Guyenet y Hall demuestran que lo que sí sucede, no puede suceder

(english version: click here)

Copio el siguiente texto del blog de Woo. Sus autores son Guyenet y Hall, más un tercero. Mis negritas.

If decreased circulating fuels caused the development of common human obesity as described by the CIM, then experimentally decreasing circulating fuels should result in increased energy intake, decreased energy expenditure, and body fat accumulation. The drug acipimox reduces FFA levels by mimicking the effect of insulin to inhibit adipocyte lipolysis. In a 6-month trial, acipimox induced a persistent 38% reduction of plasma FFA levels in adults with obesity but did not impact energy or macronutrient intake, resting energy expenditure, or body composition. Thus, a key prediction of the CIM was not experimentally supported.

Si la disminución de los combustibles circulantes causó el desarrollo de la obesidad humana común como lo describe el CIM [modelo carbohidratos-insulina], la disminución experimental de los combustibles circulantes debería dar como resultado un mayor consumo de energía, un menor gasto de energía y acumulación de grasa corporal. El fármaco acipimox reduce los niveles de FFA al imitar el efecto de la insulina para inhibir la lipólisis de los adipocitos. En un experimento de 6 meses de duración, acipimox indujo una reducción persistente del 38% de los niveles plasmáticos de FFA en adultos con obesidad, pero no afectó la ingesta de energía o macronutrientes, el gasto de energía en reposo o la composición corporal. Por lo tanto, una predicción clave del CIM no fue respaldada experimentalmente.

Según argumenta Woo, no usar resultados con insulina, cuando es claramente posible hacerlo, para demostrar algo acerca de la insulina es un claro intento de engañar (ver). Desde luego no le falta razón, pues es difícil entender cómo hacen algo así.

Básicamente lo que dice el argumento de Hall y Guyenet es que no existe ningún factor fisiológico que engorde directamente, pues se incrementaría la ingesta energética, se reduciría el gasto energético y se produciría acumulación de grasa. Y, como, según ellos, en un experimento concreto con el fármaco acipimox no se observa ninguna de las tres cosas, pues no puede suceder en ningún caso, incluida la insulina.

Para mí, que usen un fármaco (acipimox) en lugar de insulina para demostrar algo sobre la insulina, me parece relevante, pues la extensión de sus resultados a un factor fisiológico diferente, como es la insulina, implica necesariamente que lo que quieren establecer es un argumento generalizable a cualquier factor fisiológico supuestamente engordante. De otro modo Hall y Guyenet usarían exclusivamente resultados experimentales relativos a la insulina. Lo que se desprende de su texto es que están poniendo en tela de juicio la causalidad del modelo carbohidratos-insulina. Por eso hablan de la reducción del fuel circulante, algo no necesariamente causado por la insulina, y dan validez a un factor fisiológico diferente de la insulina. Están queriendo establecer un principio general, que, según ellos, la hipótesis carbohidratos-insulina incumple.

En definitiva, su argumento es que

ningún factor fisiológico puede producir acumulación de energía en un tejido

porque según ellos ni la ingesta ni el gasto energético ni la acumulación de grasa pueden ser alterados por un factor fisiológico. Si pensasen que sí pueden ser alterados, no usarían acipimox en lugar de insulina. Reitero que es la causalidad de la teoría carbohidratos-insulina la que pretenden hacer creer que no tiene respaldo experimental:

a key prediction of the CIM was not experimentally supported.

una predicción clave del modelo carbohidratos-insulina no tuvo respaldo experimental

El argumento no se limita al tejido adiposo, pues la acumulación de energía en cualquier formato y en cualquier tejido dentro del cuerpo debe tener las mismas consecuencias desde el punto de vista del balance energético. Y hablan claramente de “reducción de fuel circulante” algo común a cualquier tejido que almacena metabolitos. Si se argumenta que no puede suceder para el tejido adiposo, entonces no puede suceder para ningún tejido, pues los efectos en los términos del balance energético de la acumulación/liberación de metabolitos en un tejido son, a priori, similares para todos los tejidos. De otro modo el argumento sería que cuando, por ejemplo, el hígado acumula grasa no hay ningún problema para el cuerpo en no disponer de un poco menos de grasa, pero ese mismo cuerpo no sabe qué hacer con un gramo menos de grasa si se almacena en el tejido adiposo. Absurdo.

