the same thing that makes our fat cells fat is what makes us fat — a fat person, after all, is a person with a lot of overstuffed fat cells. Gary Taubes

lo mismo que hace engordar a nuestras células grasas es lo que nos hace engordar a nosotros — una persona gorda es, en última instancia, una persona con muchas células grasas con exceso de grasa

However, even in this regard, insulin plays a primary role in defending the body against potential damage by using the adipose tissue, liver, and skeletal muscle as biological buffers against excess nutrient intake. (ver)

Sin embargo, en este aspecto, la insulina juega un papel principal en defender al cuerpo frente al potencial daño usando el tejido adiposo, el hígado, y el músculo esquelético como buffers biológicos frente al exceso de ingesta de nutrientes.

Pensemos en la utilidad de la despensa o de la cámara frigorífica en un restaurante. Cuando en el restaurante reciben una carga de alimentos no pueden ni usarlos inmediatamente, ni dejarlos en cualquier lugar del restaurante, porque eso interferiría con el normal funcionamiento del negocio.

Cuando ingerimos alimentos nuestro cuerpo tiene exactamente el mismo problema que el restaurante resuelve con una despensa. Nuestro cuerpo emplea básicamente el hígado (almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno) y el tejido graso (almacenamiento de grasa en forma de triglicéridos en los adipocitos) para guardar temporalmente la comida que recibe, pero que ni quiere usar en ese momento, ni puede permitir que ande «por ahí en medio». Esa función de despensa, el hacer de almacén temporal de nutrientes, se identifica en inglés con el término «buffer«. Ese término inglés se usa en ingeniería con varios significados (e.g. almacén temporal de datos, reforzador de señal, absorbedor de impactos, etc.).

Voy a comentar algunos resultados publicados en estudios científicos que me parecen interesantes.

«Adipose tissue as a buffer for daily lipid flux»

El tejido adipososo como buffer para el flujo diario de lípidos.

La gráfica muestra que tras una comida (minuto cero) se produce una entrada neta de ácidos grasos en los adipocitos (parte positiva de la curva). Pasadas cinco horas tras la ingesta el sentido del flujo se invierte y el tejido graso comienza a liberar ácidos grasos. En pocas palabras, según la gráfica, durante las 5 horas siguientes a una comida engordamos, y a partir de ese momento parte de la grasa acumulada empieza a salir de los adipocitos.

«Regulation of Dietary Fatty Acid Entrapment in Subcutaneous Adipose Tissue and Skeletal Muscle»

Vemos el mismo resultado anterior en otro estudio. Calculan cuántos ácidos grasos quedan atrapados en los adipocitos como diferencia entre los que entran y los que salen.

The difference represents fatty acids that have been trapped in adipose tissue.

La diferencia representa los ácidos grasos que han sido atrapados en el tejido adiposo.

Y lo que se observa es que coincide más o menos, temporalmente, la acumulación neta de ácidos grasos en los adipocitos (lo que llaman «entrapment» en la gráfica) con la evolución temporal de los niveles de insulina.

Entrapment of fatty acids in adipose tissue for both tracers was 100% at 60 min and fell during the 6-h postprandial period to 10–30% at 360 min. The upregulation of fatty acid entrapment in adipose tissue after the meal follows a time course similar to that of the increase in insulin concentrations

El atrapamiento de ácidos grasos en el tejido adiposo para ambos marcadores fue del 100% a los 60 minutos y cayó durante el período posprandial de 6 horas a un 10–30% a los 360 minutos. La regulación al alza del atrapamiento de ácidos grasos en el tejido adiposo después de la comida sigue un curso temporal similar al del aumento de la concentración de insulina.

Que coincida la fase en la que hay acumulación neta de grasa con la evolución temporal de la insulina, en sí mismo no demuestra causalidad. Pero no es ningún secreto que hay una relación causa-efecto entre insulina y acumulación de grasa en los adipocitos (ver).

«Fasted to Fed Trafficking of Fatty Acids in Human Adipose Tissue Reveals a Novel Regulatory Step for Enhanced Fat Storage»

Ampliamos un poco el eje temporal. Ahora lo que vemos es una gráfica que muestra la acumulación de grasa durante 24h. Hay tres comidas, en los instantes marcados como 0h, 5h y 10h. Mientras los valores de la curva roja son positivos (por encima de la línea azul) el cuerpo está acumulando grasa, mientras que los valores negativos indican que estamos «movilizando» grasa corporal (reduciendo los niveles de grasa corporal). En pocas palabras, durante el día (desde que desayunamos hasta algunas horas tras cenar) básicamente estamos acumulando grasa. Por la noche la liberamos.

Niveles de insulina en plasma a lo largo de esas 24h:

Es decir, que vuelve a suceder que mientras la insulina ha estado elevada, ha existido acumulación neta de grasa en los adipocitos. Como decía, es una observación, no una demostración de causa-efecto.

«Downregulation of Adipose Tissue Fatty Acid Trafficking in Obesity»

¿Y qué sucede en una persona obesa? Aquí hay que tener en cuenta un matiz: no es lo mismo estar obeso con peso estable, que estar engordando. La persona obesa no acumula grasa de forma neta a lo largo del día, salvo que esté engordando. Además de ese detalle, no todas las personas con exceso de peso tienen resistencia a la insulina, por lo que quizá lo que voy a contar no sea generalizable a todo el mundo.

Por lo pronto, la persona obesa (círculos blancos) frecuentemente genera más insulina ante las mismas comidas.

