La fisiología de engordar (9 de 9)

Resumen de ideas

Cuando comemos, una parte importante de la grasa que proviene de la comida entra en las horas inmediatamente siguientes en el tejido adiposo, mientras que otra parte, que puede ser una cantidad comparable, acaba en el plasma sanguíneo en forma de ácidos grasos libres. Es lo que se llama spillover o derrame de los ácidos grasos procedentes de la grasa dietaria. En qué medida el tejido adiposo captura más o menos ácidos grasos en el periodo postprandial (i.e. tras una comida) puede depender de la composición de la dieta. Por ejemplo, en este estudio se compara la concentración de ácidos grasos en sangre para dos comidas, con más grasa dietaria (MF, puntos negros) o con menos grasa dietaria (LF, puntos blancos):

 The only difference between the 2 study days was the amount of fat ingested by each participant. Dietary fat was provided in the form of heavy whipping cream: low (LF) and moderate (MF) fat ingestions corresponding to 0.4 and 0.7 g / kg body weight, respectively

Ácidos grasos libres procedentes de la grasa dietaria (spillover) con ambas dietas:

Nótese que aumentar la grasa dietaria no ha resultado en que el incremento se haya acumulado en los adipocitos. Es posible que el tejido adiposo almacene una cantidad de grasa dietaria similar en ambos casos, en una cantidad que depende de la composición de la dieta (cantidad de sustratos y cambios hormonales provocados) y que, por tanto, como se aprecia en la figura, en un caso se viertan más ácidos grasos a plasma que en el otro. Es una posibilidad que los ácidos grasos que entran directamente en el tejido adiposo sean más engordantes que los que forman parte del spillover, lo que señalaría a la calidad/composición de la dieta como factor determinante en la capacidad engordante de la misma. Cabría esperar por tanto, menor obesidad cuanto mayor es el spillover. Como vimos en la cuarta parte del artículo varios estudios científicos sugieren ese resultado “spillover -versus- grasa corporal”. No es seguro que exista una relación causa-efecto pero tampoco podemos descartarlo y tendría cierta lógica en base a las ideas que he comentado en este largo artículo. Por ejemplo, en esta gráfica se observa que las personas que tienen mayor spillover tienen menos grasa corporal:

the postprandial spillover of dietary fatty acids was greater in men with lower percent body fat

Mantenernos en un buen estado físico mediante el deporte ayudaría a gestionar esos ácidos grasos que no entran en el tejido adiposo en el periodo postprandial.

Estrés

Aunque no he hecho referencia a ello previamente en el artículo, la elevación crónica de los niveles de cortisol (¿estrés?) está asociada a mayor adiposidad en el tronco (ver,ver) y es un hecho que los adipocitos tienen receptores para los glucocorticoides que pueden fomentar la acumulación de grasa corporal mediante una reducción de la lipólisis intracelular (i.e. reducir la liberación de la grasa del tejido adiposo) en presencia de insulina:

Adipocytes have well defined intracellular glucocorticoid receptors (fuente)

in sc abdominal adipose tissue, hypercortisolemia decreased veno-arterialized differences for NEFA (P < 0.05) and reduced NEFA efflux (P , 0.05). This reduction was attributable to decreased intracellular lipolysis (P < 0.05), reflecting decreased hormone-sensitive lipase action in this adipose depot. (fuente)

cortisol in the presence of insulin favors lipid accumulation by stimulation of LPL activity and by inhibition of basal and catecholamine-stimulated lipolysis (fuente)

cortisol in the presence of insulin exerts powerful lipid accumulating effects (fuente)

Conclusiones

Mis conclusiones sobre qué hacer para evitar subir de peso:

  1. Consumir una dieta basada en comida real que no sea sospechosa de engordar directamente en el periodo postprandial por medio de antinaturales cambios hormonales. Tiene sentido eliminar de la dieta los carbohidratos acelulares (azúcares añadidos, harinas, etc.) y especialmente las bebidas azucaradas. Son inventos del hombre, ¿qué pintan en nuestra dieta?
  2. No abusar de las grasas concentradas (mantequillas, aceites, etc.), pues podemos facilitar que sean almacenadas cuando suba la insulina y también pueden exceder nuestra capacidad de procesar grasas
  3. Hacer ejercicio físico con el objetivo de tener una musculatura saludable y dinámica que pueda gestionar correctamente las subidas puntuales en las concentraciones de ácidos grasos libres, especialmente en el periodo postprandial
  4. Hay que hacer lo que esté en nuestra mano por vivir sin estrés 

Ideas que, en mi opinión, son coherentes con lo que sabemos de fisiología.

