“Los carbohidratos excesivos se convierten en grasa y también engordan” (3 de 3)

Los carbohidratos excesivos se convierten en grasa y también engordan

En una situación de extrema ingesta de carbohidratos, una parte considerable de esos carbohidratos se convierten a grasa (de novo lipogenesis), pero en condiciones normales ese proceso, que obviamente es posible, apenas se produce (ver):

The summary data (Figure 4) show that de novo lipogenesis did not make a substantial contribution of fatty acids (<5%) to fasting TG on either diet, in either group.

Los datos de resumen (Figura 4) muestran que la lipogénesis de novo no hizo una contribución sustancial de ácidos grasos (<5%) a los TG en ayunas en ninguna dieta, en ninguno de los grupos.

Tal y como vimos en la segunda entrega del artículo, los carbohidratos que sobran sencillamente se queman (es decir, se oxidan):

conversion to fat is an option which only occurs under extreme conditions in humans, and oxidation is increased to match intake

la conversión a grasa es una opción que solo ocurre bajo condiciones extremas en humanos, y la oxidación se incrementa para igualar la ingesta

Sin embargo, la creencia popular es que los carbohidratos “excesivos” se convierten a grasa corporal y nos engordan. Se escucha esa afirmación en muchos gurús de la nutrición e incluso en personas no relacionadas con el mundo de la nutrición. Parece que este mito es fruto del simplismo del balance energético: puesto que la energía no puede desaparecer, esos carbohidratos “excesivos” tienen que tener algún destino, y puesto que según la pseudociencia del balance energético los carbohidratos “excesivos” también son engordantes, pues parece que la única posibilidad que queda cuando no se quiere hablar de hormonas y fisiología es que se conviertan en grasa y así nos engorden. Una explicación tan sencilla como errónea.

¿Quiero eso decir que no nos engordan los carbohidratos consumidos en “exceso”? Ese razonamiento es el que quiero analizar. Sería como decir que la única forma en la que alguien puede llenar una bañera es convirtiéndose en agua y metiéndose entonces dentro de la bañera (ver).

Convertirse en grasa no es la única forma en la que los carbohidratos pueden causar acumulación neta de grasa corporal.

De forma muy simplificada (ver), tras una comida:

  1. a las puertas del tejido adiposo llega un cargamento que contiene la materia prima que puede almacenarse (i.e. los ácidos grasos), y por otro lado
  2. aparece en el endotelio capilar la llave que permite abrir ese cargamento (i.e. la LPL, o lipoproteína lipasa, activada por la insulina):

La insulina facilita sacar los ácidos grasos de los quilomicrones (verver), y la insulina a su vez es estimulada por las concentraciones de glucosa en sangre. Los carbohidratos pueden ser engordantes sin necesidad de que se conviertan en grasa, pues influyen en el proceso de capturar y retener los ácidos grasos en el tejido adiposo. Pueden engordar siendo la mano que abre el grifo, sin necesidad de convertirse en el sustrato que se almacena en el tejido adiposo. Tiene sentido que una comida que estimule la insulina (e.g. azúcar añadido, bebidas azucaradas, harinas, etc.) al mismo tiempo que proporciona grasa dietaria pueda ser especialmente engordante.

Resumen

¿Los carbohidratos excesivos se convierten en grasa y también engordan? No, no es así como funciona nuestro cuerpo. Es una invención que no tiene fundamento fisiológico salvo con una ingesta de carbohidratos extrema.

Como hemos visto, aunque es cierto que “si se acumulan entran más de los que salen” no existen los carbohidratos “excesivos” en términos de acumulación y es erróneo plantear que “si consumo más de lo que quemo se va a acumular”, porque esa afirmación da a entender un comportamiento fisiológico que es incorrecto. Conocemos el comportamiento fisiológico y sabemos que nuestro cuerpo no se comporta así. O, en otras palabras, no es correcto convertir la tautología en mecanismo fisiológico. Repito: no es correcto convertir la tautología en mecanismo fisiológico. Que se engorda por “comer más de lo que se gasta” no es una obviedad y no se viola ninguna ley de la física.

Con la grasa corporal se recurre a la pseudociencia

Sacado del mismo artículo que he citado en la segunda parte de esta entrada:

The balance between energy intake (calories consumed) and energy expenditure (calories burned) determines body energy stores (Figure 3). The majority of the energy is stored in the body as fat; therefore, the balance between energy intake and energy expenditure primarily determines whether body fat and hence body weight, is gained or lost.

