Sin subida de la insulina en sangre no hubo engorde (en ratones)

“Hyperinsulinemia Drives Diet-Induced Obesity Independently of Brain Insulin Production”

we provide genetic evidence that pathological circulating hyperinsulinemia drives diet-induced obesity and its complications

proporcionamos evidencia genética de que la hiperinsulinemia circulante patológica causa la obesidad inducida por dieta y sus complicaciones

Artículo en Cell Metabolism de 2012. Los autores trabajan con ratones en los que ponen a prueba la idea de reducir los niveles de insulina. Emplean como modelo de estudio ratones en los que se han manipulado los genes asociados a la secreción de insulina, tanto cerebral (Ins2) como del páncreas (Ins1).

we endeavored to selectively lower circulating insulin by generating mice null for the brain-expressed Ins2 gene while modulating the gene dosage of pancreas-specific Ins1 (Figure 2A).

Se consiguió el modelo deseado, pues, efectivamente, los ratones con poca secreción de insulina en el páncreas (triángulos azul y rojo oscuro) tenían unos niveles de insulina claramente reducidos en comparación con el resto de ratones, al margen de la dieta seguida. La gráfica muestra la respuesta insulinémica ante una inyección de glucosa.

Los ratones con reducida secreción de insulina no engordaban con la dieta engordante para ratones (triángulos rojos comparados con círculos salmón):

 

Our data demonstrate that prevention of high-fat diet-induced hyperinsulinemia through partial ablation of the pancreas specific Ins1 gene protects mice from diet-induced obesity and associated complications by upregulating genes that mobilize lipids and increase mitochondrial uncoupling while downregulating genes required for differentiation in white adipose tissue

Nuestros datos demuestran que evitar la hiperinsulinemia inducida por la dieta alta en grasa […] protege a los ratones de la obesidad inducida por dieta

¿Acaso los ratones Ins1 +/- comieron menos y por eso engordaron menos? No es eso lo que vieron los investigadores. Lo que ellos percibieron fue que la ingesta energética y los niveles de actividad física eran los mismos que en el resto de ratones.

we found increased energy expenditure preceding the onset of differences in body weight (Figure 4H). The timing of this observation was important because the normalization of energy expenditure between mice with different levels of adiposity is complicated (Himms-Hagen, 1997). Notably, we did not observe significant differences in food intake, physical activity, or respiratory quotient

Las leyes de la termodinámica y el “exceso calórico”

Hablando de las razones por las que engordamos, las leyes de la termodinámica no ayudan a entender nada, aunque siempre se cumplan (ver). En este experimento, en los ratones en los que se mantuvieron bajos los niveles de insulina también se redujo el almacenamiento de grasa. Eso significa que los triglicéridos que de otro modo habrían acabado formando parte del tejido adiposo, acabaron siendo transformados en un ligero aumento de la energía disipada: la energía no desapareció mágicamente y las leyes de la física no fueron violadas. Los autores sugieren que sencillamente al no elevarse la insulina, las proteínas desacopladoras (ver,ver,ver,ver,ver) están más activas (i.e. se desperdicia más energía como calor):

Mice made genetically incapable of high-fat diet-induced fasting hyperinsulinemia had increased levels of Ucp1 in white adipose tissue and increased energy expenditure.

Immunocytochemistry showed what appeared to be enhanced Ucp1 protein in white adipose tissue from high fat-fed Ins1+/−:Ins2−/− mice compared with high fat-fed Ins1+/+:Ins2−/− littermates

we propose a model for diet-induced obesity whereby hyperinsulinemia normally negatively regulates white adipose tissue Ucp1 expression, via a gene network involving Pparγ and Nrip1, to suppress energy expenditure

Our data support a model whereby insulin levels must be kept low to maintain energy expenditure in white adipose tissue via the expression of Ucp1

O en otras palabras, lo que este resultado sugiere es que, en estos ratones, cuando la comida no es engordante (i.e. no sube la insulina), la comida que no se almacena simplemente se disipa como calor. Aparentemente,

no fue un aumento del gasto energético lo que redujo el engorde, sino que fue una reducción del engorde lo que aumentó el gasto energético.

Es importantísimo no dar por sentado que la causalidad es inevitablemente la que proponen como obvia los defensores de la pseudocientífica teoría del balance energético (ver,ver,ver,ver).

Si la elevación de la insulina en sangre, la hiperinsulinemia, es un factor necesario para que se produzca el engorde, es imposible seguir manteniendo que es consumir “demasiadas calorías” lo que hace engordar.

