Colesterol. Riesgos relativos: mentiras absolutas

Muertes por enfermedad cardiovascular

Datos de Australia. En hombres, a partir de los 65 años (asterisco, círculo, signo de suma) empieza a ser una causa de muerte importante. Antes de esa edad, en comparación, apenas hay muertos por esa causa.

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En mujeres, la misma conclusión: los cifras de muertes por enfermedad cardiovascular se disparan a partir de los 65 años

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Datos de España en 2002, por cada 100 habitantes:

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Por ejemplo, para hombres en el rango de 50-55 años, hay 0.1 muertes por cada 100 habitantes y año, por causa cardiovascular (aterosclerótica). Muere 1 de cada 1000 hombres en ese rango de edad cada año y por esa causa.

Datos de USA, por cada 100,000 habitantes:

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Con menos de 55 años apenas hay muertes por causa cardiovascular, al menos en comparación con lo que sucede a partir de esa edad.

Riesgo absoluto

Tomando como referencia los datos de USA, para el rango de edad de 45 a 54 años, por cada 100,000 habitantes, cada año mueren por causa cardiovascular 100 personas, es decir 1 de cada 1000 personas de esa edad. El porcentaje de muertes (lo que se viene llamando el “riesgo” de muerte) es de 0.1%, lo cual no quiere decir que estés en riesgo o en peligro, únicamente quiere decir que una de cada 1000 personas en ese rango de edad muere por causa cardiovascular.

El colesterol

Siguiendo con los datos anteriores, personas de 45 a 54 años, si por tener el colesterol en unos valores u otros, la estadística te sitúa en un “grupo en el que estadísticamente muere el doble de gente de lo normal para tu edad“, el riesgo absoluto de muerte sería del 0.2%, es decir un “incremento absoluto del riesgo” del 0.1%. Pero las personas que viven de vender fármacos te van a decir que tu riesgo se ha incrementado en un 100% y que tienes que tomarte una pastilla para el colesterol. La realidad es que aunque existiera un fármaco ideal que eliminase el incremento de riesgo y lo hiciera sin efectos secundarios, ese fármaco únicamente ayudaría, cada año, a 1 de cada 1000 personas que lo tomasen. El resto se medicarían para nada.

  • Incremento real: 0.1%
  • Lo que dice la publicidad: 100%

En el grupo de 55 a 64 años duplicar el riesgo es pasar de 0.23% a 0.46%, es decir, un incremento absoluto del 0.23%. Bajo este supuesto, morirían 4.6 personas de cada 1000 entre las personas con un cierto nivel de colesterol, 2.3 personas de cada 1000 entre los que tienen el otro nivel de colesterol. Nuevamente, un fármaco ideal que eliminase el “incremento de riesgo”, únicamente ayudaría a 2.3 personas de cada 1000. Las 997 restantes sufrirían para nada los riesgos de medicarse. Y, además, si se usa otro tipo de criterio para establecer el “riesgo”, como por ejemplo el cociente TG/HDL, el resultado puede ser completamente diferente. Esto es sólo estadística a partir de parámetros poco fiables, no un riesgo real.

Pero sin embargo, a la población se nos sigue diciendo que tener los niveles de colesterol bajos es algo bueno, supuestamente porque eso nos protege de la enfermedad cardiovascular. ¿Se está medicando a la gente por un problema, el colesterol, que no es real?

Por debajo de los 65 años

Como acabamos de ver, no parece que por debajo de los 65 años los niveles de colesterol sean mortales, por la sencilla razón de que el riesgo absoluto es bajo, o en otras palabras, a esas edades no hay apenas muertes por enfermedad cardiovascular.

Por encima de los 65 años

¿Y por encima de los 65 años? En personas de edad avanzada, cuanto más alto es el colesterol y cuanto más alto es el LDL (el mal llamado “colesterol malo”), mayor es la esperanza de vida (ver,ver).

Resumiendo: ni el colesterol te mata por debajo de los 65 años, ni te mata por encima de los 65 años. ¿Alguien ve razones para estar preocupados por el colesterol?