El equilibrio entre la ingesta de energía (calorías consumidas) y el gasto energético (calorías quemadas) determina los almacenes de energía corporal […]. La mayoría de la energía se almacena en el cuerpo como grasa; por lo tanto, el equilibrio entre el consumo de energía y el gasto energético determina principalmente si la grasa corporal y, por ende, el peso corporal, se gana o se pierde.

Como vemos, con la grasa corporal se asume como obvio lo que se descarta en el caso de los carbohidratos: se asume que las leyes de la física IMPONEN que engordamos por comer más de lo que gastamos, y se nos dice que hablar de mecanismos fisiológicos no es más que buscar excusas para un problema de comportamiento en los obesos: los obesos no somos capaces de cerrar la boca y dejar de comer, y no levantamos el culo del sillón. Hablar de fisiología son “distracciones metabólicas” (ver,ver) que nos alejan de una verdad que sencillamente los obesos no queremos escuchar.

En definitiva, lo que estamos viendo es que el argumento empleado con la acumulación de carbohidratos se nos dice que no es posible hablando de grasa corporal, porque lo impiden las leyes de la física. La realidad es obvia: la pseudociencia del balance energético se basa en juegos de palabras por los cuales no decir nada, una tautología, se convierte mágicamente en un mecanismo que rige el comportamiento de nuestro cuerpo (ver). El conocimiento de la fisiología es sustituido por juegos de palabras.

Aparte de lo anterior, nótese cómo la pseudociencia del balance energético se basa en el uso de dobles sentidos o definiciones ambiguas. En el extracto que hemos visto el verbo “determinar” se introduce con el sentido de cálculo matemático a posteriori (e.g. si he consumido 2500 y he gastado 2600, eso determina que he adelgazado el equivalente a 100). Ese cálculo a posteriori es correcto, pues la primera ley de la termodinámica se va a cumplir siempre (ver). Pero ese “determinan”, introducido como mera comprobación matemática, se transmuta fraudulentamente para dar a entender “comportamiento fisiológico”: que se acumule o no se acumule se convierte en consecuencia de las variaciones en ingesta y gasto energético, es decir, viene “determinado” por las variaciones en la ingesta y gasto energético. Se está inventando un “ilegítimo” comportamiento de un tejido vivo a partir de un juego de palabras y esa trampa se introduce empleando términos con significado ambiguo. Sin las trampas en el lenguaje la pseudociencia del balance energético no existiría.

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“Los carbohidratos excesivos se convierten en grasa y también engordan” (2 de 3)

En la segunda y tercera entrega entrega de este artículo lo que quiero es contraponer:

  1. las causas por las que aumentan nuestras reservas de glucógeno, con
  2. las causas por las que según algunos aumentan nuestras reservas de grasa corporal, justificándolo como que es una teoría derivada de las leyes de la física.

Creo que la comparación es muy interesante.

¿Qué causa el aumento de las reservas de glucógeno?

El glucógeno es un polisacárido de glucosa así que a todos los efectos podemos pensar que el glucógeno es un almacén de glucosa que hay en nuestro cuerpo. Si aumenta la cantidad de glucógeno que hay en nuestro cuerpo —y no se modifican otras formas de energía almacenada— aumenta la cantidad de energía acumulada en nuestro cuerpo. Ese “si no” es un “si no” enorme, pero quiero establecer un paralelismo con el tratamiento dado actualmente al crecimiento del tejido adiposo.

¿Aumentan nuestras reservas de glucógeno porque comemos “más de la cuenta”? ¿Es eso lo que dicen las leyes de la física? ¿Es así como dice la primera ley de la termodinámica que funciona nuestro cuerpo? Pues en ese caso tenemos un problema:

  1. Comer “más de la cuenta” está bajo nuestro control (o al menos eso creen los defensores de la teoría del balance energético)
  2. El glucógeno tiene una capacidad de almacenamiento muy limitada

“Comer más de la cuenta” no puede ser causa de la acumulación de glucógeno, pues en tal caso una ingesta anormalmente alta de forma sostenida debería traducirse en una acumulación de energía en forma de glucógeno que sabemos que es fisiológicamente imposible que se produzca.