Dos grupos de ratones consumen la misma cantidad de calorías pero sólo engordan los que sufren ciertos cambios hormonales. ¿Cuál de los dos grupos ha comido “más de la cuenta“?

El absurdo es seguir hablando de “exceso calórico” (ver,ver) si con la misma ingesta energética la comida sólo ha sido engordante cuando la insulina se ha elevado. Es el uso erróneo de una tautología lo que introduce de forma fraudulenta el paradigma energético en el estudio de las causas y soluciones a la obesidad (ver,ver,ver).

En definitiva, el resultado de este experimento es muy didáctico para explicar por qué la teoría del balance energético no es más que patética y dañina charlatanería (ver).

Leer más:

 

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Ventaja metabólica con participantes residentes e ingesta controlada

Hace un par de días conté cómo una revisión de 87 estudios de intervención dietaria llegaba a la conclusión de que la reducción de la cantidad de carbohidratos en la dieta permite perder más grasa corporal, a igualdad de calorías (ver). Los autores decían explícitamente que ese resultado, que no es otra cosa que un resumen de la evidencia científica, respalda la existencia de una ventaja metabólica de las dietas bajas en hidratos de carbono.

¿Puede ser falsa esa conclusión? ¿Es posible que sistemáticamente se cometan errores en los estudios científicos siempre a favor de las dietas low-carb? ¿Sistemáticamente se mide mal la pérdida de grasa corporal cuando la dieta es low-carb? ¿Sistemáticamente se mide mal la ingesta calórica cuando la dieta es low-carb?

Sorprendentemente hay personas que mantienen esa hipótesis y dicen que en los estudios controlados en los que los participantes residen en una institución se demuestra que no existe esa ventaja metabólica. Una de esas personas cita los siguientes estudios como prueba:

Miyashita et al. “Beneficial effect of low carbohydrate in low calorie diets on visceral fat reduction in type 2 diabetic patients with obesity”

Pacientes hospitalizados a los que se les da la comida. Cuatro semanas de duración.

Como ya analicé (ver), la dieta low-carb permitió perder más peso (2Kg más), más grasa visceral y mejoró más el HDL y los niveles de insulina.

Golay et al. “Similar weight loss with low- or high-carbohydrate diets”

Pacientes hospitalizados a los que se les da la comida. Seis semanas de duración.

Con la dieta low-carb se perdieron 9 Kg de grasa. Con la high-carb solo 7 Kg.

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La dieta low-carb permitió perder un 29% más de grasa corporal, pero “curiosamente” los autores del artículo no notaron diferencias entre las dietas. El título del artículo lo dice todo: “similar weight loss”. A mí perder 2Kg más de grasa en mes y medio me parece una gran diferencia, especialmente cuando el control de lo que comen los participantes es absoluto.

Energy intake was carefully measured for each patient. All subjects were instructed to eat all foods and a dietitian was present during each meal to improve compliance.

La ingesta energética fue medida cuidadosamente para cada paciente. Todos los participantes recibieron órdenes de comer toda la comida y un dietista estuvo presente durante cada comida para mejorar el cumplimiento.

Son 2Kg menos de grasa corporal en mes y medio. En la imagen se muestran 2Kg de grasa.

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Stimson et al. “Dietary macronutrient content alters cortisol metabolism independently of body weight changes in obese men”

Participantes residiendo en una unidad nutricional. Un mes de duración.

Hay dos estudios en paralelo, en cada uno de los cuales los participantes son sometidos a dos dietas:

  • En el primero de ellos (ad libitum) los participantes pueden comer cuanto quieran.
  • En el segundo estudio (isocalórico) la cantidad de comida es igual en las dos dietas.

Del primer estudio destaco dos cosas: con la dieta low-carb la ingesta fue menor en 150 kcal/día. Ésa es una de las ventajas de consumir menos carbohidratos, que se reduce el apetito y, consecuentemente, la ingesta. Y la otra cosa a destacar es que los participantes acabaron con 1.3 Kg menos de grasa corporal en la dieta low-carb, comparada con la high-carb. La menor ingesta NO puede explicar la mayor pérdida de grasa. Pero curiosamente los autores de este estudio tampoco ven diferencias entre dietas:

loss of fat mass was similar on the HF-LC and MF-MC diets in both studies.

la pérdida de masa grasa fue similar en las dietas HF-LC y MF-MC en ambos estudios

En el otro estudio del mismo artículo, las dietas son isocalóricas y los participantes acabaron con 0.9 Kg de grasa corporal menos en la dieta low-carb, comparada con la high-carb. Una diferencia de casi un kilo de grasa en solo un mes con las mismas calorías para mí sí es relevante.Selección_388

 

Cuando se sabe seguro qué han comido los participantes, porque residen en unas instalaciones especiales y se les da la comida, se demuestra que la restricción de carbohidratos permite perder más grasa corporal que dietas con más carbohidratos. A igualdad de calorías.