Muchas gracias a los que habéis llegado hasta aquí 🙂

Nota: añadí un capitulillo al libro con las ideas principales de este artículo.

Leer más:

 

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La fisiología de engordar (8 de 9)

De forma consistente con otras entradas del blog (ver,ver), en este largo artículo estoy sugiriendo que parece conveniente tener actividad física para que el tejido muscular tenga capacidad para deshacerse de los ácidos grasos sobrantes (los que quedan en plasma sanguíneo tras una comida). Un cuerpo sano gracias al deporte puede estar más capacitado para gestionar las naturales e inevitables fluctuaciones en la cantidad de comida (ver).

Vamos a ver algunos resultados relacionados con el deporte (o el estado físico):

Effects of acute lipid overload on skeletal muscle insulin resistance, metabolic flexibility, and mitochondrial performance

En este estudio se infunde a los participantes una carga de grasa dietaria. Los participantes delgados habituados a hacer ejercicio (LT) reaccionaron quemando 2.5 veces más grasa por minuto ¡y por kilo de masa no grasa! que los participantes también delgados pero sedentarios (LS). La concentración de ácidos grasos en plasma se mantuvo claramente más baja en el primer grupo:

Me interesa sobre todo la reacción adaptativa, pero nótese que la tasa de oxidación de ácidos grasos en reposo (control) es más alta en el grupo habituado a hacer ejercicio. Siendo que el valor está normalizado por kilo de masa no grasa, y suponiendo que las personas habituadas a hacer ejercicio físico tienen más músculo, las diferencias absolutas pueden ser aún mayores.

High Oxidative Capacity Due to Chronic Exercise Training Attenuates Lipid-Induced Insulin Resistance

Mismo resultado que en el estudio anterior: menor excursión de los FFA y mayor tasa de oxidación de grasas en reposo en las personas habituadas a hacer ejercicio. Sin diferencias en la masa no grasa de los participantes.

Upon the infusion of intralipid, FFA concentrations rose to a similar extent in trained and untrained subjects (from 401 ± 45 to 1,016 ± 118 mmol/L in trained subjects and from 512 ± 52 to 1,211 ± 100 mmol/L in untrained subjects, P < 0.05 for both groups).

Acute Endurance Exercise Increases Skeletal Muscle Uncoupling Protein-3 Gene Expression in Untrained But Not Trained Humans

En este estudio la expresión genética de la UCP3L (normalizada por mitrocondria) en reposo fue mayor en personas entrenadas que en sedentarias:

ucp3

Y nótese cómo los NEFA durante el ejercicio tienen una excursión más controlada en las personas entrenadas (que tenían un poco más de músculo):

nefa

Lipoprotein lipase activity in skeletal muscle is related to insulin sensitivity

La gráfica muestra la actividad de la LPL muscular (por unidad de masa muscular) en función de la insulina en ayunas. Se desprende que la actividad de la LPL muscular está reducida en personas obesas (cuadrados y círculos negros en la gráfica) en comparación con sujetos delgados (cuadrados blancos) en parte por tener mayores niveles de insulina:

La facilidad para gestionar la grasa dietaria depende de nuestro estado físico.