Es imposible que las reservas de glucógeno aumenten por “comer más de la cuenta” o que se reduzcan por comer “por debajo de nuestras necesidades energéticas”.

Es decir, que lo que se nos dice que es obligatorio para nuestra grasa corporal, que engordamos porque “comemos más de la cuenta”, es en realidad erróneo en el caso del glucógeno. ¡Qué caprichosas son las leyes impepinables!

El razonamiento que acabo de exponer lo encontramos tal cual en el siguiente artículo científico.

Regulation of Body Weight in Humans

No traduzco el siguiente extracto, pero comento tras él lo que me parece relevante:

Dietary carbohydrate stimulates both glycogen storage and glucose oxidation and suppresses fat oxidation [21]. Carbohydrate which is not stored as glycogen is oxidized (not converted to fat), and carbohydrate balance is achieved [19, 21]. Therefore, as with the other non-fat nutrients, a chronic imbalance between carbohydrate intake and oxidation cannot be the basis of weight gain because storage capacity is limited and controlled, conversion to fat is an option which only occurs under extreme conditions in humans, and oxidation is increased to match intake. However there is one exception to this rule. In situations of high acetyl-CoA (excess intake of carbohydrate in the face of excess energy intake overall), acetyl-CoA will be converted to citrate, and an accumulation of citrate will cause it to be transported out of the mitochondria into the cytosol where it is converted back to acetyl-CoA and acetylated to form malonyl-CoA – which the first step in de novo lipogenesis. Therefore in situations of excess carbohydrate and energy intake, carbohydrate store remain in balance and excess carbohydrates are converted to fat which can contribute to weight gain.

Destaco este fragmento:

as with the other non-fat nutrients, a chronic imbalance between carbohydrate intake and oxidation cannot be the basis of weight gain because storage capacity is limited and controlled

como sucede con los nutrientes distintos de la grasa, un desbalance crónico entre la ingesta de carbohidratos y la oxidación de carbohidratos no puede ser la base de la ganancia de peso porque la capacidad de almacenamiento es limitada y está controlada

En el caso del glucógeno, ¡comer más de lo que se gasta NO PUEDE SER la base de la ganancia de peso! Porque esa idea choca con lo que sabemos de fisiología.

¿Están diciendo que si consumo más carbohidratos de los que gasto no voy a acumular carbohidratos? ¿No nos obligan las leyes de la física a que sea así? ¡Ni la materia ni la energía pueden desaparecer! ¡Las leyes de la física también se cumplen en los seres vivos! Me parece interesantísimo. Lo que el autor del texto nos está diciendo es que aunque, obviamente, la acumulación de carbohidratos en un órgano requiere que entren en ese órgano más de los que se gastan, expresar esa tautología, ese truismo a nivel del órgano cambiándolo mágicamente a nivel de todo el cuerpo como “los carbohidratos excesivos se acumulan” es erróneo (ver,ver,ver). Y lo argumenta diciendo que se sabe que no funciona así y que ¡¡¡se sabe que el proceso está regulado!!! No se trata de que las leyes de la física no sean de aplicación: se trata de que el comportamiento del cuerpo no puede deducirse de dichas leyes empleando simples juegos de palabras (ver). Lo repito: el comportamiento del cuerpo no se puede deducir de las leyes de la física haciendo juegos de palabras.

La primera ley de la termodinámica, i.e. considerar que en una acumulación entra más de lo que sale, NO PUEDE SER la base de la acumulación de peso en el caso del glucógeno. Aunque si se acumulan carbohidratos, estarán entrando más de los que salen… Así pues, el autor está dejando claro que la idea de que engordamos porque —¡!porque!— entra más de lo que sale no es obligatoria, es sólo una posibilidad que se descarta en base al conocimiento de lo que sucede realmente. En términos de acumulación no existen los “carbohidratos excesivos” porque, en condiciones normales, no se almacenan por ser “excesivos”, aunque se almacenen…

No existen los “carbohidratos excesivos” a efectos de su acumulación porque no se almacenan por ser excesivos

Ojo, que todo esto no quiere decir que determinados carbohidratos no sean especialmente engordantes, porque acumularse como carbohidratos no es la única forma en que pueden engordar (ver).