NOTA: Si los niveles de colesterol identificaran claramente a esa 1 de cada mil personas de 50 años que está en “riesgo de muerte”, cosa que no hacen (ver), y si las estatinas (u otros fármacos que reducen el colesterol) hubiesen demostrado reducir la mortalidad total en esos casos, algo que no he visto que sea así (ver), en ese caso el planteamiento sería diferente. Yo no me medicaría sin antes ver esos datos.

Vamos a ver otro estudio que constata lo mismo: en las personas mayores tener el colesterol alto es un buen síntoma.

Total cholesterol and mortality in the elderly

Estudio en hombres y mujeres de 65 o más años. En la gráfica se muestra la tasa de supervivencia acumulada en 12 años de seguimiento de los pacientes, según quintiles de colesterol total (TC1 es el grupo de colesterol más bajo, TC5 el de colesterol más alto). Tanto en hombres como mujeres, tener un colesterol total cercano a 150 mg/dl estuvo asociado a una mayor mortalidad, mientras que tenerlo cerca de 300 mg/dl estuvo asociado a menor mortalidad.

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Y otro estudio en hombres y mujeres un poco más jóvenes:

Low Cholesterol is Associated With Mortality From Stroke, Heart Disease, and Cancer: The Jichi Medical School Cohort Study

Estudio realizado en 12490 hombres y mujeres, de 55 años de media (entre 40 y 69). Se les mide el nivel de colesterol y se hace un seguimiento de hasta 12 años.

Estadísticamente, tener el colesterol total en el rango intermedio o alto, resultó en menos muertes que tener el colesterol bajo.

As compared with a moderate cholesterol level (4.14–5.17 mmol/L), the age-adjusted hazard ratio (HR) of low cholesterol (<4.14 mmol/L) for mortality was 1.49 (95% confidence interval [CI]: 1.23–1.79) in men and 1.50 (1.10–2.04) in women. High cholesterol (≥6.21 mmol/L) was not a risk factor

En la tabla se muestra el Hazard Ratio (cuanto más alto, peor), para cuatro rangos de colesterol total, el más bajo a la izquierda, el más alto a la derecha:imagen_0057imagen_0058

Tras procesar estadísticamente los datos, los que tenían el colesterol total por encima de 240 mg/dl no murieron más que los que lo tenían en el rango 200-240 mg/dl.

Hay quien baraja la hipótesis de que determinadas enfermedades (e.g. cáncer) te bajan el colesterol y por eso tener el colesterol bajo está asociado a una mayor mortalidad, no en sí por tener el colesterol bajo, sino por la enfermedad que lo reduce. Aunque haya algo de verdad en eso, que la puede haber, lo cierto es que ese argumento no sirve para explicar que en este estudio no se encontrara relación entre tener el colesterol elevado (por encima de 240 mg/dl) y un mayor riesgo de muerte.

high cholesterol was not identified as a risk factor for mortality in the present study

tener el colesterol alto no se identificó como un factor de riesgo para la mortalidad en este estudio.

¿Hay razones para medicarse?

Aunque no haya razones para desear tener unos niveles de colesterol ni demasiado bajos ni demasiado altos, la pregunta de si tiene sentido medicarse es una cuestión diferente. La respuesta la dan los resultados demostrados científicamente sobre la efectividad salvando vidas de los fármacos reductores del colesterol. Ya he escrito sobre eso (ver lista de artículos al final de esa entrada) y mi conclusión es que yo no me tomaría esa pastilla, fueran cuales fueran mis niveles de colesterol (ver,ver). No es un consejo para nadie, sólo es una reflexión personal sobre lo que yo no haría en mi cuerpo. El consejo que sí doy es informarse, que en este caso es buscar las pruebas de la efectividad del fármaco antes de usarlo. Protégete: no dejes que otros miren los datos por ti.

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¿Cómo reaccionas tú cuando alguien te engaña? MIRACL

the benefit of atorvastatin in our study did not appear to depend on baseline LDL cholesterol levels or baseline levels of other lipid fractions.