Supongo que a estas alturas ya te estás planteando cómo es posible que hayan hecho ese planteamiento. Esto es lo que hay con Hall y Guyenet. Paso a desmenuzar el argumento, con los siguientes apartados:

  1. El argumento principal es un hombre de paja
  2. No es verdad que estén hablando de un concepto clave de la hipótesis carbohidratos-insulina
  3. Si quieres saber si hay engorde, miras si hay engorde
  4. No es verdad que tenga que haber efectos en los términos del balance energético
  5. ¿Aplicamos este criterio a otras acumulaciones de energía en tejidos?
  6. No es verdad que tenga que suceder. Otras razones
  7. Aparte de no ser verdad, no es medible ni creo que lo sea nunca
  8. La teoría CICO no puede explicar los resultados científicos
  9. Conclusión

1. El argumento principal es un hombre de paja

If decreased circulating fuels caused the development of common human obesity as described by the CIM, then experimentally decreasing circulating fuels should result in increased energy intake, decreased energy expenditure, and body fat accumulation.

Si la disminución del fuel circulante causa el desarrollo de la obesidad humana común como lo describe el CIM [modelo carbohidratos-insulina], la disminución experimental de los combustibles circulantes debería dar como resultado un mayor consumo de energía, un menor gasto de energía y acumulación de grasa corporal.

¿La disminución de fuel circulante causa acumulación de grasa corporal? Pensémoslo un momento, ¡¡¡¿es eso lo que dice la hipótesis carbohidratos-insulina?!!! ¿En serio? Miremos la figura, sacada de un artículo que defiende el modelo carbohidratos-insulina, ¿vemos qué causa la acumulación de grasa corporal en ese modelo?

La irrelevante, innecesaria y posiblemente inexistente reducción del fuel circulante, en cualquier caso es una posible consecuencia —¡un síntoma que a lo mejor ni existe!— de la acumulación de grasa corporal ¡no su causa! ¿Habéis leído a algún defensor de la hipótesis carbohidratos-insulina decir que engordamos porque se reduce el fuel circulante? ¿En serio este argumento tiene tres firmantes? ¿No les da vergüenza? ¡¡¡¿No les da vergüenza?!!! ¿De verdad están retorciendo de esta forma lo que dice el modelo carbohidratos-insulina?

Es más, la hipótesis carbohidratos-insulina dice que la insulina causa acumulación de triglicéridos en el tejido adiposo, triglicéridos que ya no estarían disponibles para el resto de tejidos, por ejemplo para ser disipados como calor en el tejido muscular (ver,ver). Si no hay engorde, es absurdo plantear que se vaya a reducir el fuel circulante a causa del engorde. ¿Se puede usar para poner en duda que esa causalidad sea posible, un experimento con acipimox que según Hall y Guyenet ¡¡¡no causó cambios en la composición corporal!!? ¿Qué cambios en la ingesta energética y el gasto energético esperaban encontrar en esas condiciones? ¡¡¡¿Qué cambios?!!!! Y argumentan que la reducción del fuel circulante, que supuestamente es la consecuencia de engordar, tampoco causó engorde. Y que no haya efectos en los términos del balance energético a causa de un engorde que no hubo para ellos es prueba de que…¡¡¡Joder con Hall y Guyenet!!!

Nótese que si no hubieran atribuido al modelo carbohidratos-insulina una causalidad falsa, diferente de la que ese modelo propone, no hubieran podido hablar del experimento con acipimox, pues en ausencia de engorde no hubiesen podido justificar su búsqueda de efectos en los términos del balance energético. Esa búsqueda sólo existe desde el momento en que se inventan que el engorde lo produce la reducción de fuel circulante. Y eso es falso.

No sólo eso. Es la teoría CICO la que propone que una reducción del fuel circulante obliga a los adipocitos a liberar grasa corporal, es decir, a adelgazar.

Es decir, Hall y Guyenet atribuyen falazmente esa causalidad al modelo carbohidratos-insulina pero es la causalidad de su propio modelo.