Hay otro estudio, el de Ravast et al de 1979 en el que los pacientes también están hospitalizados y en los que se les da la comida.

Ravast et al. “Dietetic treatment of obesity with low and high-carbohydrate diets: comparative studies and clinical results”

La dieta era de 1000 kcal/día y al cabo de 50 días el grupo low-carb había perdido 3.5Kg más que el high-carb.

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El problema de este estudio es que no sabemos en qué proporción esos 3.5Kg fueron agua, músculo o grasa corporal. Al menos un kilo pudo ser agua (ver). Pero eso todavía dejaría unos 2.5 Kg de diferencia entre dietas. ¿Y cómo explican esa diferencia los “contadores de calorías”, si las dietas eran isocalóricas? Y sería curioso que nunca hablen de perder músculo cuando plantean sus teorías de “calorías que entran y calorías que salen”, pero en este estudio quieran poner en duda el resultado hablando de la pérdida de músculo. Quizá deberían empezar explicando por qué no se pierde músculo en lugar de grasa al hacer restricción calórica. Que miren bien las leyes de la termodinámica, a ver si encuentran la respuesta (ver).

En cualquier caso, la pérdida de masa muscular no es uno de los efectos esperados en una dieta baja en hidratos de carbono (ver).

Para acabar solo un par de comentarios: el primero es que la evidencia científica es clara en que la reducción de carbohidratos ayuda a perder grasa corporal, aun con las mismas calorías en la dieta. No es que lo diga yo: es un resultado obtenido de forma consistente en la literatura científica.

A corto plazo la evidencia científica está ahí, como acabamos de ver, incluso cuando a los participantes les controlan hasta el último gramo de comida. Pero los estudios que acabamos de comentar no llegan a los dos meses de duración y eso NO nos permite sacar conclusiones fiables sobre la efectividad a largo plazo de una intervención dietaria. Todos los estudios de menos de un año de duración son papel mojado, porque la clave para perder peso es la previsible reacción de nuestro cuerpo ante el intento de perder peso (ver). Para saber si hemos evitado esa reacción hay que ver la evolución del peso durante al menos un año.

Lo que quiero decir es que aunque los estudios científicos que hemos visto no hubiesen encontrado diferencias entre dietas (y sí las encontraron) esas diferencias podrían existir en el largo plazo, que es cuando realmente importan en la pérdida de peso. Lo que sí demuestran los estudios que hemos visto es lo absurdo de contar calorías, pues las calorías del azúcar y de las harinas de cereales no son comparables a las calorías de la comida de verdad, ni en salud ni en pérdida de peso.

Como segundo comentario: estos estudios que hemos visto se citan como prueba de que no hay diferencias entre dietas cuando las calorías son las mismas. Si nos quedamos con las conclusiones del que nos habla y no miramos los datos reales, nos habrán engañado. Ni siquiera las conclusiones de los autores de los estudios son fiables. Para evitar el engaño es imprescindible no fiarse y mirar uno mismo los datos.

Leer más:

Volek 2004 y LCHF en mujeres

Comparison of energy-restricted very low-carbohydrate and low-fat diets on weight loss and body composition in overweight men and women

Estudio en sujetos obesos que siguen una dieta durante 50 días (30 en el caso de las mujeres) y son cambiados a una dieta diferente durante otros 50 días (nuevamente sólo 30 en el caso de las mujeres).

Una dieta (VLCK) es muy baja en hidratos de carbono (36 g /día), mientras que la otra (LF) es alta en hidratos de carbono (224 g /día). En la dieta VLCK los hombres consumen unas 300 kcal más al día que con la dieta LF. Las mujeres consumen aproximadamente lo mismo con ambas dietas (ver):

Hombres Mujeres
Inicial VLCK LF Inicial VLCK LF
Energy (kcal) 2593 1855 1562 1931 1288 1243
Protein (g) 106 130 79 76 88 59
Protein (%) 16 28 20 15 28 19
Carbohydrate (g) 308 36 224 243 29 186
Carbohydrate (%) 47 8 56 50 9 59
Total Fat (g) 104 130 39 71 88 29
Total Fat (%) 35 63 23 32 63 21

En los hombres, con la dieta VLCK se perdió más peso, más grasa total, más grasa abdominal y más masa no grasa (algo de agua y algo de músculo, posiblemente). Todo eso consumiendo más calorías que en la otra dieta.