El beneficio del atorvastatin en nuestro estudio no pareció depender del nivel de colesterol LDL de partida o de los niveles de partida de otros lípidos.

The results of MIRACL suggest that patients with acute coronary syndromes should begin to receive this treatment before leaving hospital, irrespective of baseline levels of low-density lipoprotein-cholesterol.

Los resultados de MIRACL sugieren que pacientes con síndrome coronario agudo deberían comenzar a recibir este tratamiento antes de abandonar el hospital, independientemente de los niveles basales de colesterol de lipoproteína de baja densidad (LDL).

Effects of Atorvastatin on Early Recurrent Ischemic Events in Acute Coronary Syndromes. The MIRACL Study: A Randomized Controlled Trial

The Myocardial Ischemia Reduction with Acute Cholesterol Lowering (MIRACL) trial: a new frontier for statins?

Estudio de sólo 4 meses de duración. Se redujo el LDL en unos 60 mg/dl.

The mean LDL-cholesterol level on treatment was 135 mg/dl in the placebo group and 72 mg/dl in the atorvastatin group.

Resultado: reducción absoluta del 0.2% en la mortalidad. Intervalo de confianza 0.67-1.31.

MIRACL

¿Dónde están los beneficios que sugieren que hay que poner a los pacientes con medicación? ¿Una reducción del 0.2% en la mortalidad y sin ningún tipo de significancia estadística, en un estudio de sólo 4 meses de duración? ¿Cómo puede alguien decir que ese resultado sugiere que hay que medicar a la gente? Se bajó el LDL y no se obtuvo ningún beneficio en mortalidad.

También me llama la atención que digan que el —en verdad inexistente— beneficio es independiente del LDL. Nos cuentan que el LDL es malo-malísimo y que por eso nos lo quieren bajar a golpe de pastilla, y luego resulta que el beneficio que dicen obtener no tiene que ver con si el LDL de partida era alto o bajo… ¡¿Ehhh?!

Como mínimo este estudio nos sirve para aprender un poco más sobre cómo nos engaña la industria farmacéutica: definen como resultados importantes del estudio cualquier cosa menos el resultado más importante, que es si estamos, o no, reduciendo la mortalidad. Como muestra, en el abstract del estudio no nos dan los datos de muertes, pero sí de “isquemia miocárdica recurrente con evidencia objetiva y que necesite hospitalización de emergencia“.  Ése era un end-point del estudio.

“Doctor, ¿qué puedo tomarme para reducir mi isquemia miocárdica recurrente con evidencia objetiva y que necesite hospitalización de emergencia?” Lo que todos queremos evitar, aunque sea a costa de morirnos.

Leer más:

Incluso modestas reducciones en la ingesta de carbohidratos podrían conllevar importantes beneficios

when the content of the carbohydrate in the diet is increased, fat in the diet is reduced, but the content of fat (triglycerides) in the blood rises. (ver)

cuando el contenido en carbohidratos de la dieta se incrementa, la grasa en la dieta se reduce, pero el contenido en grasa (triglicéridos) en la sangre aumenta.

Increased plasma concentrations of lipoprotein(a) during a low-fat, high-carbohydrate diet are associated with increased plasma concentrations of apolipoprotein C-III bound to apolipoprotein B– containing lipoproteins

Se comparan los efectos en los lípidos en sangre de dos dietas, una, LFHC, con más carbohidratos y menos grasa, y otra, HFLC, con menos carbohidratos y más grasa.

  • HFLC: 40% grasa, 45% carbs
  • LFHC: 20% grasa, 65% carbs

La dieta HFLC (más baja en carbohidratos y más alta en grasa) produjo:

  • Más HDL
  • Menos triglicéridos
  • Menor cociente ApoB/ApoA1
  • Menor Lp(a)

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El cociente ApoB/ApoA1 es un indicador de riesgo. Por ejemplo en este estudio se observó una asociación entre un cociente elevado y mayor tasa de infartos de miocardio:

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También la Lp(a) es un indicador de riesgo. Tenerla elevada está asociado a un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (ver):

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even modest reduction in carbohydrate intake may have significant benefits on lipids (“The case for low carbohydrate diets in diabetes management“)

incluso modestas reducciones en la ingesta de carbohidratos podrían conllevar importantes beneficios en los lípidos [HDL, triglicéridos, etc.]