The drug acipimox reduces FFA levels by mimicking the effect of insulin to inhibit adipocyte lipolysis. In a 6-month trial, acipimox induced a persistent 38% reduction of plasma FFA levels

El fármaco acipimox reduce los niveles de FFA al imitar el efecto de la insulina para inhibir la lipólisis de los adipocitos. En un experimento de 6 meses, el acipimox indujo una reducción persistente del 38% en los niveles plasmáticos de ácidos grasos.

Si en un experimento un fármaco de forma sistemática reduce los ácidos grasos libres circulantes, si eso no resulta en una reducción del peso corporal, la causalidad que se pondría en entredicho, en cualquier caso, ¡es la de la teoría CICO!

Yo no creo que el experimento sirva para demostrar que la causalidad CICO sea falsa. Lo que sí me parece relevante es cómo Hall y Guyenet convenientemente han atribuido al modelo carbohidratos-insulina una causalidad falsa, pretendiendo de ahí concluir que ese modelo es contrario a la evidencia experimental.

2. No es verdad que estén hablando de un concepto clave de la hipótesis carbohidratos-insulina

Por otro lado tenemos la idea de que los términos del balance energético no se pueden adaptar a la acción de un tejido que decide capturar ácidos grasos.

a key prediction of the CIM was not experimentally supported.

una predicción clave de la hipótesis carbohidratos-insulina no tuvo respaldo experimental

Nótese que la idea de que los cambios en la ingesta energética y gasto energético son consecuencia del engorde no es una idea clave de la hipótesis carbohidratos-insulina. Esto es otro hombre de paja creado por Hall y Guyenet para hacer creer que están falseando esa teoría al desmontar uno de sus pilares. En la hipótesis carbohidratos-insulina el engorde es un proceso fisiológico en el que la insulina tiene un papel fundamental, mientras que los términos del balance energético ¡¡¡no importan un comino!!! Sólo se habla de los cambios en los términos del balance energético por cuestiones didácticas, para ver si los caloréxicos se enteran de una vez de que la hipótesis carbohidratos-insulina no viola ninguna ley de la física, no porque esos términos tengan un papel relevante. Por supuesto los caloréxicos no entienden que los términos energéticos en que han basado su carrera sean irrelevantes. Y erre que erre los quieren meter hasta en el discurso de los que niegan la relevancia de esos términos.

Mira la figura anterior. ¡En este modelo el balance energético no pinta nada en el proceso de engordar! Según la hipótesis carbohidratos-insulina, los cambios en los términos del balance energético son síntomas irrelevantes en el engorde, innecesarios para el engorde y posiblemente inexistentes en presencia de engorde. ¡¡¿Idea clave?!! Sólo si pretendes hacer creer lo que no es y no acabas de entender que tu ideología es pura charlatanería.

¿Qué es lo relevante en el modelo carbohidratos-insulina? Los cambios hormonales y si hay engorde o no lo hay. ¿Balance energético, dicen? ¿Qué es eso?

3. Si quieres saber si hay engorde, miras si hay engorde

Otro problema importante del argumento de Hall y Guyenet es que si quieres saber si un factor fisiológico engorda, lo que tienes que hacer es un experimento controlado en el que se aplique ese factor fisiológico y compruebas si hay crecimiento del tejido adiposo. Los términos del balance energético no son relevantes a la hora de hacer esa comprobación, salvo que, como es el caso, quieras hacer creer que has demostrado que lo que sí sucede, en realidad no puede suceder.

Es sencillo: si quieres demostrar si la insulina engorda,

  1. usas insulina y
  2. compruebas si hay engorde.

¡Punto!

Si te sales de ahí… y usas un fármaco que no es insulina y te fijas en marcadores secundarios, innecesarios, irrelevantes y probablemente ausentes en situaciones de engorde, luego no me cuentes que no la estás queriendo meterla doblada.

Por ejemplo, en este experimento, con la misma ingesta energética y los mismos niveles de actividad física, inyectar insulina produjo acumulación de grasa corporal.

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¿Han demostrado Guyenet y Hall que este experimento que refiero está mal hecho, porque lo que en él sucede es imposible? Ni de casualidad.

