Stephan Guyenet, PhD

(english version: click here)

disagree with my views if you want, but my ideas get NIH grants, peer-reviewed publications, and presentations at professional conferences. I do make mistakes sometimes, but I am not a bullshit artist, nor am I dumb or attempting to mislead. Stephan Guyenet, PhD

discrepa de mis opiniones si quieres, pero mis ideas consiguen subvenciones NIH, publicaciones revisadas por pares y presentaciones en conferencias profesionales. Cometo errores a veces, pero no soy un artista de la mentira, ni soy tonto, ni tengo intención de engañar.

A Sam Feltham no se le ocurrió otra cosa más que entrevistar a tres contadores de calorías: Stephan Guyenet, PhD, carbsane y David Katz. La cuarta entrevista es a él mismo.

Me voy a centrar en Stephan Guyenet, PhD. El problema que encuentro en este señor es que, con demasiada frecuencia, sus razonamientos son manifiestamente erróneos y que, con demasiada frecuencia, cuando compruebo las referencias científicas que da para reforzar sus argumentos me siento engañado.

Calorías que entran y calorías que salen

Stephan Guyenet, PhD (en el vídeo):

just to make this explicit, I think it boils down to calories in calories out […] ultimately the amount of fat in your body is determined by the amount of calories entering and the amount of calories leaving (ver)

for the average person, or at least for the average person that was included in that study, it doesn’t matter whether it’s carbohydrate or fat, it’s the same amount of fat gain when the calories are controlled, […] if you look at the weight loss studies, it’s the same thing: calories seem to matter, composition doesn’t seem to matter. It doesn’t seem to matter what happens to insulin levels. There is no effect independent of calories, as far as you can tell. (ver)

if you specifically look at the highest quality studies available, they consistently suggest that, as far as we know, the calorie value of food is the only food property that has ever been demonstrated convicingly to impact body fat mass. There is no other food property that has ever been demonstrated to impact body fat mass (ver)

sólo para hacerlo explícito, creo que todo se reduce a las calorías que entran y las calorías que salen […] en última instancia la cantidad de grasa en su cuerpo es determinada por la cantidad de calorías que entran y la cantidad de calorías que salen 

para la persona promedio, o por lo menos para la persona promedio que se incluyó en ese estudio, no importan tanto los carbohidratos o la grasa dietaria, es el mismo aumento de grasa corporal cuando se controlan las calorías, […] si nos fijamos en los estudios de pérdida de peso, es lo mismo: las calorías parecen importar, la composición no parece importar. No parece importar lo que ocurre con los niveles de insulina. No hay ningún efecto independiente de las calorías, por lo que se sabe

Si nos fijamos concretamente en los estudios de calidad más alta disponibles, constantemente sugieren que, por lo que sabemos, las calorías de los alimentos es la única propiedad de la comida que ha demostrado convincentemente afectar a la masa grasa corporal. No hay ninguna otra propiedad de la comida que nunca haya demostrado afectar la masa grasa del cuerpo

Lo de que las calorías determinan la cantidad de grasa en el cuerpo es sencillamente una idea estúpida, como he explicado una y otra vez en el blog (ver,ver,ver,ver). Pero bueno, ninguna sorpresa en Stephan Guyenet, PhD, pues es conocido que él defiende esas ideas (y de hecho por eso Sam Feltham le ha entrevistado). ¿Estoy diciendo que un investigador, doctor en neurobiología, está cometiendo un error de parvulario en sus planteamientos? Desconozco hasta qué punto que este señor tenga un título hace mejores sus planteamientos. ¿Serían mejores los míos si yo fuera doctor como él? Pero no sólo está equivocado: está engañando a la gente, por mentiroso o por ignorante, pues nunca se ha demostrado que las calorías de la comida sean las que determinan la grasa corporal, y de hecho hay estudios a patadas donde dietas isocalóricas diferentes producen resultados muy diferentes (ver,ver,ver) u otros estudios en los que las personas a las que se sobrealimenta con una misma cantidad de calorías acaban ganando cantidades muy distintas de grasa corporal (ver,ver,ver,ver). Las calorías ingeridas no determinan la ganancia de grasa corporal. Tampoco es cierto que no haya otras propiedades de la comida que hayan demostrado afectar a la grasa corporal, como he publicado una y otra vez en el blog. Por ejemplo este estudio, este otro o esta revisión de estudios en pabellón metabólico. En el apartado Por Temas del blog se pueden encontrar algunos estudios más. Reitero: es falso que las calorías hayan demostrado determinar la grasa corporal y es falso que no haya otras propiedades de la comida, aparte de las calorías, que afecten a la cantidad de grasa corporal que ganamos o perdemos.

