El meta-análisis, otra forma de mentir (III)

Vamos a ver el detalle de un metaanálisis que supuestamente dice que las dietas low-carb no son mejores en el control de la glucemia que las dietas actualmente recomendadas para los diabéticos.

¿Cuál es el problema de los metaanálisis? Pues que se usan muy a menudo para juntar varios estudios que de ser considerados de forma individual serían descartados por su falta de calidad o por ser inapropiados para la cuestión que se está tratando.

Systematic review and meta-analysis of dietary carbohydrate restriction in patients with type 2 diabetes

Resultados a corto plazo

A corto plazo, prácticamente la totalidad de los experimentos contemplados en el metaanálisis confirman una hemoglobina glicosilada (HbA1c) más baja con la dieta más restringida en carbohidratos. No analizo los experimentos, pues casi todos ellos los voy a comentar como parte de la gráfica que viene luego, la de resultados a largo plazo.

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Vemos que sólo el último experimento de la lista, Krebs 2012, muestra un resultado favorable a corto plazo a la dieta con más carbohidratos. Adelanto que en ese experimento no hay absolutamente ninguna diferencia en el consumo de carbohidratos en ambos grupos dietarios. ¿Cómo se puede incluir ese dato en un metaanálisis que supuestamente pretende arrojar luz sobre el efecto de la restricción de carbohidratos? Un metaanálisis es un gran método para desinformar con experimentos que por sí mismos no valen nada.

Resultados a largo plazo

Esta otra gráfica muestra los datos del metaanálisis para los experimentos de al menos 1 año de duración:

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¿Vemos el experimento de Iqbal 2010, el que tiene más peso y que supuestamente es ligeramente favorable a la dieta más alta en carbohidratos? Bueno, pues adelanto que en ese experimento la dieta que nominalmente era low-carb, la que supuestamente pierde en la comparación, era la dieta que de hecho fue más alta en carbohidratos. Supongo que con esto nos vamos haciendo una idea de la calidad de esta revisión sistemática.

Vamos a revisar esos 7 experimentos incluidos en la gráfica anterior.

1.- Davis 2012. “Diabetes-specific Quality of Life After a Low-carbohydrate and Low-fat Dietary Intervention

Se compara un consumo medio de 140 g/d y 190 g/d de carbohidratos:

The mean (±SD) 12 month carbohydrate intake was 142 ± 97 grams in the low-carbohydrate arm and 192 ± 90 grams in the low-fat arm (P = .12).

En el artículo previo de ese mismo experimento nos dan consumo final (al cabo de un año) en ambos grupos: 137 y 226 g/d de carbohidratos, respectivamente.

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Con esa mínima diferencia entre dietas, el resultado en la HbA1c también es pequeño. Faborable a la restricción de carbohidratos, pero poca diferencia:

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2.- Elhayany, 2010. “A low carbohydrate Mediterranean diet improves cardiovascular risk factors and diabetes control among overweight patients with type 2 diabetes mellitus: a 1-year prospective randomized intervention study

El porcentaje de carbohidratos real en este experimento es del 42% en la dieta supuestamente low-carb, mientras que es de un 45% en las otras dos dietas. Es decir, ninguna diferencia entre dietas.

The opposite trend was observed for the percentage of carbohydrate intake, being highest in the ADA, and lowest in the LCM diet (45.4, 45.2, 41.9 for ADA, TM and LCM, respectively, p = 0.011).

La HbA1c se redujo más en la dieta supuestamente low-carb que en las otras:

The reduction in HbA1c was significantly greater in the LCM diet than in the ADA diet (−2.0 and −1.6%, respectively, p < 0.022).

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Un apunte muy interesante: los autores del metaanálisis escogen como resultado para comparar el del grupo TM, con el que la diferencia es de sólo un 0.2%, en lugar de escoger el grupo ADA, la dieta más alta en carbohidratos, con el que la diferencia es de un 0.4%. ¿Por qué razón escogieron el dato menos favorable a la dieta más baja en carbohidratos? Mmmmm….

3.- Guldbrand, 2012. “In type 2 diabetes, randomisation to advice to follow a low-carbohydrate diet transiently improves glycaemic control compared with advice to follow a low-fat diet producing a similar weight loss

Datos de ingesta de carbohidratos:

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Nótese que la ingesta es de tan sólo 1250 kcal/d en el grupo low-carb, con 97 g/d de carbohidratos. 1500 kcal/d en la dieta con un 47% de carbohidratos, con 175 g de carbohidratos.

