¿Es esto adelgazar? (XV)
«Safety, tolerability and sustained weight loss over 2 years with the once-daily human GLP-1 analog, liraglutide»
Experimento en humanos en el que se emplea un fármaco que reduce el apetito. Dos años de duración, aunque el doble-ciego únicamente duró 20 semanas para el espónsor y un año para el resto de involucrados. Los participantes del estudio tenían obesidad, con más de 40 kg/persona de grasa corporal, en media, antes de empezar el experimento.
Aparte de las inyecciones del fármaco, la directriz fue seguir una dieta hipocalórica clásica: restricción calórica de 500 kcal/día y aumentar el ejercicio físico. Se puede ver en la flecha azul de la gráfica cómo esa directriz no tenía fecha de caducidad:
500 kcal/día de déficit calórico darían lugar a una pérdida de peso de 47 kg al cabo de los dos años de duración del estudio (según unos cálculos que en realidad no tienen fundamento y que únicamente hago para constatar que no se cumplen).
¿Qué sucedió? Lo podemos ver en la gráfica: pérdida de peso los primeros siete meses y a partir de ese momento, en general no se perdió nada. ¿Nos suena?
Los que habían estado con placebo (puntos grises) hasta la semana 52, fueron pasados en ese momento al fármaco y, aunque perdieron 4 kg los primeros meses tras el cambio, también dejaron de perder peso.
En el mejor de los casos se perdieron 10 kg, pero ese dato no es real: nótese que los participantes a final del estudio son menos de la mitad de los que empezaron. Los resultados que muestra la gráfica son, a buen seguro, engañosos.
Supuestamente, estamos viendo el efecto de «inyecciones de saciedad». Si realmente el fármaco lo único que hiciera fuera reducir el apetito (artículo,artículo), sería como eliminar la fuerza de voluntad de la ecuación: gracias al fármaco no hace falta esforzarse en «comer menos». Y la intervención no ha funcionado, porque la pérdida de peso que vemos, aparte de modesta en quien parte de 40 kg de grasa corporal, no es sostenible, salvo que vayan a pasarse toda la vida comiendo poco, haciendo ejercicio y pinchándose un fármaco cuya lista de efectos secundarios es preocupante (náuseas, vómitos, reacciones a las inyecciones, diarrea, dolor abdominal, problemas psicológicos, etc.). Ni siquiera haciendo eso hay garantía, a partir de la gráfica anterior, de que esos 10 kg perdidos por la mitad de los participantes se vayan a mantener en los siguientes años.
NOTA: Hay algo que no encaja en el uso de este fármaco. Quizá yo sea un poco rarito, pero a mí me parece que pincharse un fármaco (que además del pinchazo tiene otros efectos secundarios) requiere más fuerza de voluntad que seguir una dieta hipocalórica.
Leer más:
- ¿Es esto adelgazar? (I)
- ¿Es esto adelgazar? (II)
- ¿Es esto adelgazar? (III)
- ¿Es esto adelgazar? (IV)
- ¿Es esto adelgazar? (V)
- ¿Es esto adelgazar? (VI)
- ¿Es esto adelgazar? (VII)
- ¿Es esto adelgazar? (VIII)
- ¿Es esto adelgazar? (IX)
- ¿Es esto adelgazar? (X)
- ¿Es esto adelgazar? (XI)
- ¿Es esto adelgazar? (XII)
- ¿Es esto adelgazar? (XIII)
- ¿Es esto adelgazar? (XIV)
- “Comer menos” no es un método de adelgazamiento basado en evidencia científica
- Si es cierto que “comer menos” NO adelgaza, ¿cómo es que nadie nos lo dice?
No vuelvo a engordar 
Buenas Vicente, por favor, cuando tengas tiempo, léete este enlace:
http://gettingstronger.org/2011/11/obesity-starts-in-the-brain-2/
Describe otra teoría de la obesidad. La del eje hipotalámico o algo así (el post es muy denso en ingles, tiene otros post interesantillos). No se si has leído de esto.
Por ahora veo tres teorías: la de la insulina, la del tamaño de los adipocitos y expresión de genes (lo de kindke) y esta otra. Por favor, ¿serías tan amable de establecer como se relacionan una teoría con la otra, que tienen en común? ¿Es relevante esta otra teoría del hipotálamo?
Gracias!
Lo he mirado por encima. Aparentemente son ideas sobre qué hace que tengamos mucho apetito y se reduzca nuestro gasto energético. Ese enfoque no tiene que ver con el adipocito, que es donde se acumula la grasa, sino con el balance energético.
appetite… satiety… metabolic rate… fat oxidation… —> «govern fat gain and fat loss».
Es decir, da por supuesto que engordamos porque comemos más de la cuenta, que es la mayor estupidez cometida por el ser humano en toda su historia.
Sinceramente, me parece una pérdida de tiempo leerlo, porque el planteamiento carece de fundamento de raíz. No voy a leerlo. Pero si tú lo lees y ves que me equivoco en mi apreciación, cuéntanoslo.
Hola, pues me he leído el post de Eades al que hace referencia este blogger. Yo el tema este de la leptina, en el contexto que a mi me interesa, lo veo así: Un desajuste de la señalización de la leptina implica que tengas más hambre y comas más. Si comes más y esto que comes implica HC y/o proteína, estas en riesgo de aumentar los niveles de insulina y de esta forma es más que posible que almacenes grasa corporal (sobre todo si comes más de lo que tu cuerpo necesita). Pero, en el contexto de mi dieta cetogénica (hablando en extremos), si tengo hambre y me bebo chupitos de aceite de oliva, lo peor que me puede pasar es que no pierda grasa corporal, pero almacenarla es bastante improbable. Asumiendo que quiera adelgazar, y tenga fastidiado el tema leptinico, tendría que seguir mi mismo esquema de alimentación cetogénico de ingerir menos de lo que mi cuerpo necesita (de manera consciente), pero sintiendo hambre (en una dieta lowcarb, cetogénica esta disminución de la ingesta se suele producir de manera involuntaria si el circuito leptinico funciona correctamente). Estoy suponiendo también que no hay ralentización del metabolismo aunque tengas mal el sistema leptinico (que no sé si produce o no). Es decir, adelgazaría igual de bien y sin recuperar el peso en una dieta cetogénica bien compuesta pero «sufriendo» hambre en la fase de adelgazamiento (por lo menos). Con los riesgos e incomodidades que supone el hambre. Vamos que lo peor que me puede pasar es tener bastante hiperplasia y lo de la leptina fastidiado, pero la mejor solución siempre es una dieta low carb o cetogénica bien montada.
Lo que no me queda claro es lo de la reducción del metabolismo. ¿Reducción del metabolismo en restricción calórica (ingiero menos de lo que mi cuerpo necesita) al tener lo de la leptina mal regulado?
No se si me estoy liando pero lo que distingo es que la solución es la misma, no importa la explicación que le den al tema. Como mucho puedes darte cuenta de que cuentas con una posición menos favorable que otra persona para perder grasa, pero el enfoque y los pasos a seguir son los mismos aunque consigas menos.
Buff, que lio, voy a comerme un donut.
Pero a la gente le seguimos contando que todo es una cuestión de cambiar de hábitos, como si supiéramos que es lo que hay que hacer y que es el paciente es el que lo hace mal.