Mismos resultados en este otro estudio: “LDL particle size and LDL and HDL cholesterol changes with dietary fat and cholesterol in healthy subjects“. La dieta con más grasa y menos carbohidratos resultó en un mayor HDL y unos menores triglicéridos:

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Y, por cierto, la dieta más alta en grasa tenía el doble de grasa saturada que la otra. Y cuatro veces más colesterol dietario.

La norma es que reducir los carbohidratos en la dieta proporciona mejores triglicéridos y mejor HDL (ver).

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¿Cómo reaccionas tú cuando alguien te engaña? J-LIT

Large Scale Cohort Study of the Relationship Between Serum Cholesterol Concentration and Coronary Events With Low-Dose Simvastatin Therapy in Japanese Patients With Hypercholesterolemia

47,294 personas, cuyo colesterol total es superior a 220 mg/dl (y en término medio anda por 270 mg/dl) se medican con estatinas (i.e. fármacos que bajan el colesterol).

Al cabo de 6 años hacemos recuento y nos fijamos en qué colesterol tenían,mientras tomaban la estatina, los que se han muerto. En porcentaje, murieron menos aquellos cuyo colesterol estaba entre 180 y 260 mg/dl. Curioso.

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¿Y el colesterol LDL? (ya sabemos, el colesterol “malo”) Aparentemente el menor porcentaje de muertes se dio para niveles entre 80 y 160 mg/dl. El mejor dato es para la franja 120-140 mg/dl. Curioso.

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Conclusiones de los autores: según ellos se demuestra la relación entre los lípidos en sangre y la incidencia de eventos coronarios, y para prevenir accidentes coronarios se recomienda regular las concentraciones para tener un colesterol total por debajo de 240 mg/dl y un LDL-C por debajo de 160 mg/dl.

The present study demonstrates a relationship between serum lipid concentrations and the incidence of coronary events in Japanese patients with hypercholesterolemia under low-dose simvastatin treatment. A reasonable strategy to prevent coronary events in Japanese hypercholesterolemic patients without prior CHD under low-dose statin treatment might be to regulate the serum lipid concentrations to at least <240 mg/dl for TC, <160 mg/dl for LDL-C

Si nos fijamos nuevamente en la primera gráfica que he puesto, el mejor resultado para los pacientes medicados se dio con el colesterol entre 180 y 260 mg/dl, no por debajo de 240 mg/dl como nos están diciendo. Pero claro, siendo que originalmente, en media, los pacientes del estudio tenían 270 mg/dl, y en todos los casos por encima de 220 mg/dl, decir la verdad, que lo óptimo es entre 180 y 260 mg/dl, dificulta bastante justificar por qué están siendo medicados. ¿Cómo pueden concluir que lo mejor es tener el colesterol por debajo de 240 mg/dl, cuando la gráfica no dice eso? Pues yo creo que es relevante saber que las gráficas las he generado yo a partir de los datos del artículo. En el artículo los datos se dan en tablas. Cuando en un estudio científico se quiere ocultar algo, se nos da en forma de tabla. Cuando se quiere resaltar un resultado, se nos da una gráfica. Si los autores del estudio hubieran incluido la gráfica en el artículo, posiblemente no se habrían atrevido a hacer recomendaciones que su propia información visual dejaba en evidencia.

JASG2012 cited it as a cohort study and made no mention of the increased all cause mortality that J-LIT found in participants whose cholesterol levels decreased markedly (fuente)

JASG2012 lo citó como un estudio observacional y no mencionó el incremento en la mortalidad total que el J-LIT encontró en los participantes cuyos niveles de colesterol decrecieron mucho.