Este otro entonces también es erróneo: los ratones a los que se inyectó insulina consumieron menos comida, pero acabaron el experimento con un porcentaje de grasa corporal un 65% mayor que a los que se inyectó la solución salina.

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O este otro, en el que con la misma ingesta energética, cuanta más insulina se inyectó más grasa corporal se acumuló:

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Y tenemos una epidemia de estudios mal hechos, porque en este otro a los 12 meses el grupo al que se inyectaba insulina tenía una grasa corporal un 4.2 veces mayor que el otro, sin diferencias en la ingesta energética.

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También hay experimentos en humanos en los que reduciendo la ingesta se acumuló grasa corporal, en personas que se inyectaban insulina (ver).

Y no sólo la insulina puede causar aumento de la grasa corporal sin aumento de la ingesta: ejemplo, ejemplo, ejemplo, ejemplo, ejemplo.

No he querido extenderme explicando los experimentos. Los enlaces llevan a entradas del blog donde se pueden consultar los detalles de los mismos. Sigo.

4. No es verdad que tenga que haber efectos en los términos del balance energético

No es verdad que si un factor fisiológico engorda produciendo directamente acumulación de grasa corporal, haya que percibir efectos en la ingesta energética y en el gasto energético. El balance de energía en el tejido adiposo NO es el balance de energía en todo el cuerpo (ver,ver).

Por ejemplo, en estos experimentos un cambio hormonal causó engorde, sin la concurrencia de un aumento en la ingesta energética. Eso mismo lo hemos visto en los experimentos con inyección de insulina que he comentado antes. Que no haya aumento en la ingesta no significa que no haya habido engorde, o dicho de otra forma, que haya engorde no implica que la ingesta tenga que alterarse.

Por ejemplo, es posible perder grasa corporal al tiempo que se gana musculatura, o al contrario (ver,ver), una situación en la que no necesariamente hay una alteración en la diferencia ingesta-gasto. ¡¡Y sin embargo sí hay engorde!!  En este otro experimento se ganó más grasa corporal, pero menos peso, lo que demuestra absurdo presuponer que un aumento del tamaño del tejido graso tiene que venir acompañado de un aumento de la ingesta y una reducción del gasto energético.

Otro ejemplo: en las lesiones del hipotálamo ventromedial se puede acumular grasa corporal sin que haya variaciones ni en el peso corporal ni en la ingesta energética (ver).

No es verdad, porque como decía,

el balance energético en el tejido graso NO es el balance energético en el cuerpo

Lo entiende todo el mundo, menos, aparentemente, Hall y Guyenet.

5. ¿Aplicamos este criterio a otras acumulaciones de energía en tejidos?

¿Crees posible que tu hígado acumule grasa corporal por causas fisiológicas en nada relacionadas con el balance energético, por ejemplo por la presencia de azúcar y fructosa en la dieta? (ver) ¿O crees más bien que la acumulación de energía en el hígado es causada por una ingesta energética que supera tu gasto energético, porque así lo han demostrado Hall y Guyenet? Entonces, ¿crees que sí es posible acumular grasa en el hígado por causas fisiológicas desligadas del balance energético del cuerpo?

¿Crees que no percibir cambios en la ingesta energética ni en el gasto energético mientras se acumula grasa en el hígado (no estoy diciendo que cambia el peso corporal) demostraría que la causa del hígado graso no puede ser fisiológica? Nótese que no percibir no significa que no estén, sino que no se ven.

¿Qué relación guarda la acumulación de grasa en el hígado con los términos del balance energético en el cuerpo? ¿A través de qué mecanismos fisiológicos?

¿De verdad están planteando que no pueden existir causas fisiológicas para la acumulación de grasa corporal en un tejido? Un mal argumento que se usa sólo porque no te quieres bajar del burro se llama argumento ad-hoc. Van a ser incapaces de defender este argumento, lo que no les ha impedido emplearlo en esta ocasión para hacer avanzar su agenda.