En las mujeres,la diferencia entre dietas es menor pero también perdieron más grasa total y más grasa abdominal. Y las calorías totales eran similares en ambas dietas.

Selección_214

Los hombres, consumiendo 300 kcal más al día, perdieron el doble de grasa corporal. Comieron más y perdieron más grasa. Contar calorías es contrario a la evidencia científica.

Puesto que hay quien argumenta que las dietas low-carb funcionan porque reducen el apetito, aquí tenemos otra prueba de que sin reducción de la ingesta, la pérdida de grasa corporal es mayor. La reducción del apetito no es suficiente para explicar porqué las dietas bajas en hidratos de carbono funcionan para adelgazar.

Puesto que hay quien argumenta que con las dietas low-carb lo que se pierde es agua, aquí tenemos otra prueba de que lo que se pierde es grasa, y apenas agua. Hablaré de eso en la siguiente entrada del blog.

Es posible que las mujeres tengan más dificultades para bajar peso con una dieta LCHF, tal y como nos cuenta Rosa. En el podcast de Tim Noakes que ella refiere, este médico atribuye la diferencia con los hombres a los efectos de haber tratado de perder peso en el pasado, algo que dice que posiblemente no sea tan frecuente en los hombres. Según su experiencia, las mujeres pueden tener que esperar entre seis meses y un año hasta que su cuerpo se libra de los efectos de esas malas dietas del pasado. Él lo atribuye a eso. Como posibles soluciones, aparte de la paciencia, cita limitar los lácteos, el ayuno intermitente, y no excederse con la cantidad de comida, tratando de comer solo cuando realmente se tiene hambre.

 

Delgados, coman lo que coman, ¿mito o realidad?

Existen ciertas personas que por naturaleza son delgadas. Comen lo mismo, o más, que otras personas, pero no engordan.

¿Mito o realidad? La BBC sabe “la verdad”

Recuerdo un documental de la BBC en el mostraban a dos amigas, una más rellenita que la otra (ver). La delgada decía que comía a todas horas y la rellenita decía que ella no comía tanto como su amiga. ¿Es eso posible? En el documental comprobaron lo que comía cada una y llegaron a la conclusión de que la rellenita se equivocaba: comía un 50% más que su amiga delgada. ¿Mito entonces? A la BBC le bastó un experimento con dos personas para tacharlo de mito: “si estás gordo es que comes demasiado. No es por tu metabolismo” concluían en el documental. Tenemos suerte de que la BBC nos cuente “La verdad sobre la comida”.

Yo conozco a un par de personas de constitución delgada. Siempre han estado delgados. Una de esas personas me dijo hace unos meses que ya no sabía qué hacer para ganar algo de peso. Paradojas de la vida, yo estuve charlando con su marido sobre qué podía hacer él para reducir un poco la barriguita.

Un par de estudios científicos

En fin, al grano. Estudio de 4 semanas de duración (ver) en el que se sobrealimenta a 16 mujeres, ocho de ellas identificadas como de constitución delgada (CT) y otras ocho como grupo de control. Les dan 630 Calorías/día de más, lo que aplicando la (falsa) regla de que engordas 454g por cada 3500 Calorías de más, debería suponer un incremento de peso en todas las participantes de 2.3Kg.

¿Qué sucedió? Pasado ese mes,

  • el grupo de control había ganado 720g de media.
  • El grupo CT ganó la tercera parte: 220g de media.

Mismo incremento de la ingesta calórica, diferente resultado en cada grupo. Las mujeres de constitución delgada engordaron mucho menos sometidas a las mismas condiciones: mismo incremento de la ingesta y similar nivel de actividad física. Y no pasemos por alto el hecho de que las participantes no engordaron lo que predicen los defensores de contar calorías (una vez más se equivocan, ¿es que habrán acertado alguna vez?).

Como curiosidad, un mes después de finalizar el experimento (durante ese segundo mes comieron lo que quisieron), el grupo CT pesaba 600g menos que antes de comenzar el experimento. El grupo de control 800g más que antes de empezar.