Si nos fijamos nuevamente en la segunda gráfica, por ningún lado se ve que lo recomendable sea estar por debajo de 160 mg/dl en el colesterol LDL. No hay demasiada diferencia para niveles entre 80 y 160 mg/dl. Y, desde luego, por debajo de 80 mg/dl no parece nada recomendable.

¡Es que ellos están hablando de prevenir accidentes coronarios y tú de muertes!

Sí, ya lo sé. Ya sé que estoy hablando de no morirte y ellos tratan de engañarnos hablando de “accidentes coronarios”, como si eso fuera más importante que morirte. Pongo un par de gráficas más, que relacionan colesterol total y causa de la muerte:

Riesgo relativo de muerte por causa cardíaca en función del colesterol total: según el estudio, lo ideal fue tener entre 200 y 220 mg/dl. Curioso. Menos de 160 no parece deseable.Selección_635

Riesgo relativo de muerte por cáncer: según el estudio lo ideal fue tener el colesterol total en 240-260 mg/dl. Desde luego en ningún caso parece recomendable tenerlo por debajo de 180 mg/dl.

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NOTA: esto no es un estudio de intervención, sino los datos de un estudio observacional. Los propios autores nos cuentan que aunque lo llamaron “Intervention trial” en realidad no era un “intervention trial”. Pues fantástico, no sólo nos cuentan conclusiones que no se deducen de los datos que obtuvieron, sino que además llaman “estudio de intervención” a un estudio que no es de intervención. Lo importante es que sean felices.

Although we have named this study ‘The Japan Lipid Intervention Trial’, in reality it was a cohort and observational study rather than an intervention study.

NOTA: si el estudio no es de intervención, no hay aleatorización, ni posibilidad de minimizar el efecto placebo.

NOTA: los niveles de colesterol no causan enfermedad cardiovascular. Sólo son un indicador de riesgo, un síntoma, y de los poco fiables. De tener niveles de colesterol asociados a un riesgo alto no se deduce que haya que medicarse para bajar ese colesterol. Hablar de los niveles “recomendables” u “óptimos” puede inducir a pensar que si no se tienen esos niveles, hay que hacer algo para llegar a ellos. No es lo que he querido transmitir al emplear esos términos.

Leer más:

¿Cómo reaccionas tú cuando alguien te engaña? AFCAPS

These findings […] confirm the benefit of LDL-C reduction to a target goal, and suggest the need for reassessment of the National Cholesterol Education Program guidelines regarding pharmacological intervention.

we estimate that 6 million Americans currently not recommended for drug treatment may benefit from LDL-C reduction with lovastatin

Estos resultados […] confirman el beneficio de la reducción de LDL-C hasta un objetivo y sugieren la necesidad de reevaluar las directrices del National Cholesterol Education Program sobre intervención farmacológica.

se estima que 6 millones de estadounidenses a los que actualmente no se recomienda el tratamiento con fármacos pueden beneficiarse de la reducción de LDL-C con lovastatina

Primary Prevention of Acute Coronary Events With Lovastatin in Men and Women With Average Cholesterol Levels

3,301 participantes en el grupo placebo, 3,304 en el grupo con estatina.

Más muertes en el grupo con estatina, 80, que en el grupo con placebo, 77:

The overall mortality rate was similar in each group, with 80 deaths among participants treated with lovastatin and 77 deaths among participants treated with placebo

Estos son los datos que dicen que confirman los beneficios de reducir el LDL con fármacos y con los que piden que se cambien las directrices para que más gente pueda “beneficiarse” de las estatinas.

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¿Cómo reaccionas tú cuando alguien te engaña? IDEAL

There were no differences in cardiovascular or all-cause mortality. Patients with MI may benefit from intensive lowering of LDL-C without an increase in noncardiovascular mortality or other serious adverse reactions.

No hubo diferencias en la mortalidad cardiovascular o por cualquier causa. Los pacientes con infarto de miocardio pueden beneficiarse de la reducción intensiva de colesterol LDL sin un aumento en la mortalidad no-cardiovascular ni otras reacciones adversas graves.