El problema, según lo veo yo, es que este señor pretende basar su carrera como científico en la hipótesis de que el cerebro regula la cantidad de grasa corporal. Y da la sensación de que para poder sacar partido a esa idea tiene que negar o ignorar los estudios recogidos en la literatura científica que contradicen su hipótesis de trabajo. Esta persona ha apostado su carrera profesional a una hipótesis concreta (que estamos gordos porque comemos demasiado porque la comida nos es demasiado placentera) que perdería fuelle si la hipótesis de la insulina fuera aceptada como correcta.

Y por cierto, Stephan Guyenet, PhD, no puso reparos al reciente estudio de Hall et al. en el que se proclamaba —fraudulentamente, en mi opinión— que las dietas low-fat eran más efectivas que las low-carb para pérdida de peso (ver). Esa fantasía de los autores equivale a decir que lo de calorías que entran frente a calorías que salen (CICO) es falso, como el autor principal del artículo concedió en twitter (ver). Parece que ahí sí importaba la composición de la dieta. Stephan Guyenet, PhD, cree en el dios de las calorías, pero cuando le conviene no es practicante.

Falsedades acerca de Gary Taubes

Pero hay más cosas en el vídeo:

the insulin hypothesis of obesity, that Gary Taubes for example supports, he is not saying insulin resistance causes obesity, he is saying elevated insulin and increased insulin action causes obesity (ver)

la hipótesis de la insulina de la obesidad, que Gary Taubes defiende, él no dice que la resistencia a la insulina cause la obesidad, dice que insulina elevada y creciente acción de la insulina causan obesidad

Tres años antes de esta entrevista, Tom Naughton entrevistó a Gary Taubes. Copio dos de las respuestas de Taubes:

As I discuss in GCBC, it’s quite likely that sugar — by which I mean a roughly 50-50 mixture of glucose and fructose — is the trigger that first sets off insulin resistance and then the vicious cycle from eating all carbs that leads to obesity, diabetes, etc. (ver)

That’s exactly the possibility I’m discussing. Once you become insulin resistant, your body responds to carbs by secreting more insulin. So it is quite possible — and laboratory work backs this up — that sugar causes the initial insulin resistance because of the effect of the fructose on the liver. So if we never had sugar, we’d be able to eat the other carbs with relative impunity. But being possible doesn’t mean it’s true. I suspect it is, but I’m not sure exactly how this can be tested. (ver)

Como discuto en GCBC [Good Calories Bad Calories es un libro de Taubes], es bastante probable que el azúcar, y me refiero a la mezcla de aproximadamente 50-50 glucosa y fructosa, sea el detonante que desencadena inicialmente la resistencia a la insulina y entonces viene el círculo vicioso por comer carbohidratos que lleva a la obesidad, diabetes, etc. 

Es exactamente la posibilidad de que estoy hablando. Una vez tienes resistencia a la insulina, tu cuerpo responde a los carbohidratos secretando más insulina. Por lo que es muy posible — y los datos de laboratorio respaldan esto— que el azúcar cause la resistencia a la insulina inicial debido al efecto de la fructosa en el hígado. Si nunca hubiéramos tomado azúcar, podríamos comer los otros carbohidratos con relativa impunidad. Pero que sea posible no quiere decir que sea cierto. Sospecho que es así, pero no estoy seguro de cómo exactamente puede esto ser demostrado.

En otra entrevista, también de 2011 (minuto 39:35):

Sugar might be the trigger, if we didn’t eat sugar… and by sugar I mean sucrose or high-fructose corn syrup, may be the rest of the carbs would be relatively harmless, and that you need the glucose-fructose combination to trigger insulin resistance, and there is plenty of laboratory evidence that suggests that is the case, although it tends to be mostly in animals,  and, yeah, to me insulin resistance is the fundamental problem. You know, once you become insulin resistant, hyperinsulinemic, then everything else follows.

El azúcar puede ser el detonante, si no tomáramos azúcar… y por azúcar quiero decir sacarosa o jarabe de maíz de alta fructosa, puede ser que el resto de los hidratos de carbono sean relativamente inofensivos y que se necesite esa combinación de glucosa y fructosa para desarrollar la resistencia a la insulina, y hay muchas de pruebas de laboratorio que sugieren que es el caso, aunque suelen ser sobre todo en animales , y, sí, a mí resistencia a la insulina me parece el problema fundamental. Sabes, una vez que uno se vuelve resistente a la insulina, hiperinsulinémico, todo lo demás viene detrás.

Y según Stephan Guyenet, PhD, Taubes no habla de resistencia a la insulina… Creo que es indiferente si Guyenet miente o está desinformado sobre la opinión de Taubes. En ambos casos está intentando engañar conscientemente a la gente. Dado que en una entrada reciente en su blog claramente manipuló las palabras de Taubes para convertirlas en dogmáticas y así poder atacarlas, la hipótesis de la desinformación no parece la correcta.

