias, ¿cómo es posible que diga que es la ingesta energética la que determina los cambios en el peso/grasa corporal (ver)? Hay muchas preguntas que tienen una misma respuesta: es Guyenet, PhD, capaz de decir una cosa y la contraria y creer que tiene razón en ambos casos.

Para terminar esta primera entrega del análisis del debate, vamos a recordar un artículo de Guyenet en su blog (uno que todavía no ha borrado) que viene muy a cuento para entender sus creencias:

Dr. Anthony Sclafani’s research group just published a study definitively demonstrating that high palatability, or pleasantness of taste, is required for sugar to be fattening in mice

El grupo de investigación del Dr. Anthony Sclafani acaba de publicar un estudio que demuestra de manera definitiva que se requiere una alta sabrosura o que esté bueno para que el azúcar engorde en los ratones. 

The investigators showed that mice lacking these proteins have a normal food intake and body fatness when fed standard lab chow, but unlike normal mice both mutant strains are almost completely resistant to fat gain when given a sugar solution. This is despite the fact that they drank a similar amount of sugar as the normal mice, which became obese. Basically, they drank the sugar water but it was no longer fattening once it didn’t taste sweet.

Los investigadores demostraron que los ratones que carecen de estas proteínas tienen una ingesta normal de alimentos y grasa corporal cuando se les alimenta con un chow estándar de laboratorio, pero a diferencia de los ratones normales, ambas cepas mutantes son casi completamente resistentes al aumento de grasa cuando se les da una solución de azúcar. Esto es a pesar del hecho de que bebieron una cantidad similar de azúcar que los ratones normales, que se volvieron obesos. Básicamente, bebían el agua azucarada pero ya no engordaba una vez que no tenía un sabor dulce. 

¿Lo estamos leyendo? Está diciendo que al margen de composición y calorías, si el azúcar no te sabe rico, no te engorda.

Vamos a ver los resultados de ese experimento, porque son interesantes.

En un primer experimento, a los ratones Task1r3 KO los sometemos a dos dietas: el grupo control consume chow normal (Con) y otro grupo (Suc) consume gran parte de las calorías en forma de azúcar. En la parte superior de la siguiente gráfica vemos la ingesta energética, donde la parte blanca de la barra representa la porción de las calorías procedentes de la solución azucarada. En resumen, el grupo Suc consume más calorías que el grupo Con. Pero, como vemos en las otras dos gráficas, ese grupo no gana ni más peso ni más grasa corporal que el Con.

Mayor ingesta energética, pero no hay diferencias en la grasa corporal acumulada. ¿No eran las calorías «extra» lo que nos engordaba, Guyenet? Pero lo bueno viene ahora.

En un segundo experimento, se añade una pequeña cantidad de emulsión de grasa a la dieta, haciéndola mucho más sabrosa. Y ahora esos mismos ratones que no habían engordado con la ingesta de una alta cantidad de azúcar y más calorías, ¡¡sí que engordan!! consumiendo esencialmente la misma comida que antes no les engordó. Y lo hacen sin apenas diferencias en la ingesta energética.

Los autores sugieren que para que los carbohidratos engorden, tienen que ser sabrosos, ¡¡no aportar calorías!! Y esto a Guyenet no sólo no le rechina, sino que lo celebra. Es como para recordarlo:

Our results suggest that nutritive solutions must be highly palatable to cause carbohydrate-induced obesity in mice, and that palatability produces this effect in part by enhancing nutrient utilization.

Unexpectedly, the diet-induced obesity appeared to be due in large part to increases in carbohydrate utilization not caloric intake. This is illustrated most clearly in Tas1r3 KO mice, which exhibited elevated caloric intake but no excess weight gain on the Sucrose diet compared to WT and Trpm5 KO mice. However, when offered the highly palatable Suc+IL solution, the Tas1r3 KO gained a significant amount of weight although their caloric intake was not elevated.

Nuestros resultados sugieren que las soluciones nutritivas deben ser altamente sabrosas para causar obesidad inducida por carbohidratos en ratones, y que la palatabilidad produce este efecto en parte al mejorar la utilización de nutrientes.

Inesperadamente, la obesidad inducida por la dieta parece deberse en gran parte al aumento en el aprovechamiento de los carbohidratos y no a la ingesta calórica. Esto se ilustra más claramente en los ratones Tas1r3 KO, que mostraron una ingesta elevada de calorías, pero no un aumento de peso excesivo en la dieta de sacarosa en comparación con los ratones WT y Trpm5 KO. Sin embargo, cuando se les ofreció la solución de Suc+IL altamente sabrosa, el Tas1r3 KO ganó una cantidad significativa de peso aunque su ingesta calórica no fue elevada.

Quizá nos parezca un poco contradictorio que la misma persona que sabe que, a igualdad de calorías, una dieta puede ser más engordante que otra por tener una composición diferente (y acabamos de ver dos estudios citados por el propio Guyenet en su blog), lo acabe resumiendo todo como que los estudios científicos controlados demuestran que los cambios en el peso corporal sólo dependen de las calorías (ver). Pero estas contradicciones tienen una explicación: es Guyenet, PhD.

NOTA: en la parte final de este segmento Guyenet, PhD comenta que «lo que diferencia una historia que es verdad de una que no lo es, es la evidencia». No nos dejemos engañar por la arrogancia. Guyenet, PhD presume de tener una opinión basada en evidencia, a diferencia de la de Taubes, a la que califica de «historietas», pero sus proclamas sólo demuestran su falta de humildad. 

NOTA: respecto del valor de un doctorado, veamos un ejemplo práctico. El PhD nos cuenta lo siguiente (ver,ver):

Acerca de la «falacia lógica», imagine un caso en el que A siempre activa B y D. Y B siempre activa C, pero D siempre suprime C. En esta situación, A siempre activa B, y B siempre activa C, pero A no activa C.

Por lo tanto, sólo porque A cause B, y B cause C, no implica que A cause C, incluso si esas afirmaciones son siempre ciertas.

Si A causa B y B causa C, con total seguridad A causa C. Diga lo que diga Guyenet. El error de este señor está en las premisas: no puede sostener simultáneamente que «B siempre activa C» y que «D siempre suprime C». Porque como se produzcan simultáneamente B y D, una de las dos premisas es con seguridad falsa. En el momento en que corrija su error diciendo que «B activa C salvo en presencia de D», la aparente paradoja desaparece. ¿Y este señor tiene un doctorado? Sí, tiene un doctorado. Y errores de lógica también los tiene. Y errores garrafales interpretando gráficas, como comentaré más adelante (ver).

NOTA: Guyenet publicó una página con comentarios y referencias bibliográficas para citarlas cómodamente durante el debate.

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