Colesterol. Riesgos relativos: mentiras absolutas

Muertes por enfermedad cardiovascular

Datos de Australia. En hombres, a partir de los 65 años (asterisco, círculo, signo de suma) empieza a ser una causa de muerte importante. Antes de esa edad, en comparación, apenas hay muertos por esa causa.

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En mujeres, la misma conclusión: los cifras de muertes por enfermedad cardiovascular se disparan a partir de los 65 años

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Datos de España en 2002, por cada 100 habitantes:

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Por ejemplo, para hombres en el rango de 50-55 años, hay 0.1 muertes por cada 100 habitantes y año, por causa cardiovascular (aterosclerótica). Muere 1 de cada 1000 hombres en ese rango de edad cada año y por esa causa.

Datos de USA, por cada 100,000 habitantes:

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Con menos de 55 años apenas hay muertes por causa cardiovascular, al menos en comparación con lo que sucede a partir de esa edad.

Riesgo absoluto

Tomando como referencia los datos de USA, para el rango de edad de 45 a 54 años, por cada 100,000 habitantes, cada año mueren por causa cardiovascular 100 personas, es decir 1 de cada 1000 personas de esa edad. El porcentaje de muertes (lo que se viene llamando el “riesgo” de muerte) es de 0.1%, lo cual no quiere decir que estés en riesgo o en peligro, únicamente quiere decir que una de cada 1000 personas en ese rango de edad muere por causa cardiovascular.

El colesterol

Siguiendo con los datos anteriores, personas de 45 a 54 años, si por tener el colesterol en unos valores u otros, la estadística te sitúa en un “grupo en el que estadísticamente muere el doble de gente de lo normal para tu edad“, el riesgo absoluto de muerte sería del 0.2%, es decir un “incremento absoluto del riesgo” del 0.1%. Pero las personas que viven de vender fármacos te van a decir que tu riesgo se ha incrementado en un 100% y que tienes que tomarte una pastilla para el colesterol. La realidad es que aunque existiera un fármaco ideal que eliminase el incremento de riesgo y lo hiciera sin efectos secundarios, ese fármaco únicamente ayudaría, cada año, a 1 de cada 1000 personas que lo tomasen. El resto se medicarían para nada.

  • Incremento real: 0.1%
  • Lo que dice la publicidad: 100%

En el grupo de 55 a 64 años duplicar el riesgo es pasar de 0.23% a 0.46%, es decir, un incremento absoluto del 0.23%. Bajo este supuesto, morirían 4.6 personas de cada 1000 entre las personas con un cierto nivel de colesterol, 2.3 personas de cada 1000 entre los que tienen el otro nivel de colesterol. Nuevamente, un fármaco ideal que eliminase el “incremento de riesgo”, únicamente ayudaría a 2.3 personas de cada 1000. Las 997 restantes sufrirían para nada los riesgos de medicarse. Y, además, si se usa otro tipo de criterio para establecer el “riesgo”, como por ejemplo el cociente TG/HDL, el resultado puede ser completamente diferente. Esto es sólo estadística a partir de parámetros poco fiables, no un riesgo real.

Pero sin embargo, a la población se nos sigue diciendo que tener los niveles de colesterol bajos es algo bueno, supuestamente porque eso nos protege de la enfermedad cardiovascular. ¿Se está medicando a la gente por un problema, el colesterol, que no es real?

Por debajo de los 65 años

Como acabamos de ver, no parece que por debajo de los 65 años los niveles de colesterol sean mortales, por la sencilla razón de que el riesgo absoluto es bajo, o en otras palabras, a esas edades no hay apenas muertes por enfermedad cardiovascular.

Por encima de los 65 años

¿Y por encima de los 65 años? En personas de edad avanzada, cuanto más alto es el colesterol y cuanto más alto es el LDL (el mal llamado “colesterol malo”), mayor es la esperanza de vida (ver,ver).

Resumiendo: ni el colesterol te mata por debajo de los 65 años, ni te mata por encima de los 65 años. ¿Alguien ve razones para estar preocupados por el colesterol?

NOTA: Si los niveles de colesterol identificaran claramente a esa 1 de cada mil personas de 50 años que está en “riesgo de muerte”, cosa que no hacen (ver), y si las estatinas (u otros fármacos que reducen el colesterol) hubiesen demostrado reducir la mortalidad total en esos casos, algo que no he visto que sea así (ver), en ese caso el planteamiento sería diferente. Yo no me medicaría sin antes ver esos datos.

Vamos a ver otro estudio que constata lo mismo: en las personas mayores tener el colesterol alto es un buen síntoma.