A short-term, high-fat diet up-regulates lipid metabolism and gene expression in human skeletal muscle

14 varones habituados a hacer ejercicio físico siguen durante 5 días una dieta alta en grasa o alta en carbohidratos. Son dietas isoenergéticas. El resultado es una mayor activación de las proteínas desacopladoras UCP3 con la comida alta en grasa. También se activaron más proteínas transportadoras que facilitan la entrada de los ácidos grasos en el tejido muscular:

Oxidación de ácidos grasos mientras hacen ejercicio físico de la misma intensidad, en función de la dieta seguida:

Otros estudios

Mismo resultado en otros estudios comparando participantes delgados (ver,ver), obesos (ver) y mujeres mayores (ver): el ejercicio físico puede ayudar a adaptarse a una dieta alta en grasa o aumenta aún más la oxidación de grasa.

Of importance is the repeated observation that fat-adaptation strategies dramatically increase whole-body rates of fat oxidation during submaximal exercise in already well-trained athletes above the rates typically induced by endurance training alone (fuente)

The increase in dietary fat resulted in an expected fall in nonprotein RQ (npRQ) at both high and low EEs (Figure 2). There was a significantly greater and more rapid fall in npRQ when EE was increased (1.8 times the RMR) than under sedentary conditions (1.4 times the RMR) […] Some volunteers did not appear to increase fat oxidation substantially under sedentary conditions (fuente)

La gráfica (ver) muestra la adaptación del cociente respiratorio (no proteínico) ante una cambio a una dieta con más grasa dietaria, en el caso de poca actividad física (A) o alta actividad física (B). La conclusión sería que el ejercicio físico ha ayudado al cuerpo a procesar la grasa dietaria.

En estos estudios las personas que hacían ejercicio de forma regular gestionaron mejor la grasa en sangre. La gestionaron mejor porque tenían mayor flexibilidad metabólica (ver). No gestionaron mejor los ácidos grasos por hacer más ejercicio ese día, sino porque habían hecho ejercicio regularmente en el pasado (en ambos experimentos no hicieron ejercicio en los dos días previos al experimento). Lo que yo deduzco es que hay que hacer ejercicio hoy no por quemar las “calorías” consumidas hoy, sino para mejorar la forma en la que nuestro cuerpo gestionará la grasa dietaria mañana.

Otro resultado interesante es que hacer ejercicio de fuerza (e.g. pesas) aumenta la expresión de las proteínas transportadoras (ojo, no hablo ahora de las desacopladoras) en la membrana de las células del tejido muscular, facilitando de esa manera la entrada de ácidos grasos al interior de dichas células (ver):

it is possible that the well-known stimulatory effect of exercise on oxidative capacity may be the most beneficial adaptation for insulin-resistant muscle because it will increase FA oxidation rates and correct the imbalance between FA uptake and FA oxidation.

A lo mejor ahora vemos con otros ojos estos estudios que citaba al principio del texto, en los que los participantes, activos físicamente, reaccionaron a un claro aumento en la cantidad de proteína de la dieta (y en consecuencia también de la cantidad de calorías) sin acumular nada de grasa corporal. No se trata de que la proteína sea mágica: es que nuestro cuerpo no funciona según los dictados de la teoría del balance energético.

En definitiva, ¿dieta alta en grasa con poca actividad física? Puede no ser una buena idea (ver,ver).

Leer más:

La fisiología de engordar (2 de 9)

Vitamin D3/VDR resists diet-induced obesity by modulating UCP3 expression in muscles

Experimento en ratones, interesantísimo. Tenemos dos dietas, una con contenido bajo en grasa (grupo NFD) y una con alto contenido en grasa (grupo HFD). Ya sabemos que a lo que llaman “alto en grasa” en los experimentos con roedores en realidad suele ser “alto en grasa y en azúcar” y esas dietas suelen ser más engordantes que el chow normal a igualdad de calorías (¡viva el balance energético!). En el experimento a parte de los ratones que siguen dieta alta en grasa les suministramos vitamina D (grupo HFVD).