En el grupo low-carb la hemoglobina glicosilada se mantuvo, mientras que en el grupo low-fat subió un 0.2%.

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Como podemos observar en el gráfico del metaanálisis, en lugar de incluir en ese gráfico el cambio en cada grupo, lo que hacen es incluir el valor final de HbA1c, una trampa con la que el grupo que empeora la HbA1c se convierte “mágicamente” en el que obtiene un resultado positivo: pasar de 7.2 a 7.4% se convierte en un resultado mejor que mantenerse en 7.5%, porque 7.4% es menor que 7.5%. De forma gráfica, con esa maniobra convierten en mejor resultado en la HbA1c el del grupo de los círculos huecos:

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Nota: hablé de este experimento en esta entrada del blog.

4.- Iqbal, 2010. Effects of a low-intensity intervention that prescribed a low-carbohydrate vs. a low-fat diet in obese, diabetic participants. Obesity (Silver Spring)

Este experimento tiene mucha relevancia, pues se le asigna en el metaanálisis la mitad del peso total del mismo. O sea, que él sólo es tenido en cuenta tanto como todos los demás juntos.

Como vemos en la tabla, el grupo supuestamente low-carb acabó consumiento más carbohidratos que el low-fat: 47.9% frente a 46.7%. Diferencia en realidad inexistente.

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Esto significa que el experimento de más peso del metaanálisis, que muestra resultado ligeramente favorable a la dieta low-fat, en realidad muestra que la restricción de carbohidratos sí reduce la HbA1c, en los meses en que sí hubo restricción de carbohidratos, claro:

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5.- Krebs, 2012. “The Diabetes Excess Weight Loss (DEWL) Trial: a randomised controlled trial of high-protein versus high-carbohydrate diets over 2 years in type 2 diabetes

En este experimento no hay absolutamente ninguna diferencia entre grupos en el consumo de carbohidratos:

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¿Qué esperamos encontrar en la HbA1c? Pues eso: ninguna diferencia.

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Una gran victoria para las dietas altas en carbohidratos, que son ambas y que empatan entre sí. ¿Y esta “cosa” se pone en un metaanálisis que habla de “dietary carbohydrate restriction”?

6.- Larsen, 2011. “The effect of high-protein, low-carbohydrate diets in the treatment of type 2 diabetes: a 12 month randomised controlled trial

Dos dietas prácticamente idénticas en términos de carbohidratos: 42% en una, 48% en la otra.

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Sin diferencias en la HbA1c, como es de esperar:

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Nótese por otro lado, que la dieta low-carb tiene más proteína que la high-carb: 27% frente a 19%. La proteína puede afectar también a la HbA1c (ver).

7.- Wolever, 2008. “The Canadian Trial of Carbohydrates in Diabetes (CCD), a 1-y controlled trial of low-glycemic-index dietary carbohydrate in type 2 diabetes: no effect on glycated hemoglobin but reduction in C-reactive protein

Nuevamente, un experimento importante en el metaanálisis, pues supone un tercio del peso total del mismo.

Hay tres dietas, que van desde el 39% hasta el 52% de carbohidratos:

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Sin diferencia en los valores de partida de la HbA1c:

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Sin diferencias en los valores finales de la HbA1c:

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Resumen

  Low-carb (%kcal) Comentario
Davis 2012 33% Resultado favorable a la low-carb
Elhayany, 2010 42% Ninguna diferencia entre dietas (42% frente a 45%)
Guldbrand, 2012 31% Se asignó el resultado positivo de la low-carb a la high-fat.

Se comparan dos dietas muy hipocalóricas.

Iqbal, 2010 48% Más carbohidratos en la low-carb que en la otra dieta
Krebs, 2012 46% Ninguna diferencia entre dietas
Larsen, 2011. 42% Diferencia mínima entre dietas (42% frente a 48%), siendo la low-carb también alta en proteína
Wolever, 2008 39%

Una dieta baja en carbohidratos debe tener o bien menos de 130 g/d o menos de un 26% de las calorías procedentes de carbohidratos (ver). ¿Es eso lo que vemos en los experimentos empleados en este metaanálisis?