En cualquier caso, no es una obviedad que engordemos porque las calorías son excesivas: es sólo una hipótesis, una teoría. Una teoría basada en gravísimos errores de pensamiento y que es pseudociencia desde el momento en que ha sido presentada como derivada de leyes inviolables de la física.

¿Dicen las leyes de la física que engordamos por un “exceso calórico”?

No.

Leer más:

Acumulación y liberación de grasa a lo largo del día

the same thing that makes our fat cells fat is what makes us fat — a fat person, after all, is a person with a lot of overstuffed fat cells. Gary Taubes

lo mismo que hace engordar a nuestras células grasas es lo que nos hace engordar a nosotros — una persona gorda es, en última instancia, una persona con muchas células grasas con exceso de grasa

However, even in this regard, insulin plays a primary role in defending the body against potential damage by using the adipose tissue, liver, and skeletal muscle as biological buffers against excess nutrient intake. (ver)

Sin embargo, en este aspecto, la insulina juega un papel principal en defender al cuerpo frente al potencial daño usando el tejido adiposo, el hígado, y el músculo esquelético como buffers biológicos frente al exceso de ingesta de nutrientes.

Pensemos en la utilidad de la despensa o de la cámara frigorífica en un restaurante. Cuando en el restaurante reciben una carga de alimentos no pueden ni usarlos inmediatamente, ni dejarlos en cualquier lugar del restaurante, porque eso interferiría con el normal funcionamiento del negocio.

Cuando ingerimos alimentos nuestro cuerpo tiene exactamente el mismo problema que el restaurante resuelve con una despensa. Nuestro cuerpo emplea básicamente el hígado (almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno) y el tejido graso (almacenamiento de grasa en forma de triglicéridos en los adipocitos) para guardar temporalmente la comida que recibe, pero que ni quiere usar en ese momento, ni puede permitir que ande “por ahí en medio”. Esa función de despensa, el hacer de almacén temporal de nutrientes, se identifica en inglés con el término “buffer“. Ese término inglés se usa en ingeniería con varios significados (e.g. almacén temporal de datos, reforzador de señal, absorbedor de impactos, etc.).

Voy a comentar algunos resultados publicados en estudios científicos que me parecen interesantes.

Adipose tissue as a buffer for daily lipid flux

El tejido adipososo como buffer para el flujo diario de lípidos.

La gráfica muestra que tras una comida (minuto cero) se produce una entrada neta de ácidos grasos en los adipocitos (parte positiva de la curva). Pasadas cinco horas tras la ingesta el sentido del flujo se invierte y el tejido graso comienza a liberar ácidos grasos. En pocas palabras, según la gráfica, durante las 5 horas siguientes a una comida engordamos, y a partir de ese momento parte de la grasa acumulada empieza a salir de los adipocitos.

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Regulation of Dietary Fatty Acid Entrapment in Subcutaneous Adipose Tissue and Skeletal Muscle

Vemos el mismo resultado anterior en otro estudio. Calculan cuántos ácidos grasos quedan atrapados en los adipocitos como diferencia entre los que entran y los que salen.

The difference represents fatty acids that have been trapped in adipose tissue.

La diferencia representa los ácidos grasos que han sido atrapados en el tejido adiposo.

Y lo que se observa es que coincide más o menos, temporalmente, la acumulación neta de ácidos grasos en los adipocitos (lo que llaman “entrapment” en la gráfica) con la evolución temporal de los niveles de insulina.

Entrapment of fatty acids in adipose tissue for both tracers was 100% at 60 min and fell during the 6-h postprandial period to 10–30% at 360 min. The upregulation of fatty acid entrapment in adipose tissue after the meal follows a time course similar to that of the increase in insulin concentrations

El atrapamiento de ácidos grasos en el tejido adiposo para ambos marcadores fue del 100% a los 60 minutos y cayó durante el período posprandial de 6 horas a un 10–30% a los 360 minutos. La regulación al alza del atrapamiento de ácidos grasos en el tejido adiposo después de la comida sigue un curso temporal similar al del aumento de la concentración de insulina.

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Que coincida la fase en la que hay acumulación neta de grasa con la evolución temporal de la insulina, en sí mismo no demuestra causalidad. Pero no es ningún secreto que hay una relación causa-efecto entre insulina y acumulación de grasa en los adipocitos (ver).