Sin diferencias en la ingesta energética entre los grupos HFD y HFVD (si acaso, diríamos que el HFVD, representado con triángulos blancos, consumió más comida que el HFD, representado con cuadrados negros):

Menor acumulación de grasa corporal en el grupo HFVD (gris) que en el HFD (negro):

Y también clara diferencia en el peso corporal (triángulos negros frente a cuadrados grises):

daily food consumption was almost constant, implying appetite was not affected between groups and that differences in weight gain cannot be attributed to differences in calorie intake

el consumo diario de alimentos era casi constante, lo que implica que el apetito no se vio afectado entre los grupos y que las diferencias en el aumento de peso no se pueden atribuir a las diferencias en la ingesta calórica

¿Comen lo mismo —¡misma dieta y misma cantidad!— pero engordan menos? ¿Explicación? ¿Es que se han vuelto más activos físicamente? ¿Es que no han absorbido la grasa dietaria? En el simplismo de la teoría del balance energético ésas son las opciones: comer mucho o poco, moverse mucho o poco. Pero la intervención no ha consistido en subir o bajar la ingesta, ni en subir o bajar la actividad física: el cambio ha sido en la ingesta de vitamina D. A priori cambios en ingesta o gasto energético serían meros síntomas de los procesos fisiológicos alterados.

Observemos la expresión genética de la UCP3 en el grupo HFD (barra negra) y el HFVD (barra gris), en la parte derecha de la gráfica:

Observemos además, que la activación de la UCP3 guardó clara relación con la dosis de vitamina D3 administrada:

 

Mismo resultado en este estudio:

It is noteworthy that these morphological changes were not caused by a reduced energy intake (Fig 1b) or an increase in fecal lipid loss

Es significativo que estos cambios morfológicos no fueron causados por una ingesta de energía reducida (Fig 1B) o un aumento en la pérdida fecal de lípidos

Energy Metabolism in Uncoupling Protein 3 Gene Knockout Mice

En el experimento anterior hemos visto una reducción de la grasa y peso corporal asociadas a una mayor activación de la UCP3. En este experimento quitamos la proteína UCP3 a ratones. Los ratones macho que no tenían UCP3 subieron de peso con la dieta alta en grasa:

Male UCP3 KO mice fed a high fat diet tended to weigh more than wild type mice but the difference, probably due to body weight variability, did not reach statistical significance.

Nótese además que no hubo efecto con la dieta más baja en grasa.

Y en los ratones sin UCP3 los ácidos grasos se acumularon más de lo normal en plasma, especialmente si la dieta era alta en grasa:

However, the study of 18- to 24-week-old animals revealed that UCP3 KO mice tended to have higher fatty acid levels in blood reaching statistical significance when challenged with a high fat diet.

¿Por qué resalto el dato de los ácidos grasos en plasma? Pues porque la idea que voy a contar con este larguísimo artículo es, en esencia, que nuestro cuerpo tiene mecanismos fisiológicos que le permiten eliminar ácidos grasos sobrantes de sangre. Uno de esos mecanismos es la UCP3, una proteína desacopladora que tenemos en el tejido muscular. En este experimento, si los ratones hubieran tenido UCP3 habrían disipado en mayor medida los ácidos grasos plasmáticos y estos no habrían acabado entrando en el tejido adiposo (eso es lo que veo yo en la comparación con los que sí tenían UCP3, grupo wthfd).

Al igual que el tejido adiposo marrón, nuestro tejido muscular puede deshacerse de los ácidos grasos que se acumulan en exceso:

oxygen consumption in mitochondria is often not well coupled to ATP synthesis; the ‘‘consumed’’ energy is wasted and thus is not available for the synthesis of ATP, phosphocreatine, glycogen, or triglyceride (fuente)

el consumo de oxígeno en la mitocondria a menudo no está bien acoplado a la síntesis de ATP; la energía “consumida” es desperdiciada y no está por tanto disponible para la síntesis de ATP, fosfocreatina, glucógeno o triglicéridos

Posiblemente existan mecanismos redundantes (que actúen en paralelo o ante la falta de actividad de otros mecanismos) para lidiar con un exceso de ácidos grasos en sangre, como puede ser la activación de otras proteínas desacopladoras (algo que los autores de este estudio sugieren como posibilidad para explicar que el resultado del experimento no sea más claro), por lo que no detectar un efecto contundente en las concentraciones de ácidos grasos libres o en la obesidad al eliminar la UCP3 no significa necesariamente que esta proteína no realice la tarea de la que estamos hablando.