Es posible que una dieta con un 40% de la energía en forma de carbohidratos aporte poco a un diabético tipo 2. Lo que no se puede hacer es llamar a esas dietas “bajas en carbohidratos” y sacar conclusiones de estos experimentos sobre las dietas bajas en carbohidratos.

Hay resultados publicados en la literatura científica con dietas que sí son restringidas en carbohidratos que hablan de una ventaja para el diabético tipo 2. Por ejemplo, en el experimento de Gannon y Nuttall de 2004, con una dieta con un 20% de las calorías procedentes de carbohidratos, se demostró una clara ventaja en la hemoglobina glicosilada.

Según los autores, puesto que la hemoglobina glicosilada tiene un tiempo de vida medio de 33 días, el valor real de la HbA1c era de 5.4% al final del experimento.

¿Fue gracias a que la dieta low-carb hizo comer menos y la consiguiente pérdida de peso se tradujo en mejor HbA1c? No hubo diferente cambio en el peso corporal entre grupos experimentales, por diseño del experimento (se ajustaba la cantidad de comida para tratar de mantenerlo estable):

even though we attempted to keep the participants’ body weight stable, the participants lost a mean of 4 lb while ingesting both diets […] the average body weight decreased by 4 lb (1.8 kg) during the 5-week study period, regardless of diet.

aunque intentamos mantener el peso de los participantes estable, estos perdieron una media de 4 libras mientras consumían ambas dietas […] el peso corporal promedio disminuyó en 4 libras (1.8 kg) durante el período de estudio de 5 semanas, independientemente de la dieta.

Insisto: el mejor resultado de la dieta low-carb no se puede atribuir exclusivamente a una reducción de peso ni de calorías, aunque estemos hartos de escuchar que es así (ver).

Otros resultados con dietas cetogénicas (pinchar en la imagen para acceder a los artículos):

Tampoco en el estudio de Boden et al. de 2005, se puede atribuir la normalización de la glucemia a la pérdida de peso. Aunque se les dijo a los participantes que podían comer cuanto quisieran, en este experimento sólo perdieron 1.65 kg (partiendo de 110 kg). Por perder peso no fue.

Pero en este experimento sí redujeron la ingesta (unas 1000 kcal/d), aunque no era parte del protocolo del experimento, en las dos semanas que duró.

En otro experimento, con una dieta de sólo 600 kcal/d y en participantes de diagnóstico reciente (en los últimos 4 años) de diabetes tipo 2, en sólo una semana (y habiendo perdido más de 4 kg) la glucemia en ayunas ya se había normalizado (ver).

El problema de la restricción calórica es que es una medida insostenible en el tiempo. Y sus resultados (i.e. la pérdida de peso a corto plazo), también parecen insostenibles en el tiempo para la mayoría de la gente. ¿Qué se hace tras la etapa de restricción calórica para evitar que vuelva el peso perdido?

How can we motivate patients and how can we sustain what was achieved within a few weeks for decades? Remission in a week may not be cure for life. How skilled are we as healthcare professionals in helping patients to lose weight and avoid weight regain? Did you ever get any training in such skills? I didn’t. (fuente)

¿Cómo podemos motivar a los pacientes y cómo podemos sostener lo que se logra en unas pocas semanas durante décadas? La remisión en una semana puede no ser una cura de por vida. ¿Cómo de capaces somos como profesionales de la salud para ayudar a los pacientes a perder peso y evitar recuperar el peso? ¿Alguna vez se te formó en tales habilidades? A mí no.

La verdad es que no entiendo la insistencia en hablar de motivación, cuando no hay ninguna evidencia científica que haga pensar que el tratamiento funciona a largo plazo de ser aplicado a rajatabla (ver).

Leer más:

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20 kg perdidos en 8 meses con una dieta low-carb

Meal timing and composition influence ghrelin levels, appetite scores and weight loss maintenance in overweight and obese adults

Dos dietas hipocalóricas (1500 kcal) bajas en carbohidratos ambas  (11% y 21%). El grupo HCb (el que más carbohidratos consume de los dos) consume 80g/día de carbohidratos, pero los consume casi todos (60g) en el desayuno.


Los participantes del grupo HCb pierden 20 kg en 8 meses, sin que se paralice la pérdida de peso en ese tiempo. Eso no es nada habitual en experimentos de pérdida de peso.

