Ciencia, pseudociencia e hipótesis carbohidratos-insulina (II)

the use of calories as energy units and concept 1 [energy balance ] may be relevant to some areas of public health, but this concept has apparently not provided an efficient framework against the obesity epidemic. It may even foster stigma, produce negative consequences to unrelated third parties and prevent tackling strategies from being efficient (fuente)

el uso de las calorías como unidades de energía y el concepto 1 [balance energético] pueden ser relevantes para algunas áreas de la salud pública, pero, aparentemente, este concepto no ha proporcionado un marco eficiente contra la epidemia de obesidad. Incluso puede fomentar el estigma, producir consecuencias negativas para terceras partes no relacionadas e impedir que las estrategias de abordaje sean eficientes.

¿De verdad esperábamos prevenir y combatir la obesidad con una teoría pseudocientífica? Pero claro, hay tanto inepto, tanto interés creado y tanto ego obeso, que cambiar el rumbo es muy complicado (ver).

The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity. Beyond “Calories In, Calories Out”

Artículo de reciente publicación. Copio algunos fragmentos, con su traducción al castellano bajo los mismos, en color púrpura.

According to an alternative view, changes in dietary quality since the 1970s produce hormonal responses that shift the partitioning of calories (metabolic fuels) consumed in a meal toward deposition in fat tissue. 3-5 Consequently, fewer calories remain available in the blood stream for use by the rest of the body, driving hunger and overeating. Importantly, this model considers fat cells as central to the etiology of obesity, not passive storage sites of calorie excess

De acuerdo con una visión alternativa, los cambios en la calidad de la dieta desde la década de 1970 producen respuestas hormonales que modifican el reparto de las calorías (combustibles metabólicos) consumidas en una comida hacia la deposición en el tejido graso. En consecuencia, quedan menos calorías disponibles en el torrente sanguíneo para que el resto del cuerpo las use, lo que provoca hambre y comer en exceso. Es importante destacar que este modelo considera que las células grasas son fundamentales para la etiología de la obesidad, no sitios de almacenamiento pasivo de exceso de calorías.

Espero que los lectores habituales de este blog entiendan perfectamente este mensaje: el problema no está en las leyes de la termodinámica, que la teoría del balance energético no incumple, sino en la causalidad, que esta teoría inventa con juegos de palabras falaces (ver). Sin advertir de ello, esa teoría asume de forma injustificada que el tejido graso carece de mecanismos reguladores y que, además, el gasto energético es esencialmente independiente de lo que comemos (ver).

En el gráfico, los bloques del modelo convencional (“teoría del balance energético”) y del modelo carbohidratos-insulina son muy parecidos. Lo qué cambia es la dirección de las flechas, es decir, la causalidad.

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Like the conventional model, the CIM obeys the First Law of Thermodynamics specifying conservation of energy. However, the CIM considers overeating a consequence of increasing adiposity, not the primary cause. That is, the causal pathway relating energy balance to fat storage flows opposite to the conventional direction

Al igual que el modelo convencional, el modelo CIM [modelo carbohidratos-insulina] cumple la Primera Ley de la Termodinámica, que especifica la conservación de la energía. Sin embargo, el CIM considera comer en exceso como consecuencia del aumento de la adiposidad, no la causa principal. Es decir, la vía causal que relaciona el balance de energía con el almacenamiento de grasa fluye opuesta a la dirección convencional

Ambas teorías son compatibles con la conservación de la energía, pero una tiene base fisiológica, mientras que la otra cree no necesitar base fisiológica pues deduce el comportamiento del cuerpo humano de juegos de palabras (ver). No vamos a encontrar un ejemplo de pseudociencia más claro que esta teoría.

Diets that intrinsically raise insulin secretion have metabolic effects similar to insulin injection. Rodents fed high- vs low-GI diets controlled for macronutrients (carbohydrate, fat, and protein) manifest progressive abnormalities in this sequence: hyperinsulinemia; increased adipocyte diameter and other anabolic changes; greater adiposity; lower energy expenditure; and finally, increased hunger.