En un estudio anterior los mismos investigadores obtuvieron resultados similares (ver): tras un mes de sobrealimentación (+700Calorías/día) el grupo CT perdió 300g y el grupo de control ganó 1.3Kg. Les das más comida y bajan de peso… ¡¿es que estas mujeres no ven la BBC?! ¿Es que no saben “la verdad” sobre la comida?

¿Seguimos creyendo en las calorías o abrimos los ojos?

Hay otro resultado del estudio que me parece muy interesante: los investigadores calcularon el gasto energético diario de las participantes y se llevaron una sorpresa: en el grupo CT la diferencia entre calorías ingeridas y gastadas era mayor que en el grupo de control, y sin embargo ganaron menos peso. He remarcado en rojo la diferencia entre ingesta calórica (barra blanca) y gasto energético diario (barra gris), en ambos grupos:

 

Algo falla. ¿Qué dato está mal? ¿La ingesta o el gasto energético?

La clave, en mi opinión, es que el gasto energético diario no se midió: se estimó a partir de la tasa metabólica en reposo (REE), una medida realizada por calorimetría indirecta, una única vez en el día (por la mañana, tras 12 horas de ayuno). Los investigadores concluyeron que la incoherencia encontrada en la gráfica anterior ponía en duda las técnicas habituales de estimación del balance energético. Otra posibilidad que consideraron fue que las participantes del grupo CT se hubieran saltado la sobrealimentación, pero esa posibilidad la descartaron tras comprobar que los niveles en sangre de grasas, metabolitos, etc. eran coherentes con haber cumplido la sobrealimentación. Además, ¿tiene sentido pensar que las mujeres del grupo CT se saltaron la dieta, pero las del grupo de control no? ¿Qué razón podría haber para que solo uno de los grupos de mujeres hiciera eso?

Si recordamos, ya hemos visto antes que la estimación del gasto energético en 24h a partir de una única medida no es fiable (ver). Vuelve a suceder en el estudio que comentábamos, donde lo más razonable es pensar que ese cálculo del gasto energético total a través de una medida puntual y fórmulas, y no de medidas reales, vuelve a dar un resultado inconsistente. Eso me parece muy interesante.

 

NOTA: Aunque basando el estudio en solo cuatro varones, veinte años antes ya se había constatado que los cambios que la dieta producía en el gasto energético total podían explicarse solo en una pequeña parte por cambios en el REE  (ver). Según los investigadores de este estudio:

El gasto energético aparte del de reposo (Non-resting Energy Expenditure, o NREE) puede ser un componente importante del incremento del metabolismo en la sobrealimentación.

Hay otras condiciones, a priori no relacionadas con la dieta, en las que el gasto energético total es más elevado de lo normal, pero no así el REE (ver).

Come menos, muévete más, no adelgaces y daña tu metabolismo (II)

Nota (11/10/2018): no termina de gustarme el mensaje de este artículo. Recomiendo leer antes este otro.

(acceder a la primera parte de este documento)

Weight Loss With Self-help Compared With a Structured Commercial Program. A Randomized Trial

Estudio publicado en 2003 y esponsorizado por Weight Watchers International. Dos años de duración. Participantes con exceso de peso divididos en dos grupos:

  • Grupo Self-help: en un total de dos sesiones de 20 minutos se les explica que hay que comer menos y hacer más ejercicio (ver, ver).
  • Grupo Commercial: mismo consejo, pero se les proporciona de forma gratuita asistencia a sesiones de Weight Watchers, y se les proporciona una planificación de comidas, una planificación de actividad física y terapia de reestructuración cognitiva. Se realizan reuniones de seguimiento semanales de una hora de duración. La dieta es ligeramente hipocalórica, planificada para perder como máximo 0.9Kg a la semana.

¿Máximo de 0.9Kg a la semana? Si el diseño de la dieta es correcto, no adelgazarán más de 90Kg al cabo de dos años.

¿Cuántos kilos perdieron al cabo de los dos años?

  • El grupo “Self-help” perdió 100 gramos en dos años. Es decir, un gramo por semana. (Y luego hay quien dice que “come menos y muévete más” no funciona.)
  • El grupo “Commercial” perdió 3 Kg. Eso son 4 gramos por día. (¿Ese ruido que oigo es de los “expertos” descorchando el champagne?)