Leer más:

Muchas más calorías –> ningún cambio en la grasa corporal (en humanos)

Excess FOOD is stores [sic] as fat–period. It doesn’t matter whether it’s excess carbs, fat, or protein.

El exceso de comida se almacena como grasa. Punto. No importa si son carbohidratos, grasa o proteína en exceso.

Todos sabemos que lo único importante para perder peso es comer menos calorías de las que gastamos

Esencialmente, eso es lo que nos dice la pseudocientífica teoría del balance energético, que engordamos porque comemos en “exceso”, que nuestro peso corporal viene determinado por el total de calorías ingeridas (ver,ver,ver,ver) y que “comer menos de lo que se gasta” es lo único importante para adelgazar. Es la charlatanería derivada del tautológico “exceso”, que para colmo es una tautología errónea (ver). Burrada al cuadrado.

A High Protein Diet Has No Harmful Effects: A One-Year Crossover Study in Resistance-Trained Males

Experimento en el que los mismos participantes siguen dos dietas diferentes, primero una y luego la otra, en un orden establecido por azar. Una de las dietas es más baja en proteína y se sigue durante dos meses, la otra es más alta en proteína y se sigue durante cuatro meses. La principal diferencia entre ambas dietas era la cantidad de proteína, que tuvo asociada una diferencia en la cantidad de calorías ingeridas.

No hubo diferencias en la cantidad de grasa corporal de los participantes al finalizar ambos periodos dietarios, “a pesar” de claras diferencias en la ingesta energética:

despite the total increase in energy intake during the high protein phase, subjects did not experience an increase in fat mass

a pesar del incremento total en la ingesta energética durante la fase de alta proteína, los participantes no experimentaron un incremento en la masa grasa

imagen_1185

Sin diferencias en la grasa corporal:

imagen_1186

¡Habrán transformado la energía extra en músculo!

400 kcal/d de diferencia entre dietas durante cuatro meses son 48000 kcal. Teniendo en cuenta que un kilo de magro de cerdo son 1560 kcal y que la diferencia en masa no grasa entre dietas no llega a los 0.6 kg, estaríamos hablando de unas 1000 kcal almacenadas como músculo. Yo diría que esas 48000 kcal no han ido a parar a más músculo.

La tabla anterior muestra que no hubo diferencias significativas entre periodos dietarios en la cantidad de peso levantado cada semana.

the high protein group lost more fat mass compared to the normal protein group in spite of the fact that they consumed on average ∼400 kcals more per day over the treatment period.

Y pierden más grasa corporal consumiendo más calorías. Es como para reflexionar…

The effects of consuming a high protein diet (4.4 g/kg/d) on body composition in resistance-trained individuals

Dos grupos de participantes. Uno sigue una dieta normal en proteína (grupo control) mientras que otro (alto en proteína) consume más o menos el doble de proteína. Sin diferencias apreciables entre los dos grupos en el resto de macronutrientes:

imagen_1183

Como se aprecia en la tabla anterior, un grupo consume 800 kcal/d más que el otro.

This is the first investigation in resistance-trained individuals which demonstrates that a hypercaloric high protein diet does not contribute to a fat mass gain

Ésta es la primera investigación en individuos entrenados en resistencia que demuestra que una dieta hipercalórica alta en proteína no contribuye a ganar grasa corporal

¡Consumir calorías extra no contribuye a ganar grasa corporal! ¡Glups! ¿Qué significa entonces hipercalórica? ¿Qué significa entonces “extra”? Bueno Houston, hemos tenido un problema aquí con el tautológico “exceso”: hay exceso pero no hay exceso (ver,ver).