Fasted to Fed Trafficking of Fatty Acids in Human Adipose Tissue Reveals a Novel Regulatory Step for Enhanced Fat Storage

Ampliamos un poco el eje temporal. Ahora lo que vemos es una gráfica que muestra la acumulación de grasa durante 24h. Hay tres comidas, en los instantes marcados como 0h, 5h y 10h. Mientras los valores de la curva roja son positivos (por encima de la línea azul) el cuerpo está acumulando grasa, mientras que los valores negativos indican que estamos “movilizando” grasa corporal (reduciendo los niveles de grasa corporal). En pocas palabras, durante el día (desde que desayunamos hasta algunas horas tras cenar) básicamente estamos acumulando grasa. Por la noche la liberamos.

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Niveles de insulina en plasma a lo largo de esas 24h:

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Es decir, que vuelve a suceder que mientras la insulina ha estado elevada, ha existido acumulación neta de grasa en los adipocitos. Como decía, es una observación, no una demostración de causa-efecto.

Downregulation of Adipose Tissue Fatty Acid Trafficking in Obesity

¿Y qué sucede en una persona obesa? Aquí hay que tener en cuenta un matiz: no es lo mismo estar obeso con peso estable, que estar engordando. La persona obesa no acumula grasa de forma neta a lo largo del día, salvo que esté engordando. Además de ese detalle, no todas las personas con exceso de peso tienen resistencia a la insulina, por lo que quizá lo que voy a contar no sea generalizable a todo el mundo.

Por lo pronto, la persona obesa (círculos blancos) frecuentemente genera más insulina ante las mismas comidas.

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Pero su tejido adiposo se suele hacer “resistente a la insulina”: ni captura ni libera ácidos grasos en la misma medida en que lo hace una persona delgada. Los círculos blancos están cercanos al nivel cero en todo momento, lo que quiere decir que la puerta de la “despensa” no está funcionando bien. A lo mejor no tiene más problema que al estar tan llena es complicado abrir y cerrar la puerta para dejar pasar y recoger alimentos, pero en cualquier caso la despensa apenas acepta nutrientes tras una comida, ni deja sacarlos por la noche. Reitero que hay mayores niveles de insulina, pero menos “tráfico” (captura-liberación) de ácidos grasos en los adipocitos.

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¿Se puede decir que la despensa está prácticamente cerrada, y cuando llega la carga de nutrientes, no hay dónde ponerla? Fijémonos en que este último resultado está expresado por unidad de masa de tejido adiposo. Puede ser que eso sea así mientras se engorda, pero, si tenemos en cuenta que, por definición, una persona obesa tiene más masa grasa que una persona delgada, el resultado final puede ser que la despensa no funcione bien por unidad de superficie empleada, pero como se ha ampliado la superficie dedicada a despensa, eso atenúa el problema. Tom Naughton acaba de escribir sobre eso mismo (ver).

En cualquier caso, según la siguiente gráfica, si la comida tiene grasa, triglicéridos, en una persona sana esa grasa es rápidamente absorbida por los adipocitos, manteniendo los niveles de triglicéridos (TG) en plasma más o menos estables. La despensa hace su papel. Pero en una persona obesa esa misma comida va a generar picos de TG en plasma, lo que puede acabar afectando al funcionamiento de órganos como el hígado o el páncreas. Ésa es la hipótesis que plantean los autores del estudio. En principio sólo es eso, una hipótesis interesante.

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¿Quiere esto decir que una persona obesa, por prudencia, no debería consumir comidas altas en grasa? Yo diría que sí, que se puede interpretar así: una comida alta en grasa —posiblemente— hará llegar un exceso de ácidos grasos que nuestro cuerpo no puede gestionar bien y que, hipotéticamente, puede acabar afectando al funcionamiento de los órganos. Hipotéticamente, no lo olvidemos. Pero, en cualquier caso, estamos hablando de una comida puntual, en una dieta alta en carbohidratos, en una persona con resistencia a la insulina. No hay que confundir resultados obtenidos en una comida puntual alta en grasa con lo que sucede cuando ésa es la forma de comer habitual. Una dieta baja en carbohidratos y alta en grasa reduce los triglicéridos, tanto en ayunas como postprandiales (ver,ver,ver). El efecto de una comida aislada puede ser distinto, y eso es algo que hay que tener en cuenta cuando leemos resultados publicados en la literatura científica: una comida no es una dieta. Ni siquiera el resultado de una semana comiendo de una forma concreta es extrapolable a seguir esa dieta de forma habitual.

