Los nervios no engordan, pues ¡no tienen calorías!
Los apologistas del «balance energético» y de contar calorías nos dicen que los nervios no engordan, que si engordas es porque los nervios te hacen comer más. Sólo conciben «comer más» como causa o «comer menos» como solución. Es el fraudulento paradigma de la energía o el «balance energético» (ver). «Si algo no tiene calorías, no puede engordar«.
Los nervios no engordan, lo que engorda es mojar el pan hasta la manga del pijama
Los nervios tienen cero calorías, obviamente
Pero lo que está claro que los nervios no engordan, lo hace lo que comes
«Psychosocial stress affects energy balance in mice: Modulation by social status»
En este experimento se fuerza la convivencia de ratones por parejas. Si uno de ellos muestra comportamientos agresivos hacia el otro, se le cataloga de «dominante», y al otro de «subordinado». Ambos, dominante y subordinado están sometidos a diferente calidad de estrés.
Las calorías ingeridas por dominantes (barra negras) y subordinados (barras grises) son las mismas: misma ingesta energética.
Mismas calorías, pero ambos grupos de ratones engordan de forma claramente distinta, como se puede ver en la evolución del peso corporal:
Los ratones dominantes han engordado menos, con la misma ingesta calórica que los otros ratones. No es que el estrés les haya hecho comer menos y eso les haya hecho engordar menos. En este experimento hemos visto que la ingesta ha sido la misma: el paradigma de la cantidad NO puede explicar el resultado que estamos viendo. El balance energético y contar calorías se demuestran, una vez más, como teorías falsas.
at the end of the chronic psychosocial stress procedure subordinate mice were heavier in comparison to dominants (p<0.05) (Fig. 1a). This effect was not due to differences in food intake between subordinates and dominants.
al finalizar el estrés crónico psicosocial los ratones subordinados pesaban más que los dominantes. Este efecto no se debió a diferencias en la ingesta de comida entre subordinados y dominantes.
Según el «estatus social», y por tanto el estrés, adquirido por los ratones en este experimento, una caloría engordó más o menos. Se muestra en la gráfica el cambio de peso por caloría ingerida:
En este otro experimento, tenemos cuatro grupos de ratas, las cuatro combinaciones de tener a su disposición comida «de capricho» (+) o no (-), estar sometidas a estrés (R) o no ().
El resultado nos dice que, por cada caloría ingerida, engordaban más las ratas que no estaban sometidas a estrés, sin diferencias apreciables según si tenían o no a su disposición comida «de capricho». La diferencia más notable se observó entre las ratas estresadas, pues por cada caloría ingerida se engordaba más cuando la comida «de capricho» era parte de la dieta. Independientemente de que se comiera más o menos, una caloría engordaba más. La gráfica nos dice cuánto cambiaba el peso corporal por caloría ingerida:
Although there were no differences between the two unrestrained control groups, which both had higher caloric efficiency than the stressed groups, all PHSD < 0.05, the restrained group eating comfort food showed greater caloric efficiency than the restrained group eating chow, PHSD< 0.005.
Aunque no hubo diferencias entre los dos grupos de control no estresados, teniendo ambos una eficiencia calórica mayor que los grupos estresados, PHSD < 0.05, el grupo estresado con acceso a comida «de capricho» mostró mayor eficiencia calórica que el grupo estresado que comía chow, PHSD < 0.005.
En definitiva: se constata que el nivel de estrés afecta a cómo el organismo de las ratas procesa la comida.
En este otro estudio con ratas, un estímulo estresante aumentó la expresión del PPARg, algo que ya hemos visto que puede tener un papel causal en la obesidad, fomentando tanto la lipogénesis como la adipogénesis (ver).
Además, se encontraron diferencias morfológicas en el tejido adiposo de las ratas sometidas a estrés:
In conclusion, according to our results, we have demonstrated that after a stressful stimulus we could observe a general modification of the adipose tissue morphology and an increased expression of PPAR-γ and TSPO 18-kDa.
Como conclusión, de acuerdo con nuestros resultados, hemos demostrado que tras un estímulo estresante se puede observar una modificación general de la morfología del tejido adiposo así como una expresión aumentada de PPAR-γ y TSPO 18-kDa.
«Determining the Culprit: Stress, Fat, or Carbohydrates»
En este artículo se nos explica que el efecto del estrés puede ser diferente en función de si tenemos o no hiperinsulinemia. La hiperinsulinemia es una condición típica de la obesidad (ver):
In regard to hormonal influences on metabolism, it is plausible that an increase in cortisol may be attributed to stressors or depression and may partially contribute to weight gain. […] Cortisol exerts its metabolic effects in adipose tissue through two main enzymatic pathways. In the presence of insulin, cortisol increases the activity of lipoprotein lipase, which leads to fat accumulation in visceral adipose tissue (4). Conversely, if insulin is not present in sufficient quantities, cortisol activates hormone-sensitive lipase, which causes fatty acid mobilization (5). The presence of insulin is the key factor in determining if cortisol promotes fat storage or fat utilization. Insulin quantity is directly related to the glycemic load of the meal, not the fat content. A study by Yost et al. (6) showed that lipoprotein lipase activity in adipose tissue increased more with a long-term high-carbohydrate diet compared with a high-fat diet. These results suggest that habitual dietary carbohydrate intake may lead to greater subcutaneous fat storage than dietary fat intake.