Hablemos de los esteroides anabolizantes. Hacen crecer la masa muscular (ver). ¿Lo hacen mediante una actuación fisiológica/hormonal directa en el tejido muscular, o eso es imposible según han demostrado Hall y Guyenet porque el cuerpo no sabría gestionar disponer de unos gramos menos de metabolitos, los empleados en ese crecimiento? ¿Es mediado, en este caso, el incremento en la energía acumulada en el tejido por cambios en los términos del balance energético corporal, o son los términos del balance energético del cuerpo irrelevantes en el crecimiento del tejido? Si lo único que hacen los esteroides anabolizantes es aumentar el apetito y hacernos sedentarios, ¿nos podemos ahorrar pincharnos nada y directamente comer más y movernos menos?

6. No es verdad que tenga que suceder. Otras razones

Kevin Hall dice que un exceso de tan sólo un gramo de grasa en la ingesta de comida explica la actual epidemia de obesidad (30 kJ/d =7.2 kcal/d):

A small persistent average daily energy imbalance gap between intake and expenditure of about 30 kJ per day underlies the observed average weight gain (fuente)

Creo que es importante resaltar este dato para ser conscientes de la dimensión del problema: hablamos de unos pocos gramos diarios acumulados en el tejido adiposo.

Supongamos que de los 400g de comida que consumes hoy, 1 gramo va a parar directamente a tu tejido adiposo. ¿Cuál va a ser el efecto en los días siguientes? ¿Hambre voraz? ¿Aumento de la ingesta? ¿Cansancio por falta de nutrientes? ¿Estamos de broma? ¿Es eso lo que notas cuando un día consumes 399 g en lugar de los 400 g que comes en término medio?

¿Te has planteado alguna vez la variación que hay en tu ingesta de comida de un día para otro? ¿Crees que en tu cuerpo que comas 1 g menos que el día anterior causa alguna respuesta en la ingesta que sea mayor que la variación natural e inevitable en la ingesta? ¿Y si consumes 5 g menos que el día anterior?

Aparte de lo anterior, nuestro cuerpo “desperdicia” gran parte de lo que comemos como calor corporal. Y la cantidad no es fija: es adaptativa. Si comes un poco más o un poco menos, se puede adaptar sin ningún problema a la ingesta de ese día y disipar lo que sobra, quizá más, quizá menos que el día anterior, en forma de calor. Ninguna razón para que al día siguiente tengas que comer más: a tu cuerpo no le ha faltado nada ninguno de los dos díasNo es verdad que el hecho de que tu tejido adiposo acumule triglicéridos tenga que tener un efecto en la ingesta energética. La variación en la cantidad de nutrientes disponibles puede ser absorbida perfectamente por un ligerísimo cambio en el gasto energético. La eficiencia del cuerpo humano es variable y adaptativa (ver,ver,ver,ver,ver,).

Si en lugar de comer 1g menos de lo normal, tu tejido adiposo almacena 1g de lo que comes, ¿para tu cuerpo es una situación insostenible? ¿En qué se diferencia esa situación de comer 1g menos de la media que consumes? ¿El primer caso supone un problema y el segundo no? Eso es lo que nos están diciendo Hall y Guyenet:

  • Hoy comes 1 g menos que ayer —> El cuerpo ni se entera.
  • Hoy tu tejido adiposo decide acumular 1 g de lo que comes como grasa corporal —> Situación imposible, como se demuestra al no detectarse cambios en la ingesta energética y el gasto energético en un experimento con acipimox.

El cuerpo no sabría qué hacer con ese gramo menos, pero sólo en el segundo caso… Ummmm, ¿están hablando en serio?

7. Aparte de no ser verdad, no es medible ni creo que lo sea nunca

Otra falacia es pretender sacar conclusiones de lo que no sólo no tiene por qué producirse, sino que tampoco puede ser medido.

Si hoy comes 1g menos de lo normal (no es una errata, es la hipótesis de Hall y Guyenet), ¿qué cambios esperas encontrar en tu ingesta energética o en el gasto energético al día siguiente? ¿Crees que de existir ese efecto se puede medir distinguiéndolo de las variaciones naturales de un día respecto de otro en el gasto energético y la ingesta energética? ¿Y cómo lo distinguirías de esas variaciones naturales?