Pero su tejido adiposo se suele hacer «resistente a la insulina»: ni captura ni libera ácidos grasos en la misma medida en que lo hace una persona delgada. Los círculos blancos están cercanos al nivel cero en todo momento, lo que quiere decir que la puerta de la «despensa» no está funcionando bien. A lo mejor no tiene más problema que al estar tan llena es complicado abrir y cerrar la puerta para dejar pasar y recoger alimentos, pero en cualquier caso la despensa apenas acepta nutrientes tras una comida, ni deja sacarlos por la noche. Reitero que hay mayores niveles de insulina, pero menos «tráfico» (captura-liberación) de ácidos grasos en los adipocitos.

¿Se puede decir que la despensa está prácticamente cerrada, y cuando llega la carga de nutrientes, no hay dónde ponerla? Fijémonos en que este último resultado está expresado por unidad de masa de tejido adiposo. Puede ser que eso sea así mientras se engorda, pero, si tenemos en cuenta que, por definición, una persona obesa tiene más masa grasa que una persona delgada, el resultado final puede ser que la despensa no funcione bien por unidad de superficie empleada, pero como se ha ampliado la superficie dedicada a despensa, eso atenúa el problema. Tom Naughton acaba de escribir sobre eso mismo (ver).

En cualquier caso, según la siguiente gráfica, si la comida tiene grasa, triglicéridos, en una persona sana esa grasa es rápidamente absorbida por los adipocitos, manteniendo los niveles de triglicéridos (TG) en plasma más o menos estables. La despensa hace su papel. Pero en una persona obesa esa misma comida va a generar picos de TG en plasma, lo que puede acabar afectando al funcionamiento de órganos como el hígado o el páncreas. Ésa es la hipótesis que plantean los autores del estudio. En principio sólo es eso, una hipótesis interesante.

¿Quiere esto decir que una persona obesa, por prudencia, no debería consumir comidas altas en grasa? Yo diría que sí, que se puede interpretar así: una comida alta en grasa —posiblemente— hará llegar un exceso de ácidos grasos que nuestro cuerpo no puede gestionar bien y que, hipotéticamente, puede acabar afectando al funcionamiento de los órganos. Hipotéticamente, no lo olvidemos. Pero, en cualquier caso, estamos hablando de una comida puntual, en una dieta alta en carbohidratos, en una persona con resistencia a la insulina. No hay que confundir resultados obtenidos en una comida puntual alta en grasa con lo que sucede cuando ésa es la forma de comer habitual. Una dieta baja en carbohidratos y alta en grasa reduce los triglicéridos, tanto en ayunas como postprandiales (ver,ver,ver). El efecto de una comida aislada puede ser distinto, y eso es algo que hay que tener en cuenta cuando leemos resultados publicados en la literatura científica: una comida no es una dieta. Ni siquiera el resultado de una semana comiendo de una forma concreta es extrapolable a seguir esa dieta de forma habitual.

«Exercise and Dietary-Mediated Reductions in Postprandial Lipemia»

Comento algunas cosas que me parecen interesantes de este artículo.

Por mecanismos que no están claros todavía, hacer ejercicio —especialmente de alta intensidad o anaeróbico— ayuda a mantener baja la lipemia posprandial. También las dietas bajas en hidratos de carbono ayudan a controlar la lipemia postprandial, posiblemente por una menor creación de triglicéridos en el hígado.

En personas con resistencia a la insulina, la formación de glucógeno hepático y en músculo esquelético es disfuncional, por lo que parte de los carbohidratos dietarios se redirigen hacia la creación de grasa (de novo lipogénesis) y de triglicéridos en el hígado, lo que resulta en mayores niveles de lípidos en sangre. En una de las referencias que citan en el artículo (ver), podemos encontrar el siguiente resultado: la misma comida de test, en las personas con resistencia a la insulina lo que se produjo fue acumulación de triglicéridos en el hígado, mientras que en una persona sensible a la insulina simplemente aumentaron las reservas de glucógeno. En blanco personas sensibles a la insulina, en negro resistentes a la insulina. A la izquierda triglicéridos en el hígado, a la derecha glucógeno en músculos:

Desde el punto de vista del «balance energético» el resultado es ilustrativo: dependiendo del estado de la persona, en este caso de su resistencia/sensibilidad a la insulina, la misma comida nos puede estar enfermando, o no.

Según los autores del estudio, la explicación más probable a por qué está aumentada la tasa de de novo lipogénesis es la hiperinsulinemia. Según proponen, es la resistencia a la insulina del músculo esquelético la causa última de que se desarrolle obesidad abdominal o hígado graso, lo que sucederá conforme avance el síndrome metabólico.

These data suggest that abdominal obesity develops later in the course of the metabolic syndrome along with NAFLD and that it is likely more a consequence of insulin resistance in skeletal muscle rather than a primary cause of insulin resistance and atherogenic dyslipidemia

Estos datos sugieren que la obesidad abdominal se desarrolla más adelante en el curso del síndrome metabólico junto con el HGNA, y que es probablemente más una consecuencia de la resistencia a la insulina en el músculo esquelético que una causa primaria de la resistencia a la insulina y dislipidemia aterogénica.

Mi conclusión es que nuestro cuerpo no funciona con calorías y que mientras sigamos atrapados en el fraudulento paradigma de la energía, lo único que hacemos es dañar la salud de la gente. La composición de la dieta y el estado metabólico de la persona son importantes. Hablar de calorías nos pone una venda en los ojos que no nos deja ver que no todos los alimentos, ni todas las personas, son iguales.

Leer más:

• Por qué las calorías NO importan
• Fat People, Fatty Acids, And ‘Good Calories, Bad Calories’
• Stephan Guyenet, PhD
• Algunas ideas sobre el hígado graso