Por otro lado, la inusual evolución del peso corporal en el grupo LCb sugiere que la causa de la brusca recuperación del peso perdido es algo que sucedió a las 16 semanas y no una adaptación fisiológica. Precisamente el cambio de tendencia sucede cuando se terminaba la fase inicial del experimento y recaía más en los participantes la responsabilidad de controlar su dieta. Como vemos en la gráfica bajo estas líneas, en el grupo LCb (barras negras) la frecuencia con la que los participantes se saltaban la dieta se incrementó bruscamente a partir de la semana nº 16. He indicado en rojo la tendencia.

¿Es la adhesión a la dieta la clave para perder el peso que nos sobra? ¿Da igual la dieta y basta con seguirla fielmente? No es eso lo que demuestra este experimento: estamos hablando de dos dietas con una muy baja cantidad de carbohidratos. En este contexto, sí estamos viendo que el grupo con mayor adhesión a la dieta ha conseguido un resultado fuera de lo normal. No se puede asegurar que la adhesión sea la causa del diferente resultado entre grupos, pues es un dato observacional, pero es razonable barajar esa hipótesis. Y tampoco se puede reducir el resultado a “la adhesión es clave”, siendo que el resultado que vemos se ha obtenido con una dieta concreta.

Por otro lado, fijémonos que en este experimento, en un grupo empezaron 97 participantes y acabaron 70, y en el otro empezaron 96 y acabaron 74. Eso quiere decir que los resultados reales son peores de lo que hemos visto. De hecho, en el artículo se nos cuenta que los participantes que abandonaron habían perdido sólo 2 kg en término medio al cabo de 16 semanas, mientras que los que acabaron el experimento habían perdido 14 kg en el mismo periodo. En general, los que dejan los experimentos tienen peor resultado que los que siguen en ellos (ver).

NOTA: en este experimento emplearon ITT (intention to treat). Por tanto, en parte, los resultados que hemos visto no son reales sino inventados por los autores del experimento.

Leer más:

 

Dietas bajas en carbohidratos y tiroides

El señor que revierte fácilmente la diabetes con vitaminas (ver) nos advierte de que las dietas bajas en carbohidratos afectan a la salud tiroidea. Según él, estas dietas están dejando “cadáveres andantes”:

La referencia que se nos da no es un artículo científico, sino una web comercial en la que se nos asusta con el mensaje de que las dietas bajas en carbohidratos llevan a la incapacidad para producir hormonas de estrés y, eventualmente, eso produce un daño permanente en nuestro cuerpo:

So, as you eat low-carb and become more hypothyroid, your need for stress hormones increases while your ability to produce them decreases.

And eventually you’ll reach the point where you can’t produce enough stress hormones to meet the demands of what your body needs in order to compensate.

That’s when the real damage happens.

When your body fails to compensate, permanent physical degeneration begins to occur.

¿Dan algún estudio científico que dé soporte a la afirmación de que existe un “daño permanente”? Yo no lo he visto. Ni siquiera se aportan evidencias de “daño” a secas. Todo lo que nos dan en esa web son 2 artículos (artículo,artículo) en los que se detectan cambios en las hormonas tiroideas y cambios en la tasa metabólica en reposo en función de la dieta, pero no una patología.

Este hilo de Cecilia habla del tema y es muy interesante:

Leer más:

“No hay pruebas de que las dietas que eliminan grasas o hidratos funcionen”

— Buen hombre, ¿comen mucha hierba estas ovejas?

— ¿Cuáles, las blancas o las negras?

— Pues las blancas

— Sí, unos 2 kilos de hierba cada día

— ¿Y las negras?

— Las negras también, unos 2 kilos

Eugenio

Entrevista a Jeffrey Friedman, genético molecular:

Titular:

No hay pruebas de que las dietas que eliminan grasas o hidratos funcionen

En el cuerpo de la entrevista:

Intuitivamente, diría que lo mejor es comer una dieta equilibrada, pero tampoco hay pruebas de que eso funcione

¿Y las negras? También, unos 2 kilos.

Unas líneas más tarde:

Lo que sabemos que funciona es que si comes una dieta equilibrada con menos calorías, pierdes peso […] El problema viene con las dietas que eliminan carbohidratos o grasas, que te dicen que puedes comer lo que sea y perder peso igual, solo se trata de cambiar lo que comemos. Creo que eso sería muy bonito, pero no creo que haya pruebas de que eso funcione a largo plazo y que sea saludable. Así que es mejor que hagamos lo que sabemos que funciona.