Exercise and Dietary-Mediated Reductions in Postprandial Lipemia

Comento algunas cosas que me parecen interesantes de este artículo.

Por mecanismos que no están claros todavía, hacer ejercicio —especialmente de alta intensidad o anaeróbico— ayuda a mantener baja la lipemia posprandial. También las dietas bajas en hidratos de carbono ayudan a controlar la lipemia postprandial, posiblemente por una menor creación de triglicéridos en el hígado.

En personas con resistencia a la insulina, la formación de glucógeno hepático y en músculo esquelético es disfuncional, por lo que parte de los carbohidratos dietarios se redirigen hacia la creación de grasa (de novo lipogénesis) y de triglicéridos en el hígado, lo que resulta en mayores niveles de lípidos en sangre. En una de las referencias que citan en el artículo (ver), podemos encontrar el siguiente resultado: la misma comida de test, en las personas con resistencia a la insulina lo que se produjo fue acumulación de triglicéridos en el hígado, mientras que en una persona sensible a la insulina simplemente aumentaron las reservas de glucógeno. En blanco personas sensibles a la insulina, en negro resistentes a la insulina. A la izquierda triglicéridos en el hígado, a la derecha glucógeno en músculos:

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Desde el punto de vista del “balance energético” el resultado es ilustrativo: dependiendo del estado de la persona, en este caso de su resistencia/sensibilidad a la insulina, la misma comida nos puede estar enfermando, o no.

Según los autores del estudio, la explicación más probable a por qué está aumentada la tasa de de novo lipogénesis es la hiperinsulinemia. Según proponen, es la resistencia a la insulina del músculo esquelético la causa última de que se desarrolle obesidad abdominal o hígado graso, lo que sucederá conforme avance el síndrome metabólico.

These data suggest that abdominal obesity develops later in the course of the metabolic syndrome along with NAFLD and that it is likely more a consequence of insulin resistance in skeletal muscle rather than a primary cause of insulin resistance and atherogenic dyslipidemia

Estos datos sugieren que la obesidad abdominal se desarrolla más adelante en el curso del síndrome metabólico junto con el HGNA, y que es probablemente más una consecuencia de la resistencia a la insulina en el músculo esquelético que una causa primaria de la resistencia a la insulina y dislipidemia aterogénica.

Mi conclusión es que nuestro cuerpo no funciona con calorías y que mientras sigamos atrapados en el fraudulento paradigma de la energía, lo único que hacemos es dañar la salud de la gente. La composición de la dieta y el estado metabólico de la persona son importantes. Hablar de calorías nos pone una venda en los ojos que no nos deja ver que no todos los alimentos, ni todas las personas, son iguales.

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Hacer ejercicio, hambre y quemar grasa

Nuestro cuerpo se adapta al tipo de comida que hay en la dieta. A él no le da lo mismo la procedencia. Si tu dieta es alta en carbohidratos, tu cuerpo se adapta a quemar muchos carbohidratos al día y poca grasa. Y al contrario, si la dieta es alta en grasa, se adapta a quemar mucha grasa al día, y pocos carbohidratos. Tú puedes cambiar tu forma de comer de un día para otro, pero tu cuerpo necesita unos días de adaptación (ver,ver).

A la hora de hacer ejercicio físico sucede un poco lo mismo. Si en la dieta hay demasiados carbohidratos, al hacer ejercicio nuestro cuerpo prioriza la quema de glucosa frente a la quema de grasa (ver). Ante el mismo ejercicio nuestro cuerpo se decantará por quemar más o menos glucosa o grasa dependiendo, entre otras cosas, de nuestra dieta habitual.

Si se sigue una dieta alta en carbohidratos, al hacer ejercicio se prioriza quemar glucosa. Cuando acaba el ejercicio físico las reservas de glucosa se reponen en cuanto llegan nuevos alimentos altos en hidratos de carbono. ¿Estamos adelgazando?