¿Cuál crees que es la resolución y precisión de los sistemas actuales de medida de la comida que efectivamente entra en el cuerpo y el gasto energético que has tenido un día concreto? Aunque no entiendas los conceptos de precisión y resolución, ¿crees que con la tecnología actual se puede medir de forma fiable que tu cuerpo ha gastado 10 kcal menos que el día anterior, al tiempo que se tiene controlada la ingesta calórica real (la comida realmente absorbida) con una exactitud mejor que esas 10 kcal? ¿Están pretendiendo Hall y Guyenet decirnos que están haciendo estas medidas en condiciones de extraer conclusiones válidas?

Y, en todo caso, como he explicado antes, es que ni siquiera tiene por qué haber un efecto que medir.

8. La teoría CICO no puede explicar los resultados científicos

Hall y Guyenet son dos de los máximos exponentes de la charlatanería caloréxica. Este ridículo ataque a la hipótesis carbohidratos-insulina sólo se puede explicar por el interés de estos dos señores por defender los dogmas en los que han basados su carrera y su libro, respectivamente.

¿Cuestionan sus dogmas con la misma intensidad con la que cuestionan la hipótesis carbohidratos-insulina? Yo diría que no.

Si no hay un efecto local de la insulina, ajeno al balance energético, ¿cómo se explica que las inyecciones de insulina cambien el reparto de la grasa corporal en el cuerpo? Una acción mediada por cambios en la ingesta energética y el gasto energético no puede explicar esa observación (ver)

¿Cómo explica la teoría CICO la correlación espacial entre concentración de insulina y adiposidad detectada especialmente antes de que se desarrolle resistencia a la insulina? (ver)

Si no puede suceder que engordemos por una causa fisiológica ajena al balance energético, ¿cómo se explica este experimento en el que las ratas que consumían la mitad de calorías que otras ganaron más grasa corporal? ¿Cómo explica este experimento la teoría CICO? Es importante resaltar que la teoría CICO no es lo que dice la Primera Ley de la Termodinámica (ver).

En este otro experimentosin diferencias en la ingesta energética, hubo mayor acumulación de grasa corporal en el grupo al que se inyectaba insulina. ¿Si se almacena como grasa corporal lo que sobra cuando el cuerpo ha gastado para cubrir sus necesidades, ¿es que los ratones de uno de los grupos de repente tuvieron menos “necesidades energéticas”?

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¿O puede ser que el cuerpo gaste lo que no se ha engordado? (ver) ¿Se lo han planteado? ¿Por qué lo descartan? ¿Qué esperaríamos encontrar en la activación de las proteínas desacopladoras en cada caso?

9. Conclusión

Las teorías tienen que ser coherentes con los experimentos científicos, no al contrario (ver). Si alguien pretende argumentar que la composición de la dieta no tiene efectos en el tejido graso, que no hay efectos que las calorías y la distribución de macronutrientes no puedan explicar, tienen primero que dar una explicación para lo que está publicado en la literatura científica (ver). ¿Cientos de experimentos perfectamente controlados son erróneos? ¿En serio? ¿Tenemos que creer que Hall y Guyenet no han visto toda esa evidencia?

estos hallazgos corroboran, sin embargo, una cantidad sustancial de evidencia que muestra el excepcionalmente potente efecto engordante de la insulina, independientemente de las calorías consumidas (fuente)

Hall y Guyenet tampoco han encontrado toda esa evidencia publicada en las revistas científicas, pero sí han encontrado un experimento con acipimox. ¡Vaya par de fenómenos!

En definitiva, Hall y Guyenet dicen haber demostrado que no puede suceder lo que la evidencia científica dice que sí sucede. Qué bien.

Nota: No es la primera vez que Stephan Guyenet, PhD ha empleado argumentos basura para hacer creer que la insulina no engorda (ejemplo,ejemplo,ejemplo,ejemplo,ejemplo,ejemplo). Y sus argumentos en defensa del azúcar son impropios de alguien con un título universitario (ver).

Nota: el párrafo de Guyenet y Hall tiene 125 palabras, mi comentario 4000. Principio de Asimetría de Brandolini.