La misma “dieta equilibrada” sobre la que no hay pruebas de que funcione para pérdida de peso, ahora es “lo que sabemos que funciona”. ¡Es un “ejperto”!

Mi resumen:

— No hay pruebas de que las dietas que restringen carbohidratos sean saludables a largo plazo. Mejor escojamos una dieta “equilibrada”

— ¿Me puedes dar la evidencia científica de que una dieta “equilibrada” es saludable a largo plazo o como mínimo más saludable a largo plazo que una dieta restringida en carbohidratos o una “evolutiva”?

— No tengo esas pruebas

¿Y las negras? También, unos dos kilos.

Hagamos lo que dicen los “ejpertos”, porque no hay pruebas de que otras opciones sean ni efectivas ni saludables a largo plazo. Y no te dejes engañar por lo que te cuentan blogueros sin formación en nutrición, porque puedes acabar creyendo que las recomendaciones oficiales en materia de nutrición carecen de fundamento y que una de las peores opciones para la salud y para adelgazar o mantener el peso corporal es, precisamente, seguir esas recomendaciones. Si el “ejperto” dice que funciona, es que funciona.

Leer más:

Más calorías ingeridas, más pérdida de peso

Effects of a low-carbohydrate diet on weight loss and cardiovascular risk factor in overweight adolescents

Estudio con 39 participantes. 12 semanas de duración. Un grupo de participantes (LC) es instruido para que coma cuanto quiera, pero que no sobrepase los 40 g/día de hidratos de carbono. El otro grupo (LF) tiene que limitar su ingesta de grasa a no más de 40 g/día.

The study group (LC) (n = 16) was instructed to consume <20 g of carbohydrate per day for 2 weeks, then <40 g/day for 10 weeks, and to eat LC foods according to hungerimagen_0434

Los datos de ingesta muestran un 32% de kcal procedentes de proteína en ambos grupos.

El grupo LC perdió más peso que el otro, ingiriendo más calorías (1800 kcal/d frente a 1100 kcal/d). Y los autores del estudio, lejos de pensar que es un resultado imposible, dicen que es lo normal con la restricción de carbohidratos:

the LC group lost more weight despite a higher reported energy intake. The results are consistent with previous studies describing the effectiveness of LC diets in promoting weight loss

Of those considered for final analysis, adolescents in the LC group lost 9.9 ± 9.3 kg compared with 4.1 ± 4.9 kg for teens in the LF group

Datos individuales de pérdida de peso en ambos grupos de participantes:

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Los datos de este estudio dicen que se perdió más peso corporal con 1800 kcal/día de dieta baja en hidratos de carbono, que con 1100 kcal/día de dieta baja en grasa. ¿Datos erróneos? Seguro que sí. Siempre lo son, porque de lo contrario la teoría del balance energético no sería más que una patraña. Como los “expertos” en nutrición no son idiotas, los datos de este estudio no pueden ser correctos. ¡Será agua lo que han perdido!

Si alguien siente la imperiosa necesidad de inventarse que los datos de este estudio son incorrectos, la pregunta que hay que hacerle es: ¿lo dices

  • a) porque tienen que serlo, porque así lo marcan leyes inviolables de la física, o es
  • b) porque en la práctica se demuestra que este resultado no se produce y que la pérdida de peso viene determinada por las calorías ingeridas?

Si dice que es por la primera razón, supongo que también tienen que ser erróneos los cientos de estudios científicos absolutamente controlados hechos con animales que hemos visto en el blog y que demuestran que la teoría del balance energético es una estafa. Si, por el contrario, contesta que se trata de un resultado empírico, que cualquier resultado es a priori posible, pues no viene preestablecido por las leyes de la física, eso equivale también a reconocer que la teoría del balance energético es una estafa, pues en tal caso se reconoce que no se basa en inviolables leyes de la física. No esperes su respuesta, sino más bien que tu interlocutor abandone la conversación.

