«High-Glucose or -Fructose Diet Cause Changes of the Gut Microbiota and Metabolic Disorders in Mice without Body Weight Change«

Cuatro grupos de ratones que siguen diferentes dietas.

Fijémonos en las siguientes gráficas. Los grupos Normal (ND, Normal Diet), HGD y HFrD han acabado el experimento con peso corporal similar, pero de esos tres grupos los grupos HGD y HFrD tienen más grasa epididimal que el grupo ND.

The body weights of the HGD- and HFrD-fed mice were not increased over those of the ND-fed mice, although their WAT masses were significantly increased

Los pesos corporales de los ratones alimentados con HGD y HFrD no aumentaron con respecto a los ratones alimentados con ND, aunque sus masas de tejido adiposo blanco sí aumentaron significativamente

No han ganado más peso corporal, pero sí más grasa corporal. Es decir, ha habido acumulación de grasa corporal SIN «exceso calórico». ¿Se puede defender, por tanto, que un «exceso calórico» es la causa obvia de la ganancia de grasa corporal, de acuerdo con la Primera Ley de la Termodinámica? Si fuera así, este experimento violaría la Primera Ley de la Termodinámica. Pero ningún experimento puede violar esa ley.

La hipótesis de los autores del experimento es que en las dietas HGD y HFrD la glucosa y fructosa de las dietas han alterado la permeabilidad intestinal a través de cambios en la microbiota, y la inflamación y endotoxemia subsiguientes han causado la esteatosis hepática y la «obesidad con peso normal«:

High levels of glucose or fructose in the diet regulate the gut microbiota and increase intestinal permeability, which precedes the development of metabolic endotoxemia, inflammation, and lipid accumulation, ultimately leading to hepatic steatosis and normal-weight obesity

Altos niveles de glucosa o fructosa en la dieta regulan la microbiota intestinal y aumentan la permeabilidad intestinal, lo que precede al desarrollo de endotoxemia metabólica, inflamación y acumulación de lípidos, que en última instancia conduce a la esteatosis hepática y la obesidad con peso normal.

Obesidad con peso normal… de eso va esta entrada: de ganar grasa corporal en ausencia de «exceso».

¿Cuál es la causa de ganar grasa corporal si no se gana peso corporal? ¿Cuál creemos que ha sido la causa del engorde en este experimento?

Por curiosidad, en las siguientes gráficas se pueden comparar los niveles de endotoxinas (izquierda) con la medida de permeabilidad intestinal (derecha). Es razonable suponer causa y efecto (ver,ver):

NOTA: Algunos fragmentos del artículo.

Nos hablan de «obesidad en ausencia de aumento de peso».

There were no significant changes in body weight between the ND mice and the HGD or HFrD mice; however, steatosis scores and the size of adipocytes were markedly increased in the HGD and HFrD mice (Figure 6C,D). These results suggest that the HGD and HFrD can cause hepatic steatosis and obesity in the absence of weight gain.

No hubo cambios significativos en el peso corporal entre los ratones ND y los ratones HGD o HFrD; sin embargo, las puntuaciones de esteatosis y el tamaño de los adipocitos aumentaron notablemente en los ratones HGD y HFrD (Figura 6C, D). Estos resultados sugieren que las dietas  HGD y la HFrD pueden causar esteatosis hepática y obesidad en ausencia de aumento de peso.

Taken together, these findings indicate that diet-induced changes in the gut microbiota affect the expression of tight junction proteins and inflammatory cytokines, which leads to increased gut permeability and inflammation.  […] Increased endotoxemia can induce liver inflammation […] As expected, inflammatory cytokines were significantly increased in the HFD-fed mice over their levels in the ND-fed mice. The HGD-and IfFrD-fed mice also had markedly increased inflammatory cytokine expression. These changes suggest strong relationships among the gut microbiota, gut permeability, and tissue inflammation in a diet-induced mouse inflammation model. Hepatic inflammation is normally accompanied by hepatic lipid accumulation. We analyzed the expression of regulatory proteins involved in lipid metabolism, such as FAS, CD36, and SREBP1, in the liver (Figure 5B). As expected, HFD-fed mice exhibited increased expression of these proteins.

En conjunto, estos hallazgos indican que los cambios inducidos por la dieta en la microbiota intestinal afectan la expresión de las proteínas de unión estrecha y las citoquinas inflamatorias, lo que conduce a un aumento de la permeabilidad intestinal y la inflamación. […] El aumento de la endotoxemia puede inducir inflamación del hígado […] Como se esperaba, las citoquinas inflamatorias aumentaron significativamente en los ratones alimentados con HFD sobre sus niveles en los ratones alimentados con ND. Los ratones alimentados con HGD e IfFrD también tenían un aumento notable en la expresión de citoquinas inflamatorias. Estos cambios sugieren relaciones sólidas entre la microbiota intestinal, la permeabilidad intestinal y la inflamación tisular en un modelo en ratón de inflamación inducida por la dieta. La inflamación hepática suele ir acompañada de acumulación de lípidos hepáticos. Se analizó la expresión de proteínas reguladoras involucradas en el metabolismo de los lípidos, como FAS, CD36 y SREBP1, en el hígado (Figura 5B). Como se esperaba, los ratones alimentados con HFD mostraron una expresión incrementada de estas proteínas.

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