Total cholesterol and mortality in the elderly

Estudio en hombres y mujeres de 65 o más años. En la gráfica se muestra la tasa de supervivencia acumulada en 12 años de seguimiento de los pacientes, según quintiles de colesterol total (TC1 es el grupo de colesterol más bajo, TC5 el de colesterol más alto). Tanto en hombres como mujeres, tener un colesterol total cercano a 150 mg/dl estuvo asociado a una mayor mortalidad, mientras que tenerlo cerca de 300 mg/dl estuvo asociado a menor mortalidad.

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Y otro estudio en hombres y mujeres un poco más jóvenes:

Low Cholesterol is Associated With Mortality From Stroke, Heart Disease, and Cancer: The Jichi Medical School Cohort Study

Estudio realizado en 12490 hombres y mujeres, de 55 años de media (entre 40 y 69). Se les mide el nivel de colesterol y se hace un seguimiento de hasta 12 años.

Estadísticamente, tener el colesterol total en el rango intermedio o alto, resultó en menos muertes que tener el colesterol bajo.

As compared with a moderate cholesterol level (4.14–5.17 mmol/L), the age-adjusted hazard ratio (HR) of low cholesterol (<4.14 mmol/L) for mortality was 1.49 (95% confidence interval [CI]: 1.23–1.79) in men and 1.50 (1.10–2.04) in women. High cholesterol (≥6.21 mmol/L) was not a risk factor

En la tabla se muestra el Hazard Ratio (cuanto más alto, peor), para cuatro rangos de colesterol total, el más bajo a la izquierda, el más alto a la derecha:imagen_0057imagen_0058

Tras procesar estadísticamente los datos, los que tenían el colesterol total por encima de 240 mg/dl no murieron más que los que lo tenían en el rango 200-240 mg/dl.

Hay quien baraja la hipótesis de que determinadas enfermedades (e.g. cáncer) te bajan el colesterol y por eso tener el colesterol bajo está asociado a una mayor mortalidad, no en sí por tener el colesterol bajo, sino por la enfermedad que lo reduce. Aunque haya algo de verdad en eso, que la puede haber, lo cierto es que ese argumento no sirve para explicar que en este estudio no se encontrara relación entre tener el colesterol elevado (por encima de 240 mg/dl) y un mayor riesgo de muerte.

high cholesterol was not identified as a risk factor for mortality in the present study

tener el colesterol alto no se identificó como un factor de riesgo para la mortalidad en este estudio.

¿Hay razones para medicarse?

Aunque no haya razones para desear tener unos niveles de colesterol ni demasiado bajos ni demasiado altos, la pregunta de si tiene sentido medicarse es una cuestión diferente. La respuesta la dan los resultados demostrados científicamente sobre la efectividad salvando vidas de los fármacos reductores del colesterol. Ya he escrito sobre eso (ver lista de artículos al final de esa entrada) y mi conclusión es que yo no me tomaría esa pastilla, fueran cuales fueran mis niveles de colesterol (ver,ver). No es un consejo para nadie, sólo es una reflexión personal sobre lo que yo no haría en mi cuerpo. El consejo que sí doy es informarse, que en este caso es buscar las pruebas de la efectividad del fármaco antes de usarlo. Protégete: no dejes que otros miren los datos por ti.

Leer más:

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14 thoughts on “Colesterol. Riesgos relativos: mentiras absolutas

    • Hola Urko Masse,

      Medicina Basada en la Evidencia:

      1. si promueves medicar a la gente en función de sus niveles de LDL, presentas la evidencia científica de que así se salvan vidas.
      2. si te dedicas a asustar a la gente en base a sus niveles de LDL, presentas la estadística de cuánta gente muere por edad en función del LDL

      Medicina Basada en el Dogma:

      1. Cuando alguien dice que la evidencia no existe, en lugar de presentar esa evidencia te dedicas a desacreditar el mensaje de que no existe.
      2. Cuando alguien dice que la evidencia no existe, presentas como contraargumentos que no se incluyeron estudios que en realidad no apoyan tu postura
        • A second example is presented by the exclusion of the study by Ptsay et al. […] Ptsay et al. was a re-analysis of the original data used in Fried et al. and showed a much smaller (non-significant) relative risk of 0.97, but importantly presents 95% CI that show no association of LDL-C with mortality (0.92 to 1.04). Sacado del abstract de ese artículo: “Lipid measures were generally only weakly associated with the risks of hemorrhagic stroke or total mortality.”
        • The authors also make no reference to the study by Postmus et al. […] The Postmus et al. study reported that a genetic disposition to high LDL-C was associated with increased mortality and that a genetic disposition to low LDL-C was associated with familial longevity.