Las dietas que intrínsecamente aumentan la secreción de insulina tienen efectos metabólicos similares a la inyección de insulina. Los roedores alimentados con dietas de IG [índice glucémico] alto versus bajo equiparadas en macronutrientes (carbohidratos, grasas y proteínas) manifiestan anomalías progresivas en esta secuencia: hiperinsulinemia; aumento del diámetro de los adipocitos y otros cambios anabólicos; mayor adiposidad; menor gasto de energía; y finalmente, aumento del hambre.

calorie restriction to prevent excessive weight gain in animals on a high-GI diet did not prevent excessive adiposity or the associated cardiometabolic risk factors —findings for which the conventional model has no explanation.

la restricción calórica para prevenir el aumento excesivo de peso en animales con una dieta de IG alto no previno la adiposidad excesiva o los factores de riesgo cardiometabólico asociados, hallazgos para los que el modelo convencional no tiene explicación

Suficiente para centrar el tema, creo yo.

Como nota final, que no nos engañen con la falacia de falsa dicotomía:

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Aunque no nos lo creamos, este tipo de falacias se publican en revistas “científicas”:

La evidencia científica actual no respalda el modelo carbohidratos-insulina de la obesidad. El efecto perjudicial de una dieta de alto índice glucémico, consumir bebidas edulcoradas con azúcar o saltarse el desayuno en el peso corporal es probablemente debido a una ingesta energética aumentada. (fuente)

Ni cuestionas, ni compruebas, ni demuestras nada sobre tus propias teorías, pero como la alternativa no te convence, deduces que has tenido razón desde el principio, sin más argumento que la falacia de falsa dicotomía. Nivel no, nivelazo. Argumento ad-hoc, además, que sólo aplican en un sentido, pues de toda la evidencia científica que demuestra falsa la teoría del balance energético (ver) no deducen que la hipótesis carbohidratos-insulina sea correcta. No deja de ser curioso que no vean esa evidencia.

Leer más:

 

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22 respuestas a “Ciencia, pseudociencia e hipótesis carbohidratos-insulina (II)

  1. https://novuelvoaengordar.com/2017/09/21/adelanto-de-lo-que-viene-en-el-blog/

    esta teoría plantea que, cuando comemos, una cierta parte de la comida ingerida es en primer lugar usada por nuestros órganos/tejidos (el gasto energético) y lo que sobra se almacena en nuestro tejido adiposo, “pues no puede desaparecer sin más”. Según esta teoría, si comes más almacenarás más y engordar/adelgazar son en última instancia una cuestión de controlar la ingesta energética y el gasto energético.

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    Pero, como decía, ese comportamiento del cuerpo humano se ha inventado jugando con las palabras ¡e ignorando la fisiología! El comportamiento de nuestro cuerpo puede ser diferente de lo que esa teoría asume —tramposamente— como obvio. Por ejemplo, tras una comida nuestro tejido adiposo puede almacenar una cierta cantidad de grasa en función tanto de los cambios hormonales producidos por esa comida como de la cantidad de sustratos (ácidos grasos libres y triglicéridos en lipoproteínas) que hay en ese momento en sangre. Lo que no quede retenido en el tejido adiposo en las 2-3 horas posteriores a la comida será gestionado por el resto de órganos/tejidos. Sería lo que está representado en la parte derecha de la figura anterior.

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  2. Primary emphasis should be placed on the quality rather than quantity of calories consumed, to shift calorie partitioning away from storage in adipose tissue and improve metabolic fuel availability to the rest of the body. (fuente)

    El énfasis principal debe ponerse en la calidad más que en la cantidad de calorías consumidas, de tal forma que se cambie el reparto de las calorías hacia almacenamiento en el tejido adiposo y se mejore la disponibilidad de combustible metabólico para el resto del cuerpo.

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  3. ¿Caloréxicos que hablan del “mecanismo subyacente”? Esta gente no conoce la vergüenza.

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    • ¿Cuáles son los mecanismos fisiológicos que relacionan la ingesta energética con toda la energía almacenada en nuestro cuerpo, en todas sus formas? ¿Cuáles son los mecanismos fisiológicos testeables en los que se basa la pseudociencia del balance energético?

      ¿Ninguna respuesta?

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  4. A spate of recent reviews claim to refute the CIM, or dismiss any special metabolic effects of macronutrients, but these attacks are premised on a misunderstanding of physiological mechanisms, misinterpretation of feeding studies and disregard for much supportive data.