High-Dose Atorvastatin vs Usual-Dose Simvastatin for Secondary Prevention After Myocardial InfarctionThe IDEAL Study: A Randomized Controlled Trial

8,888 pacientes que han sufrido un infarto de miocardio son asignados al azar a uno de dos grupos, según el fármaco que van a tomar: simvastatin, 20 mg/d, o atorvastatin, 80 mg/d.

La mayor dosis de estatina reduce más el colesterol LDL: los niveles medios son 104 mg/dl en un grupo, 81 mg/dl en el otro. 23 mg/dl de reducción adicional.

mean LDL-C levels were 104 (SE, 0.3) mg/dL in the simvastatin group and 81 (SE, 0.3) mg/dL in the atorvastatin group

La diferencia en mortalidad no alcanzó significancia ni clínica ni estadística: 8.4% de muertos con la dosis baja, 8.2% de muertos con la dosis alta:

Death from any cause occurred in 374 (8.4%) in the simvastatin group and 366 (8.2%) in the atorvastatin group (HR, 0.98; 95% CI, 0.85-1.13; P = .81)

La reducción absoluta en la mortalidad sería 0.16%. Tomando los datos tal cual, ignorando la falta de significancia estadística, habría que usar la dosis alta de estatinas durante cinco años en 620 personas con historial de infarto de miocardio para alargar una vida. Los otros 619 sólo recibirían a cambio los efectos secundarios de la medicación intensiva aplicada durante todo ese tiempo.

¿Es ése el efecto de reducir el colesterol LDL en 23 mg/dl adicionales? Se queda uno sin palabras.

Vuelvo a poner el texto con el que he empezado, sacado del abstract del artículo:

There were no differences in cardiovascular or all-cause mortality. Patients with MI may benefit from intensive lowering of LDL-C without an increase in noncardiovascular mortality or other serious adverse reactions.

No hubo diferencias en la mortalidad cardiovascular o por cualquier causa. Los pacientes con infarto de miocardio pueden beneficiarse de la reducción intensiva de colesterol LDL sin un aumento en la mortalidad no-cardiovascular ni otras reacciones adversas graves.

Si no hay diferencias en la mortalidad, ¿cómo exactamente se benefician esos pacientes de la reducción intensiva del colesterol LDL? Alguien anda un poco despistado: si aumentas la dosis es para que te salve la vida. Si no te salva, ¿para qué quieres aumentar la dosis o bajar más el colesterol? Sí, de acuerdo, puedes bajar tu colesterol aún más sin que se incremente la mortalidad no-cardiovascular y sin reacciones adversas serias (aunque eso no me lo creo), pero ¿por qué querrías hacer eso, si no salva vidas? Bajar el colesterol no es un fin en sí mismo, se supone que se hace para prevenir que te mueras. Si te mueres igual, ¿de qué estamos hablando aquí?

En este otro estudio vimos lo mismo: ningún beneficio de tomar estatinas para bajar el colesterol en pacientes con historial de infarto de miocardio.

Leer más:

¿Cómo reaccionas tú cuando alguien te engaña? CARDS

The trial was stopped 2 years earlier than planned because of significant benefit at the second interim analysis

El estudio se paró dos años antes de lo planificado debido a un beneficio significativo en el segundo análisis interino

Primary prevention of cardiovascular disease with atorvastatin in type 2 diabetes in the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS): multicentre randomised placebo-controlled trial

Pacientes con diabetes, entre 40 y 75 años y con LDL no elevado (menor de 160 mg/ml).

Este estudio es previo a 2004 y financiado parcialmente por una farmacéutica, por lo que su riesgo de sesgo es altísimo y su fiabilidad muy baja.

Lo que me llama la atención es que lo paren antes de tiempo, en el momento en que detectan que el resultado favorece al fármaco. ¿Qué sentido tiene eso, desde el punto de vista de la información que necesita la persona que va a tomar ese fármaco? ¿Había alguna posibilidad real de que el resultado del estudio fuera neutro o contrario al fármaco, si la condición de parada era encontrar “beneficio”? ¿No es evidentemente mucho más fiable el resultado si el estudio dura el máximo posible? ¿Y si sucede que en los meses siguientes cambian las tornas y los que toman la medicación empiezan a caer como moscas?