Más malos razonamientos y tergiversaciones

En el vídeo también dice (ver) que si una insulina elevada estuviera inhibiendo la lipólisis, las personas obesas tendrían menos ácidos grasos libres en la sangre, y no niveles normales o incluso elevados. Esa misma idea ya la había lanzado en su blog (ver).

CIH proposes that obesity is due to a reduction in the ability to release fatty acids from fat stores. What the evidence shows is the opposite: the more fat mass a person carries, the more fatty acids their fat tissue releases.

La CIH [Hipótesis de la insulina y los carbohidratos] propone que la obesidad es debida a una reducción en la capacidad para liberar ácidos grasos procedentes de la grasa almacenada. La evidencia demuestra que es al contrario: cuanta más masa grasa una persona tiene, más ácidos grasos libera su tejido graso.

Como vamos a ver, es falso que aumente la liberación de ácidos grasos, y en ningún caso los datos que Stephan Guyenet, PhD, presenta contradicen la hipótesis de la insulina.

Según él la evidencia demuestra que cuanta más grasa corporal se tiene, mayor es la liberación de ácidos grasos, lo que, según él, contradice la idea de que la insulina causa obesidad a través de una reducción la lipólisis. Es complicado explicar los errores de razonamiento que comete, porque lía unas cosas con otras. Aunque desvíe momentaneamente la atención, no quiero dejar pasar un primer engaño: centrar la atención en la tasa de lipólisis (liberación de ácidos grasos libres procedentes de triglicéridos en el interior de adipocitos), cuando lo que importa en la acumulación de grasa es la diferencia entre lipogénesis (i.e, creación de triglicéridos a partir de ácidos grasos libres) y lipólisis. La acumulación neta de grasa viene de la diferencia entre la grasa que entra y la grasa que sale del adipocito, sin que a priori sea relevante el valor absoluto de ambas tasas, entrada y salida, por separado. A efectos de acumulación de grasa, importa la diferencia. Y, que yo sepa, nadie discute que la insulina aumenta la lipogénesis y reduce la lipólisis (ver).

Insulin signalling enhances lipid storage in adipocytes by both stimulating triacylglycerol synthesis and inhibiting its breakdown.

La señalización de la insulina aumenta el almacenamiento de lípidos en los adipocitos tanto estimulando la síntesis de triglicéridos como inhibiendo su ruptura.

Luego vuelvo a esto.

Lo cierto es que el artículo que cita como prueba muestra justamente lo contrario de lo que él dice: la capacidad de liberación de ácidos grasos libres al plasma por unidad de masa grasa decreció progresivamente conforme aumentaba la masa grasa (“The rate of FFA release into plasma per unit of FM progressively decreased with increasing FM“). Es decir, que efectivamente coincide el aumento de masa grasa, y supuestamente mayores niveles de insulina en sangre, con un decaimiento en la capacidad por parte de los adipocitos de liberar ácidos grasos. Menos liberación por unidad de masa grasa. No es cierto lo que dice Stephan Guyenet, PhD, y no existe tal contradicción entre los datos del experimento y la hipótesis de la insulina.

Selección_483

 Cuando un comentarista de su blog le llamó la atención sobre su “confusión” al interpretar el artículo, dijo lo siguiente (ver,ver):

However, think about it this way. What really determines whether your fat mass is increasing or decreasing is the total amount of fat going into vs out of fat cells, not the amount per unit fat mass. So in the obese, the total amount of fat exiting fat tissue is greater than the total amount exiting a lean person’s fat tissue.

suppression of fatty acid release due to elevated insulin cannot explain the development or maintenance of obesity, because total fatty acid release increases in parallel with body fat accumulation.

Sin embargo, piénsalo de esta manera. Lo que realmente determina si tu masa grasa está aumentando o disminuyendo es la cantidad total de grasa que entra frente a la que sale en las células de grasa, no la cantidad por unidad de masa grasa. Así que en los obesos, la cantidad total de grasa saliendo del tejido graso es mayor que la cantidad total que sale del tejido adiposo en una persona delgada.

la supresión de la liberación de ácidos grasos debida a la elevada insulinemia no puede explicar el desarrollo o mantenimiento de la obesidad, porque aumenta la liberación de ácidos grasos en total en paralelo con la acumulación de grasa corporal.