Quizá crees que si no comes mucho después de hacer ejercicio, y aguantas el hambre, tu cuerpo tendrá que tirar de la grasa corporal, pues has reducido las reservas de glucógeno. Pero el hambre es mal síntoma: quizá significa que tu cuerpo no está siendo capaz de usar esas reservas de grasa corporal. Si fuera capaz, ¿por qué razón ibas a pasar hambre?

Implicit in many discussions of how best to lose weight is the assumption that hunger , which is a consequence of caloric deprivation, is not an issue. Gary Taubes

Implícita en muchas discusiones sobre la mejor forma de perder peso es la presunción de que el hambre, consecuencia de la restricción calórica, no es importante.

Ésa es la cuestión: ¿y si fuera importante? El hambre podría ser un síntoma, un indicador, de que nuestro cuerpo protesta por la falta de comida, o del exceso de ejercicio, y el anticipo, el preaviso, de que se va a defender. En lugar de ver el hambre como algo a resistir, quizá hay que verla como algo a evitar si se quieren obtener buenos resultados a largo plazo. Cabe pensar que hacer dieta no es un fracaso cuando el hambre nos vence, sino que es un fracaso desde el momento en que se manifiesta el hambre, embajadora de la reacción metabólica que nos va a hacer recuperar el peso perdido.

¿Es malo pasar un poco de hambre, de vez en cuando? No lo sé. No lo creo. Yo llego a veces a la hora de comer con algo de hambre y no me preocupa. Lo que digo es que intentar adelgazar a base de pasar hambre no es un error sólo porque a largo plazo no lo vas a resistir (que también), sino principalmente porque posiblemente el hambre es síntoma de que tu cuerpo se va a rebotar. Y ese pulso nunca lo ganas.

if fat cells have been triggered to suck up too many calories, we get hungry and metabolism slows down. Until we address that basic problem at the fat cells, cutting back on calories creates a battle between mind and metabolism that we are destined to lose. David S. Ludwig

si a las células grasas se las ha llevado a acumular demasiadas calorías, nos entra hambre y el metabolismo se ralentiza. Hasta que no se ataca el problema básico en las células grasas, el recorte de calorías crea una batalla entre mente y metabolismo que estamos destinados a perder.

 

Effect of fat adaptation and carbohydrate restoration on metabolism and performance during prolonged cycling

8 deportistas bien entrenados se someten de forma consecutiva a dos dietas de corta duración (6 días cada una). Una es alta en carbohidratos los seis días, la otra es alta en grasa durante 5 días y alta en carbohidratos durante el sexto día. En el séptimo día se les somete a una doble prueba de velocidad constante durante 120 minutos (prueba SS) y de lograr un cierto trabajo en el menor tiempo posible (prueba TT):

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NOTA: La idea de ese sexto día era reponer las reservas de glucógeno de los que seguían la dieta alta en grasa. Eso puede ser conveniente/necesario en este estudio por su corta duración, pero como veremos en el siguiente estudio puede que no tenga sentido cuando la persona lleva más tiempo adaptada a la dieta alta en grasa.

En el siguiente gráfico se muestra cómo durante el ejercicio, con la dieta alta en grasa se quemaba más grasa por unidad de tiempo (y menos glucosa). La gráfica mezcla información de los seis primeros días con datos detallados de la prueba de esfuerzo (SS) del séptimo día:

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Visto de otra forma forma, en esta otra gráfica se muestra el sustrato empleado en la prueba SS del séptimo día. La parte negra de la barra representa el uso de grasa como combustible y es claramente mayor con la dieta alta en grasa:

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Los atletas que habían seguido la dieta alta en grasa comenzaron las pruebas con menos reservas de glucógeno muscular que cuando la dieta era alta en carbohidratos, pero acabaron con más: la dieta alta en grasa conservó mejor el glucógeno.

La prueba TT se desarrollaba a continuación de la SS y consistía en realizar un cierto esfuerzo (hacer un cierto trabajo) en el menor tiempo posible. Cuanto menor es el valor en la gráfica, mejor. En general el resultado fue similar con ambas dietas, pero dos de los participantes que seguían la dieta alta en carbohidratos habían acabado exhaustos en la prueba anterior, la SS, y no rindieron bien en la TT. Esos mismos participantes (identificados con los puntos negros) no tuvieron problema al realizar ese mismo esfuerzo cuando seguían la dieta alta en grasa:

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Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance runners

Estudio de 2015. Cogemos a 20 atletas de élite y la mitad sigue una dieta alta en carbohidratos y la otra mitad una dieta baja en carbohidratos. Consideraron importante que los atletas estuvieran bien adaptados a la dieta (algo que muchos investigadores no tienen en cuenta y razón suficiente para ignorar ciertos estudios científicos). En este estudio los atletas han seguido la dieta durante un tiempo de 9 a 36 meses, por lo que cabe pensar que sí están adaptados a la respectiva dieta.