Disonancia cognitiva“: incomodidad, tensión o ansiedad que experimentan los individuos cuando sus creencias o actitudes entran en conflicto

Para aliviar esa incomodidad se recurre al autoengaño y a evitar los hechos que generan la incomodidad (ver):

los sujetos por lo general viven en consonancia cognitiva entre su pensar y actuar y si por algún motivo no pueden ser congruentes, intentarán no hablar sobre los hechos que generan la disonancia, evitando así aumentar ésta y buscarán reacomodar sus ideas, valores y/o principios para así poder autojustificarse, logrando de esta manera que su conjunto de ideas encajen entre sí y se reduzca la tensión

Leer más:

Patrón de partículas LDL. Low-fat -vs- low-carb

Studies have shown that risk of coronary artery disease is significantly greater in individuals with a predominance of small, dense LDL (LDL subclass phenotype B) than in those with larger LDL particles (phenotype A) (fuente)

Los estudios muestran que el riesgo de enfermedad de arteria coronaria es significativamente mayor en individuos con predominancia de LDL pequeño y denso (subclase fenotipo B de LDL) que en aquellos con partículas LDL grandes (fenotipo A).

I’ve been a strong advocate of moving saturated fat down the list of priorities in dietary recommendations for one reason: because of the increasing importance of metabolic syndrome and the role that carbohydrates play. Dr. Krauss

He sido un gran defensor de prestar menos atención a la grasa saturada en las recomendaciones dietarias por una razón: por la creciente importancia del síndrome metabólico y el papel desempeñado por los carbohidratos.

Las dietas low-carb te suben el HDL pero también el LDL, así que una cosa por la otra y se deduce que no hay unas dietas mejores que otras en cuanto al riesgo cardiovascular. (Leído por ahí)

 

Very Low-Carbohydrate and Low-Fat Diets Affect Fasting Lipids and Postprandial Lipemia Differently in Overweight Men

No es en lo que quiero centrarme en esta entrada, pero en este estudio, en las dos dietas comparadas, se perdió más peso corporal en la que menos carbohidratos tenía y más calorías se ingirieron. Nada inusual (ver).

Subjects lost significantly more weight during the very low-carbohydrate diet period (-6.1 ±2.9 kg) compared with the low-fat diet period (-3.9 ±3.4 kg).

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Una vez resaltado ese dato, lo que quiero que veamos es que la dieta baja en carbohidratos cambió de forma más clara el perfil del LDL de los participantes con patrón B hacia el patrón A (el que se cree asociado a menos riesgo cardiovascular: partículas grandes y poco densas), en comparación con la dieta baja en grasa, que lo hizo en menor medida:

more men with “pattern B” had switched to “pattern A” after 6 wk of intake of a very low-carbohydrate diet (75%) compared with a low-fat diet (42%).

He resaltado en verde los participantes que mejoraron y en rojo los que empeoraron:

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Las partículas LDL tuvieron mayor diámetro con la dieta baja en carbohidratos:

imagen_0252Tras una comida alta en grasa, los triglicéridos fueron más bajos en todo momento con la dieta baja en carbohidratos:

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A Ketogenic Diet Favorably Affects Serum Biomarkers for Cardiovascular Disease in Normal-Weight Men

Una dieta baja en carbohidratos hizo aumentar de tamaño las partículas LDL de los participantes que tenían patrón B al empezar el experimento, manteniendo el tamaño de partícula de los que tenían patrón A.

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Diámetro máximo de partícula LDL al inicio, a las tres semanas y a las seis semanas de experimento. Se mantuvo en los que tenían patrón A, creció en los que tenían patrón B:

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Al igual que en el experimento anterior, el grupo con menos carbohidratos tuvo una ingesta mayor que el grupo de control en términos energéticos:

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Es decir, mejor patrón LDL aun consumiendo más comida.

Changes in lipoprotein(a), oxidized phospholipids, and LDL subclasses with a low-fat high-carbohydrate diet

Se comparan dos dietas con la misma cantidad de proteína y elevada proporción de carbohidratos en ambos casos (45% y 65% de la energía).

El grupo con menos carbohidratos tuvo partículas LDL más grandes:

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Change in dietary saturated fat intake is correlated with change in mass of large low-density-lipoprotein particles in men

Se comparan dos dietas con la misma cantidad de proteína, pero diferente cantidad de grasa y carbohidratos:

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A mayor cantidad de grasa (y de grasa saturada) y menos carbohidratos en la dieta, mejor patrón de partículas LDL:

Changes in total fat and saturated fat were associated positively with change in large LDL mass (Sf o 7–12). Change in saturated fat was also associated positively with LDL diameter and flotation rate, indicating increased size of LDL particles.