En el momento en que se paró el estudio había un 5.8% de muertos en el grupo placebo y un 4.3% en el grupo medicado con estatinas. La diferencia en la mortalidad es un 1.5%.

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El porcentaje de personas vivas era 94.2% en un grupo y 95.7% en el otro:

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Como veremos en breve, se nos dice que hubo una reducción de un 27% en la mortalidad. ¿Ves tú una diferencia de un 27%?

Mortalidad por cualquier causa. Hay que fijarse en la escala de los ejes: aunque las gráficas se nos muestren muy ampliadas, la diferencia entre curvas es sólo un 1.5% al final del estudio.

Selección_599

El resultado tras 3.9 años de seguimiento medio es que de cada 100 personas medicadas, una y media verían su vida alargada un tiempo, probablemente cerca de un año (ver). Los otros 98.5 sólo recibirían los efectos secundarios de 3.9 años de medicación. De ellos, cuatro de cada 100 habrían muerto igual, medicados o no. En este estudio prácticamente nadie se beneficia de medicarse durante 3.9 años.

Si te fijas en el texto de la gráfica anterior, estos resultados se nos cuentan como que el fármaco redujo la mortalidad en un 27%. La cifra real, como ya he dicho, es 1.5% menos muertes en el grupo medicado frente al grupo placebo. Lo que hay que contarle al paciente al que se le receta este fármaco es que 1.5 de cada 100 se benefician alargando su vida un tiempo, tras cuatro años medicándose, no que hay una “reducción relativa en el riesgo de muerte del 27%”, porque eso es engañar, confiando en que no lo va a entender, porque lo que interpretará es que a uno de cada cuatro que se medica se le salva la vida, y eso no es cierto. Ni siquiera se la salva al 1.5%, que se van a morir igual, sólo que un poco más tarde.

Pero, sobre todo, lo que veo complicado es justificar que este estudio se parase antes de tiempo:

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Si en un estudio parcialmente financiado por la industria, previo a 2004 y que se paró antes de tiempo, cuando el resultado favorecía al fármaco, estamos hablando de un 1.5% de beneficiados tras 3.9 años de tratamiento… sólo podemos concluir que no hay razones para usar estos fármacos. O como mínimo que al paciente hay que explicarle claramente qué beneficio y qué daño cabe esperar de medicarse durante casi cuatro años, porque difícilmente nadie va querer tomarse esa pastillita si es debidamente informado.

Y no deja de ser curioso que un requisito para formar parte del estudio fuera que el LDL no estuviera demasiado elevado. ¿No se supone que estos fármacos lo que hacen es bajar el colesterol porque —supuestamente— eso es un peligro para la salud? ¿Y no se deja participar en el estudio a personas con LDL elevado? ¿A quién pretenden medicar entonces en base a este estudio, a los que tienen colesterol normal?

Las irregularidades en este estudio son típicas:

  • En la época en que se realizó, la industria farmacéutica podía ocultar los datos de los estudios con resultados no favorables, publicando sólo los que por mero azar les favorecían.
  • Se para el estudio antes de tiempo, lo que polariza nuevamente los resultados haciendo parecer mejor al fármaco de lo que realmente es.
  • Se usan cifras de efectividad infladas, al hablar de reducciones relativas de riesgo cardiovascular, en lugar de la reducción absoluta en el riesgo de muerte por cualquier causa.

En mi opinión, no hay que entrar en el juego de la industria farmacéutica y los estudios con irregularidades deben ser ignorados. Cabe preguntarse en qué piensan los que incluyen un estudio así de sesgado en un meta-análisis.

Como dato sobre lo relevante de parar un estudio a mitad, el único estudio con estatinas que tras el año 2005 muestra beneficio estadísticamente significativo en mortalidad es un estudio “truncado” y con datos sospechosos (ver,ver,ver). Los estudios que terminaron con normalidad no muestran, en general, beneficio alguno en términos de mortalidad.

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