    Una serie de revisiones recientes afirman refutar el CIM [modelo carbohidratos-insulina], o descartar cualquier efecto metabólico especial de los macronutrientes, pero estos ataques se basan en una mala comprensión de los mecanismos fisiológicos, la interpretación errónea de los estudios de alimentación y el desprecio de muchos datos que la respaldan.

    ¿Kevin Hall?

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      • El estudio parece que indica que es bastante efectiva en la pérdida de peso. Los tratados con metformina perdieron de 6 a 7 kilos, mientras que el grupo de control ganó de 1 a 3. Sin cambiar la dieta.

        No habla de la evolución del test HOMA.

        De todos modos, si eso es así, es terrible que un medicamente que vale 2 euros, y cuyo principal efecto secundario puede ser la diarrea, no se esté utilizando más masivamente para el tratamiento de la obesidad.

        ¿Qué opinas Vicente? Gracias por el estudio!

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        • Sólo 6 meses de estudio. A mí no me basta. Y quiero ver la evolución con el tiempo del peso corporal, porque los “expertos” nos venden como éxito experimentos en los que la gente ya está recuperando el poco peso perdido en la parte final del estudio.

          Como no entendemos qué está pasando con la obesidad y por qué los tratamientos basados en fármacos y dieta fracasan una y otra vez, hay que estar abiertos a la posibilidad de que haya cambios “irreversibles” que no tenemos detectados. Si nos conformamos con resultados a corto plazo, lo único que hacemos es crear falsas expectativas en quien quiere adelgazar y fomentamos que esa persona se culpe cuando a los 6, 7 u 8 meses de estar a dieta empiece lentamente a recuperar el peso.

          Cuando hablo de “irreversible” me refiero a condiciones que quizá sí sean reversibles una vez detectadas y entendidas. Hasta entonces, puede que sean “irreversibles” ante los palos de ciego de la comunidad científica.

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        • Weight loss is related to adherence to metformin and is durable for at least 10 years of treatment

          Cuidadín con los autores de los experimentos y sus conclusiones. Su interés es tener publicaciones para que progrese su carrera.

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          • Gracias por la respuesta Vicente. Admiro tu espíritu crítico y científico.

            No se bien si a lo largo de esos 10 años, las personas cambiaron su alimentación (aunque siguieran con la metformina).

            En cualquier caso, si la metformina nos protege de picos de insulina, ¿por qué puede ser que su uso continuado pierda efectividad? ¿Adaptación del cuerpo? ¿Habrá que aumentar las dosis?

            En fin, al final, supongo que no conoceremos las respuestas a estas preguntas en vida, y que el remedio contra la obesidad lo conocerán solo nuestros nietos, desgraciadamente.

            Un abrazo!

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          • Que en previsión de que no acertemos con el remedio en esta vida, al menos seamos capaces de proteger a nuestros hijos para que no desarrollen esa complicación.

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  6. Según Kevin Hall, (bajo su pseudocientífico paradigma caloréxico) un exceso en la ingesta energética de 1 gramo al día explicaría la epidemia de obesidad. Imaginemos que cada día engordamos por esa razón un gramo.

    Si nuestro cuerpo dispone de un gramo menos de comida un día, ¿cómo afectará eso a nuestro apetito? ¿Es medible el efecto con la tecnología actual? ¿Y cómo afectará a nuestro gasto energético? ¿Es medible con la tecnología actual?

    Either Hall’s knowledge and logic is seriously lacking, or he’s just so intent on constructing this strawman he does not *care* about the quality of his arguments

    Guyenet y Hall, vaya par de dos.

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    • Por otro lado, hay estudios en los que las inyecciones de insulina causan acumulación de grasa corporal sin aumento de peso, lo que deja claro que apetito y gasto energético son posibles efectos secundarios que no es seguro que se produzcan aunque la insulina sea engordante (que lo es). Deducir que la insulina no engorda porque no eres capaz (en todas sus acepciones) de medir cambios en la ingesta energética y gasto energético creo que hace un retrato fiel del bajísimo nivel intelectual de Hall y Guyenet. Y ni siquiera son conscientes de su incompetencia, lo que es un grado adicional.

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