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Effect of a High Saturated Fat and No-Starch Diet on Serum Lipid Subfractions in Patients With Documented Atherosclerotic Cardiovascular Disease

Pacientes con enfermedad ateroesclerótica siguen una dieta alta en grasa saturada y sin almidón (carbohidratos) durante seis semanas. Se reduce la cantidad de partículas LDL pequeñas:

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Tener partículas LDL densas y pequeñas no suele ocurrir de forma aislada, sino que lo hace en compañía de hipertrigliceridemia, bajo HDL, obesidad abdominal, resistencia a la insulina, etc. (ver,ver).

Leer más:

Un par de estudios interesantes sobre la relación entre la insulina y la grasa corporal

Dos estudios en los que se aplican tratamientos opuestos: en uno se aumenta la cantidad de insulina en el cuerpo, en el otro se reduce.

Intensive Conventional Insulin Therapy for Type II Diabetes: Metabolic effects during a 6-mo outpatient trial

Experimento de seis meses en el que se inyecta insulina a pacientes con diabetes tipo 2. En la tabla tenemos la evolución del peso corporal y la de la ingesta energética. La ingesta energética se redujo, pero el peso corporal aumentó. No subió “un poco”: ganaron 8.7 kg en seis meses.

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Suppression of insulin secretion is associated with weight loss and altered macronutrient intake and preference in a subset of obese adults

Estudio de 2003. A todos los participantes se les aplica un fármaco que reduce la respuesta insulínica del páncreas. Los participantes se clasifican en tres grupos, en función de cómo el BMI (índice de masa corporal) responde al fármaco:

  • HR (respuesta alta): gran reducción del BMI
  • LR (respuesta baja): pequeña reducción del BMI
  • NR (no responden): incremento del BMI

Según la tabla, la reducción del BMI vino acompañada de reducción en la grasa corporal, mientras que el aumento del BMI estuvo asociado a un incremento de la la grasa corporal:

tabla2

En la figura se muestra la respuesta insulínica antes (línea continua) y después (línea discontinua) de aplicar el fármaco, en cada uno de los grupos anteriores:

HRNRLR

Es decir, en los grupos en que se perdió grasa corporal también se redujo la respuesta insulínica.

Según los datos del estudio, los participantes del grupo NR, los que engordaron, redujeron su ingesta calórica de 2565 kcal/día a 1891 kcal/día. Y como hemos visto en la primera tabla, en ese grupo el efecto fue ganar 3.1 Kg de grasa corporal. Redujeron su ingesta en casi 700 kcal/día y ganaron tres kilos de grasa corporal.

tabla3

En el grupo que más grasa corporal perdió (grupo HR), suministrar el fármaco tuvo asociados los siguientes efectos:

  • Reducción del apetito, y consecuentemente de la ingesta, en mayor medida que los otros grupos
  • Mayor reducción de la ingesta de carbohidratos que los otros grupos
  • Mayor reducción de la respuesta insulínica que los otros grupos (ver término IAUC en la tabla anterior)
  • Otros efectos que desconocemos

Podríamos plantearnos que el grupo HR perdió grasa corporal porque se redujo la ingesta, pero si fue “comer menos” lo que hizo perder grasa corporal en el grupo HR, ¿por qué el grupo NR ganó grasa corporal, si también ese grupo redujo la ingesta? No pasemos por alto este tipo  de datos, porque todavía hay gente que nos cuenta la milonga de que engordar o adelgazar son cuestión de  “más o menos apetito”, “comer más o comer menos”.

Según los autores del estudio, los resultados obtenidos sugieren que la hipersecreción de insulina juega un papel en la patogénesis de la obesidad y plantean que controlar la secreción de insulina ayudaría a evitar la ganancia de peso y grasa corporal, así como a facilitar una mejor elección de qué se come, modulando además el apetito.

Our results propose that suppression of insulin secretion may represent a viable approach in some obese individuals to break the vicious cycle of hyperinsulinemia, insulin resistance and weight gain and to modulate appetite, food preference, and body weight in a beneficial manner.

¿Cabe esperar ganancia de peso cuando se inyecta insulina?

¿Cabe esperar mayor pérdida de peso de una dieta con baja respuesta insulínica, que de otra dieta con exactamente la mismas calorías pero mayor respuesta insulínica?

¿Cabe esperar que el apetito se reduzca de forma natural cuando se eliminan las harinas y los azúcares de la dieta?

¿Cabe esperar que cuando se eliminan las harinas y los azúcares de la dieta, sea más sencillo no volver a consumir alimentos no saludables?