Leer más:

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17 respuestas a “Guyenet y Hall demuestran que lo que sí sucede, no puede suceder

  1. People wonder why I characterize these researchers as stupid, liars, or biased.

    I rule out stupidity, and i don’t truly think they are *trying* to lie. I think BIAS most aptly represents their terrible arguments. When you have faith in something, you don’t think your arguments through. You unconsciously *ignore* valid evidence that is actually far better than the evidence you choose to use favor to support your point of view. You can completely construct a series of arguments that look good to you, meanwhile an educated layperson who does not share your bias can destroy them. Woo

    La gente se pregunta por qué caracterizo a estos investigadores como estúpidos, mentirosos o sesgados.

    Yo descarto la estupidez, y realmente no creo que estén * tratando * de mentir. Creo que el sesgo representa muy acertadamente sus terribles argumentos. Cuando tienes fe en algo, no piensas bien en tus argumentos. Inconscientemente * ignoras* evidencia válida que en realidad es mucho mejor que la evidencia que eliges usar para apoyar tu punto de vista. Puedes construir completamente una serie de argumentos que te parecen buenos, mientras que una persona normal que no comparte tu sesgo puede destrozarlos.

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    • ¿De verdad el fanatismo te puede llevar a crear una causalidad falsa para la teoría que quieres derrumbar, sin darte cuenta de lo que estás haciendo?

      Si la disminución de los combustibles circulantes causó el desarrollo de la obesidad humana común como lo describe el CIM [modelo carbohidratos-insulina]

      Un fanático puede no comprobar la afirmación anterior —y no dudo que los fanáticos no se esmeran mucho revisando los argumentos que creen que apoyan sus tesis—, pero alguien tuvo que crear el argumento falso. Una cosa es comprobar y otra crear. ¿Quién creó el argumento falso? ¿Se creó solo? Y por muy estúpido que seas, la causalidad del modelo carbohidratos-insulina la entiendes. Salvo que lo hayan copiado de algún sitio, yo no veo que se pueda interpretar de otra forma más que como un intento deliberado de engañar

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  2. Nótese la causalidad: no se acumula grasa corporal por ser excesiva la ingesta, que no lo es, sino todo lo contrario: el resto de órganos y tejidos no tienen suficientes nutrientes porque se está engordando.

    Extracto de la próxima entrada del blog.

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  3. ¿Cómo reaccionará ese aprendiz de caloréxico que tuiteó el artículo de Hall y Guyenet, cuando se entere de que estos han basado uno de sus argumentos en una premisa falsa?

    a) Lo difundirá también, pues no quiere engañar a la gente con información falsa.

    b) Callará, porque se gana la vida engañando a sus clientes con esta pseudociencia. Ya hace tiempo que decidió ser un charĺatán.

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  4. La causalidad imposible. Inyectamos insulina en la ingle en ratas. En la ingle izquierda se inyecta insulina, mientras que en la ingle derecha inyectamos solución salina. Si en el lugar de inyección hay acumulación de grasa corporal, eso sugiere efecto directo de la insulina en la acumulación de grasa en el tejido. Ni un aumento de la ingesta ni una reducción del gasto energético pueden explicar esta relación local insulina-acumulación de grasa corporal.

    Action of insulin on deposition of glycogen and storage of fat in adipose tissue

    La tabla habla por sí misma.

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    • Lipohypertrophy is thought to be the direct anabolic effect of insulin on local skin leading to fat and protein synthesis and hence this is observed even with recombinant insulin preparations and continuous insulin infusion pumps. […] Changing insulin to rapid acting humanised insulin has been shown to decrease this side effect as adipocytes are in contact with insulin for short periods and thus local lipogenic effects are minimised (fuente)

      Se cree que la lipohipertrofia es el efecto anabólico directo de la insulina en la piel local que conduce a la síntesis de grasas y proteínas y, por lo tanto, esto se observa incluso con preparaciones de insulina recombinante y bombas de infusión continua de insulina. […] Se ha demostrado que el cambio de insulina a insulina humanizada de acción rápida disminuye este efecto secundario ya que los adipocitos están en contacto con la insulina durante períodos cortos y, por lo tanto, los efectos lipogénicos locales se reducen al mínimo

      Imposible, como demuestran Guyenet y Hall con su argumento basado en una falsa causalidad y el acipimox…

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  5. — Stephan, I want to say that the CIM is not experimentally supported. What can I say to conclude that?
    — I don’t know, Kevin, give me a minute to think about it. I’ll think of something

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