Stephan Guyenet, PhD, decía que los adipocitos no liberaban menos ácidos grasos conforme se engordaba, y que se demostraba porque la liberación de ácidos grasos aumentaba. Hemos visto que su afirmación era falsa. En este nuevo comentario añade el término “total“. Efectivamente la liberación total está aumentada, pues en este estudio las personas obesas tienen adipocitos que liberan menos ácidos grasos (algo consistente con el efecto anti-lipolítico de la insulina), pero tienen más masa grasa. En conjunto el efecto es mayor liberación total de ácidos grasos, pero ese hecho no contradice la hipótesis de la insulina, pues la liberación de ácidos grasos en los adipocitos sí está reducida. Si suponemos homogeneidad, y no veo razón para no suponerla pues los propios autores del artículo dan los datos normalizados por unidad de masa grasa, lo que sucede a nivel de un adipocito es lo que sucede a nivel global, sólo que escalado. Hablar de la liberación total de ácidos grasos no aporta nada frente a hablar de lo que sucede en un adipocito.

Repito que esto sólo es la tasa de liberación de ácidos grasos, la lipólisis. No es la tasa de liberación neta de ácidos grasos. Aunque él dice que está aumentada, y es falso, es irrelevante que esté aumentada o reducida, si no sabemos qué está pasando con la lipogénesis. Es la diferencia entre las dos la que importa, a nivel celular o a nivel global de toda la masa grasa. No se pueden sacar conclusiones, como hace Stephan Guyenet, PhD, hablando sólo de lo que le sucede a la liberación de ácidos grasos.

La explicación final de Guyenet me parece alarmantemente carente de lógica, pues ni un aumento de la lipólisis total (basado en una clara reducción de la lipólisis por unidad de masa grasa) demuestra una contradicción en la hipótesis de la insulina, ni ha presentado argumento alguno que justifique su afirmación de que una reducción de la lipólisis (y aumento de la lipogénesis) a través de la insulina no puede explicar el desarrollo de la obesidad. ¿Alguien cree que un aumento de la tasa de liberación total de ácidos grasos cuando se es gordo demuestra que elevados niveles de insulina no han provocado una acumulación neta de grasa en esa persona mientras engordaba? ¿Nos dice algo eso de qué evolución temporal han sufrido ambas tasas mientras se engordaba? Yo creo que no. La tasa de lipólisis está disminuida al igual que tiene que estarlo la tasa de lipogénesis, si la cantidad de grasa corporal de esa persona es estable. Y mientras esa persona engordaba había más lipogénesis que lipólisis, ¿diferencia quizá provocada principalmente por unos niveles de insulina anormalmente elevados? Nada en este estudio dice que eso no pueda ser así.
Un cita (ver):
we find, across the studies, a marked negative relationship—that is, as fat mass increases, so NEFA release per unit weight of adipose tissue decreases. There was a similar strong relationship when plotted against fasting insulin (Fig. 3B), suggesting that the hyperinsulinemia of insulin resistance, or long-term adaptation to hyperinsulinemia, are means by which fatty acid release is downregulated.
encontramos, estudio tras estudio, una marcada relación negativa —es decir, a medida que la masa grasa se incrementa, disminuye la liberación de ácidos grasos no esterificados por unidad de peso de tejido adiposo. Hubo una relación igual de fuerte cuando se representó frente a la insulina en ayunas (Fig. 3B), sugiriendo que la hiperinsulinemia de la resistencia a la insulina, o adaptación a largo plazo a la hiperinsulinemia, son medios por los que la liberación de ácidos grasos es reducida.

SG, PhD proclama que ha demostrado repetidamente que la hipótesis de la insulina está muerta (ver,ver,ver) y, como curiosidad, ha faltado al respeto a alguna persona que no comparte esa opinión diciéndole que está “totalmente confuso” y que tiene “disonancia cognitiva” (ver). La respuesta que obtuvo no fue nada amistosa (ver) y la cosa cada vez fue a peor (ver).

Como colofón final, parece que afortunadamente Sam Feltham no aprendió nada de Stephan Guyenet, PhD:

La bioquímica manda, y la física hace seguidismo

Leer más:

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5 thoughts on “Stephan Guyenet, PhD

  1. Guyenet:

    CIH proposes that obesity is due to a reduction in the ability to release fatty acids from fat stores. What the evidence shows is the opposite: the more fat mass a person carries, the more fatty acids their fat tissue releases.

    Fatty Acids, Obesity, and Insulin Resistance: Time for a Reevaluation

    the literature suggests that NEFA concentrations do not increase in proportion to fat mass, with a clear corollary that lipolysis per kilogram fat mass must be reduced in obesity. This has been repeatedly seen in studies of adipocytes from obese individuals in vitro (66,67) and is associated with downregulation of the expression of the key enzymes of fat mobilization, hormone-sensitive lipase and adipose triglyceride lipase […] As adipose tissue mass expands, NEFA release per kilogram adipose tissue is downregulated, not increased.

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