Con respecto a las influencias hormonales sobre el metabolismo, es plausible que un aumento de cortisol pueda atribuirse a factores de estrés o depresión y parcialmente puede contribuir al aumento de peso. […] El cortisol ejerce sus efectos metabólicos en el tejido adiposo a través de dos vías enzimáticas principales. En presencia de insulina, el cortisol aumenta la actividad de la lipoproteína lipasa, lo que conduce a la acumulación de grasa en el tejido adiposo visceral (4). Por el contrario, si la insulina no está presente en cantidades suficientes, el cortisol activa la lipasa sensible a hormonas, lo que causa movilización de ácidos grasos (5). La presencia de la insulina es el factor clave en determinar si cortisol promueve la acumulación de grasa o la utilización de grasa. La cantidad de insulina está directamente relacionada con la carga glicémica de la comida, no el contenido de grasa. Un estudio realizado por Yost et al., (6) demostró que la actividad de la lipoproteína lipasa en el tejido adiposo aumenta más con una dieta alta en hidratos de carbono a largo plazo, en comparación con una dieta alta en grasas. Estos resultados sugieren que el consumo habitual de carbohidratos puede llevar a mayor acumulación de grasa subcutánea que la ingesta de grasa.
Mis reflexiones
Según el paradigma del «balance energético», si los nervios engordan es porque «los nervios te han hecho comer más». Quienes defienden el «balance energético» y contar calorías afirman que estas ideas están respaldadas por las leyes de la física, y que los que hablan de hormonas en lugar de energía son unos ignorantes que niegan leyes universales.
Todos los crecimientos en un animal están regulados por las hormonas. Plantear que cualquier crecimiento, por ejemplo el crecimiento muscular, se produce porque se ingiere más energía de la que se gasta, es una majadería indiscutible. Si alguien constata que el crecimiento de un niño puede verse limitado por el estrés (ver), sólo a un completo imbécil se le ocurriría pensar que el niño ha comido algo menos de lo normal o ha hecho demasiado ejercicio: como es lógico, se estudian los cambios hormonales que han producido el problema. Se busca la causa real del problema. Pero llevamos décadas sufriendo el simplismo de quienes postulan que la adiposidad es un tipo de crecimiento singular, que en lugar de por hormonas, es determinado mágicamente por el «balance energético» y las calorías. Nos encontramos ante el curioso caso de una ley inviolable, universal e ineludible, que pese a su universalidad sólo se usa en un caso: la obesidad. Los mismos «razonamientos» empleados con la obesidad son manifiestamente absurdos de ser aplicados a cualquier otro tipo de crecimiento en un animal. ¿Por qué crece un tumor? ¿Es porque comemos mucho y nos movemos poco? ¿Qué causa la joroba de búfalo, de acuerdo con las leyes de la termodinámica?
Termino esta entrada con una curiosidad. Cuando se quiere provocar adipogénesis in vitro, los adipocitos son bañados en un medio en el que se incluye insulina y glucocorticoides, como el cortisol (ver,ver). Una cita:
A cocktail of serum, which supplies multiple hormones and growth factors, insulin, glucocorticoids (often dexamethasone), and isobutylmethylxanthine is sufficient for the differentiation of 3T3-L1 cells (Fernyhough et al., 2007). (fuente)
Un cocktail de suero, que suministra múltiples hormonas y factores de crecimiento, insulina, glucocorticoides (a menudo dexametasona), e isobutilmetilxantina es suficiente para la diferenciación de las células 3T3-L1.
Insulina y cortisol.
Me pregunto qué dice la hipótesis del «balance energético» que hay que hacer para fomentar la adipogénesis en esas células.
Leer más:
No vuelvo a engordar 
Me hace gracia que digas lo de los glucocorticoides, porque es un ejemplo que uso en la consulta. Si preguntas a una persona obesa si sabe que los corticoides hacen «engordar». Normalmente sí conocen ese efecto, vivido en sus propias carnes o en alguien cercano. Y a pesar que no lo relacionan con comida, acto seguido olvidan el factor hormonal para seguir pensando que muchas calorías engordan.
Para el público en general, comer engorda y punto. Hormonas? Eso es lo del sexo, no?
Hola Ana,
nos han lavado el cerebro con el tema de las calorías. Hay gente que parece que quiere despertar y dice que «no todas las calorías son iguales«, pero resulta que el argumento es que unas son más saciantes que otras. O sea más de lo mismo: siguen pensando en términos de calorías y de que el problema es comer mucho. Apetito, saciedad, control de las raciones: son monocromáticos.
Yo a la gente «rasa» no la culpo de nada. Yo mismo no había dedicado ni un minuto de mi vida a pensar en las calorías y el balance energético hasta hace tres años. Los que no tienen perdón son los que estudian o imparten una carrera relacionada con la nutrición, y hablan de calorías y balance energético. Seguro que han podido dedicar dos minutos a darse cuenta de la burrada que están cometiendo. Seguro que han tenido tiempo para ver estudios científicos que dejan en evidencia esas creencias. Seguro que han tenido tiempo para leer a Gary Taubes y que eso les haga reflexionar.
Muchas gracias por leerme 🙂