      El segundo de esos artículos empieza su discusión con este texto:

      In old age, the importance of high LDL-C levels as risk factor for mortality is unclear since observational studies have shown no or inverse associations

      Según CEBM este estudio no fue incluido en la revisión “despite including data on LDL-C and mortality in three cohorts of people aged 60 years or over”. Yo no he visto esos datos en el artículo (aunque no he tenido acceso al material suplementario). Aparentemente no se dan datos de riesgo en función de LDL, sino de riesgo en función de un factor de riesgo genético (que dicen que eleva el LDL). No sé si has visto los RR que dan en la tabla 2: 1 , 1.08, 1.13 para personas mayores de 90 años, y ese resultado es debido a uno sólo de los tres estudios combinados. Pero los autores te dicen que el riesgo se incrementa en un 13%:

      In longitudinal analysis, high GRS was associated with increased all-cause mortality in individuals > 90 years, with a 13% increased risk in individuals with the highest LDL GRS

      En cualquier caso, seguir el juego a esta gente del CEBM es una pérdida de tiempo: ¿dónde están los datos empleados para asustar a la gente con sus niveles de LDL?

      ¿Evidence Based Medicine?

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  1. Interpretation of the evidence for the efficacy and safety of statin therapy

    Declaration of interests
    JA, CB, LB, RC, JE, RP, DP, and CR work in the Clinical Trial Service Unit & Epidemiological Studies Unit (CTSU) at the University of Oxford. The CTSU has received research grants from Abbott, AstraZeneca, Bayer, GlaxoSmithKline, Merck, Novartis, Pfizer, Roche, Schering, and Solvay that are governed by University of Oxford contracts that protect its independence, and it has a staff policy of not taking personal payments from industry (with reimbursement sought only for the costs of travel and accommodation to attend scientific meetings). RC is co-inventor of a genetic test for statin-related myopathy risk, but receives no income from it. DP has participated in advisory meetings for Sanofi related to PCSK9 inhibitor therapy in his previous employment. The CTT Collaboration, which is coordinated by CTSU with colleagues from the University of Sydney, does not receive industry funding. JD has received research grants from, and served as a consultant to, Merck and Pfizer. GDS has twice received travel and accommodation funding and honoraria from Merck; DD receives compensation for serving on data monitoring committees for clinical trials (including of statins) funded by Abbvie, Actelion, Amgen, AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, GlaxoSmithKline, Merck, Sanofi, and Teva. NW and ML are inventors of a combination formulation for the prevention of cardiovascular disease that includes a statin, covered by patents licensed to Polypill in which they both hold shares and which owns the website polypill.com. SMac has received research grants for research on statins and polypill development from Bristol-Myers Squibb and BUPA. SMar is co-inventor on a pending patent for a LDL cholesterol estimation method, and has served as an advisor to Sanofi , Regeneron, Quest Diagnostics, Pressed Juicery, and Abbott Nutrition. NP has received research grants and honoraria for participating in advisory meetings and giving lectures from Amgen, Lilly, Menorini, and Merck. PR has received investigator-initiated research grants from Amgen, AstraZeneca, Kowa, Novartis, and Pfizer. PSe has received research grants and honoraria for consultancies from Amgen and Pfi zer. LS has undertaken advisory work unrelated to statins for AstraZeneca and GlaxoSmithKline. SY has received a research grant from AstraZeneca through Hamilton Health Sciences. AR declares that George Health Enterprises, the social enterprise arm of The George Institute, has received investment to develop combination products containing statin, aspirin, and blood-pressure-lowering drugs. JS has received grants from the National Health and Medical Research Council, Australia; Bayer Pharmaceuticals; Roche; and Merck Serono. RB, SE, BN, IR, and PSa declare no competing interests.

    http://www.thelancet.com/pdfs/journals/lancet/PIIS0140-6736(16)31357-5.pdf

    ¿Y qué es lo que nos cuenta la industria farmacéutica?

    Si en la rama de control hay un 2.5% anual de fallecimientos, y en la rama intervenida hay un 0.91*2.5=2.3%, la reducción en la mortalidad ha sido del 0.2%.

    2 personas de cada 1000 medicadas retrasarían su muerte un tiempo a determinar.

    998 personas de cada 1000 sufrirían los efectos secundarios de meterse en el cuerpo las estatinas, sin beneficio alguno.

    ¿A alguien le parece esto un tratamiento efectivo? ¿A alguien que no venda fármacos le parece un tratamiento efectivo?

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    • The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial: design, results, and implications

      Unos 1900 participantes en ambos grupos. Reducción absoluta de la mortalidad del 0.17%. Habría que tratar a 600 personas durante 7 años para retrasar la muerte de uno de ellos más tarde de esos 7 años, en lugar de morir antes.

      Total mortality was nearly equal in the two groups, with more nonvascular deaths in the cholestyramine group than in the placebo group. The excess of nonvascular deaths in the active group can be entirely accounted for by more accidental and violent deaths. This was a heterogeneous category of suicides, homicides and automobile accidents, 4 occurring in the placebo group and 11, in the active treatment group.

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