En comparación con el grupo control, el grupo HP redujo 0.5 kg más la grasa corporal, consumiendo 800 kcal/d “extra”:

imagen_1184

8 semanas con 800 kcal/día más que el otro grupo son 44800 kcal de diferencia. Ganaron 600 g de masa no grasa más que el otro grupo, pero perdieron 0.5 kg de masa grasa que tiene más calorías por gramo. O en otras palabras, perdieron energía acumulada a pesar de consumir muchísimas más calorías.

Nótese que ambos grupos recibieron instrucciones de no alterar sus rutinas de entrenamiento:

The CON group was instructed to maintain the same training and dietary habits over the course of the 8 week study. The HP group was instructed to consume 4.4 grams of protein per kg body weight daily. They were also instructed to maintain the same training and dietary habits (e.g. maintain the same fat and carbohydrate intake).

Los autores encontraron al realizar una revisión de experimentos análogos, que si la diferencia entre grupos es a base de mayor ingesta de carbohidratos, sí existe mayor ganancia de grasa corporal en el grupo que más comida ingiere.

It is therefore not surprising that eight weeks of overfeeding on food that is largely comprised of carbohydrate would result in a fat mass gain. This is in agreement with other studies

Cuidadín con las supuestas demostraciones de que se engorda por un “exceso calórico” (ver,ver).

Nota: hay cientos de estudios en animales que demuestran que engordar/adelgazar no es una cuestión de más o menos calorías (ver). No tiene sentido suponer que cuando esos mismos resultados se dan en humanos los datos de los experimentos tienen que ser erróneos. Cuando nuestras creencias van en contra de la evidencia científica, en animales y en humanos, no son los estudios los que se equivocan. 

Nota: puede que el resultado que hemos visto en ambos estudios esté relacionado con el hecho de que en ambos casos los participantes eran activos físicamente. Este hecho no altera las conclusiones sobre el fraude que es la teoría del balance energético, pues hubo un claro aumento de la ingesta energética sin cambios en la actividad física, pero creo posible que en personas no habituadas a hacer ejercicio físico el resultado hubiese sido diferente. 

Nota: estos resultados nada tienen que ver con el efecto termogénico de la proteína, penúltimo engaño procedente de los contadores de calorías.

Leer más:

Dos años con ejercicio físico y dieta. Y un elefante en la habitación

Estudio del año 2008, titulado “24-Month Effect of Exercise on Weight Loss in Overweight Women“.

Cerca de 200 mujeres obesas se dividen en cuatro grupos, de unas 50 mujeres cada uno. Cada uno de esos cuatro grupos seguirá una rutina con distinta cantidad de ejercicio físico (LTPA), y todas seguirán una dieta de entre 1200 y 1500 kcal/día. NOTA: como referencia, una reducción de 1500 kcal/semana, entre dieta y ejercicio, debería (según los contadores de calorías) hacernos perder unos 18 Kg al cabo de dos años.

Según los datos del estudio, todos los grupos incrementaron sus niveles de actividad física. En ningún momento han dejado de hacer más ejercicio del que hacían.

Según los datos del estudio, todos los grupos decrementaron su ingesta energética. En ningún momento han dejado de comer menos de lo que comían.

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Y según los datos del estudio, todos los grupos de mujeres estaban recuperando el peso que perdieron en los primeros seis meses de la intervención. Engordaban de nuevo, pues el perímetro de su cintura estaba creciendo (tabla 3).

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Los autores del estudio no dijeron nada del elefante en la habitación. ¿Es que no lo vieron?

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¿Por qué están recuperando el peso perdido?

¿Culpabilizamos a las participantes del fracaso del método, o nos planteamos que “come menos y muévete más” es un método erróneo para adelgazar, cuyo origen es, a partes iguales, la estupidez humana y los prejuicios contra la gente que está gorda? O a lo mejor sí  funciona la próxima vez. Sigamos comprobando el método hasta que funcione. Los cientos de estudios previos, todos igual de efectivos, deben de haber sido mal hechos. Venga, que la próxima vez sí va a funcionar.

Y no digamos nada de la efectividad real del método, porque los obesos lo aprovecharían para dejar de esforzarse. Son tan vagos

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