En la gráfica se muestra la oxidación de grasa (gramos por minuto) en ambos grupos de atletas, al realizar 3h de ejercicio físico. Se puede observar cómo antes de empezar el ejercicio los atletas en la dieta LC (low-carb) quemaban más grasa. Eso en sí mismo NO indica que estuvieran adelgazando, pues queman más grasa en reposo, pero también consumen más grasa a lo largo del día que los atletas del otro grupo. Pero durante el ejercicio físico queman por minuto mucha más grasa que los atletas de la dieta HC (high-carb):

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Eso sugiere que una persona que sigue una dieta low-carb puede acceder con mayor facilidad a sus grandes reservas de energía en forma de grasa corporal. Si el ejercicio físico se prolonga en el tiempo, presumiblemente estos atletas van a aguantar en mejores condiciones. Y si el objetivo es perder grasa corporal, también parece que la dieta low-carb puede tener una ventaja metabólica relacionada con el ejercicio físico.

Y no se perciben grandes diferencias en el uso de las reservas de glucógeno en los músculos entre ambos grupos.

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Aparentemente cuando una persona está adaptada a una dieta alta en grasa sus reservas de glucógeno en los músculos no están menos llenas que en una persona adaptada a una dieta alta en carbohidratos (ver).

¿Ayuda el ejercicio a perder peso?

Si la dieta no es correcta, mi impresión es que hacer ejercicio ayuda poco a perder peso, como sugiere esta revisión de estudios, esta revisión, o esta otra: “Long-term effectiveness of diet-plus-exercise interventions vs. diet-only interventions for weight loss: a meta-analysis“. En término medio pierdes 1 Kg más haciendo ejercicio que si no lo haces. Eso sí, a los autores de esta última revisión ese kilo les pareció “significativo”. Ese kilo debe de ser la clave para dejar de ser obeso: si pesas 99 Kg en lugar de 100 Kg, todo cambia.

El efecto del ejercicio físico depende del tipo de ejercicio, depende de la persona y depende de la dieta que se siga. Resalto la idea: ganar o perder grasa corporal haciendo ejercicio no es cuestión de calorías, pues depende del tipo de ejercicio, depende del estado metabólico de la persona, y depende de la forma en que esa persona se alimenta. Todos esos aspectos son relevantes, y ninguno de ellos tiene que ver con la energía, las calorías o el balance energético. Del mismo modo que “una caloría no es una caloría” en la ingesta (ver), “quemar una caloría no es quemar una caloría” haciendo ejercicio físico. Y lo que quiero decir es que estar haciendo una hora de deporte no tiene una consecuencia fija, determinada, indiscutible o inamovible. Depende del contexto. El efecto de una hora de deporte puede ser diferente, por ejemplo, en función de la dieta. Si, como es el caso, mi cuerpo está acostumbrado a quemar grasa, porque ésa es una parte importante de mi dieta, cuando haga deporte me va a ser más fácil que a otras personas usar mis reservas de grasa corporal como fuente de energía. Y si el objetivo es adelgazar, posiblemente se pueda conseguir a corto plazo sin provocar una reacción metabólica a largo plazo. No hay razón para que nuestro cuerpo se sienta amenazado (ver).

Los resultados de los estudios que hemos visto son coherentes con la idea de que en una dieta low-carb el acceso a los depósitos de grasa corporal está desbloqueado. Eso puede ser clave a la hora de entender su ventaja metabólica (ver), pues respalda la idea de que hacer ejercicio, ayuno, restricción calórica, etc. den resultados diferentes a los que se obtendrían en dietas basadas en las harinas. Que una dieta hipocalórica y ejercicio nunca hayan demostrado ser útiles para pérdida de peso no quiere decir que una dieta low-carb y ejercicio no sean un camino efectivo para lograrlo. Quizá no para todo el mundo, pero quizá sí para mucha gente (ver).

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