Ésta es la evolución temporal de la pérdida de peso en ambos grupos:

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Suponiendo que la ingesta calórica se mantuviese constante durante los dos años, a partir de la gráfica anterior se puede obtener de forma aproximada la evolución temporal del gasto energético diario de los participantes. Por ejemplo, en el grupo Commercial:

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Inicialmente la ingesta es menor que el gasto energético, y se pierde peso. Pero, aparentemente, la reducción calórica provoca una reducción del metabolismo y en consecuencia del gasto energético total. Tras unos meses de dieta hipocalórica el metabolismo se ha reducido tanto que el gasto energético se sitúa por debajo de la ingesta, y se empieza a recuperar el peso perdido (tal y como se ve en la Figura 2 del artículo).

También puede ser que con el tiempo los participantes se hinchasen a comer, saltándose la dieta, pero eso si fuera ése el caso, si a pesar de todo el seguimiento y apoyo que tuvieron en este estudio, no pudieron controlar el hambre, también habría que concluir que así no se puede adelgazar.

¿Tiene sentido pensar que la causa del “efecto rebote” que se ve en la gráfica sea la disminución del metabolismo provocada por la restricción calórica? Sí, porque eso es lo que hace el cuerpo: adaptarse. Por ejemplo, en este estudio la tasa metabólica en reposo de los participantes se redujo drásticamente en cuestión de días (fue tan rápido porque la dieta era de tan solo 300 Calorías/día):

Selección_115

La subida del metabolismo en la parte final de la gráfica se produce porque una vez finalizada la fase de “ayuno” se subió gradualmente la ingesta hasta 1100-1400 Calorías/día. El metabolismo aumentó algo en ese momento, pero seguía muy por debajo del gasto metabólico en reposo esperado dada la masa libre de grasa de los participantes:

Selección_116

La dieta de este segundo estudio era muy extrema, y redujo el metabolismo de forma muy rápida (metabolismo reducido en 400 Calorías/día en solo 4 semanas). La restricción calórica del primer estudio que hemos comentado fue más pequeña, pero cabe pensar que eso simplemente hizo que la reducción en el metabolismo fuera más gradual, y eventualmente igual de devastadora en la pérdida de peso.

Puesto que la pérdida de peso casi nunca se consolida y causa una disfunción adicional de la oxidación de las grasas, el consejo a los pacientes obesos de perder peso limitando la ingesta calórica parece inapropiado” (Because weight loss is rarely sustained and causes additional impairment of fat oxidation, advice to obese patients to lose weight by curbing caloric intake seems misplaced) (ver)

El metabolismo de una persona obesa queda dañado tras adelgazar restringiendo calorías.

Por ejemplo, en este otro estudio los participantes, tras adelgazar, tenían el metabolismo tan reducido, que para mantener el peso debían comer menos que personas delgadas, aun teniendo todavía un peso un 60% mayor que ellas. Ese efecto se manifiesta incluso en personas que han adelgazado y mantenido el nuevo peso durante un año (ver).

Mis conclusiones

A la vista de los estudios científicos comentados, ¿alguien entiende que se nos siga diciendo que para adelgazar hay que comer menos y moverse más?

Habrás escuchado decir que para perder peso puedes reducir las raciones o el tamaño del plato, que puedes comerte una fruta antes de comer para reducir el hambre, que debes coger alimentos low-fat en lugar de los que tienen toda la grasa, que debes evitar las grasas o los productos con muchas calorías, que puedes comer fibra para sentirte saciado y así comer menos, etc. etc. etc. ¿Cuál es la realidad? Que todo eso NO ayuda a adelgazar. Si le das a tu cuerpo menos comida de la que te pide, no le engañas para que adelgace, te engañas tú; porque ya has visto cómo reacciona tu metabolismo cuando a tu cuerpo le das menos comida de la que exige. Tu cuerpo manda. Dale cuanta comida te pida, ni más ni menos. Pero si quieres adelgazar, aprende a comer de forma que te pida poco y que no reduzca el gasto energético.

Habrás escuchado decir que el famoso efecto rebote se produce cuando la gente abandona la dieta y vuelve a sus “hábitos poco saludables”. Es decir, que vuelven a ser unos vagos y glotones sin autocontrol. Mi experiencia personal me dice que eso es mentira. Las veces que yo he intentado adelgazar comiendo menos y haciendo más ejercicio, yo no me saltaba la dieta y aun así siempre acababa recuperando el peso. Según yo lo veo, los estudios anteriores muestran claramente que el efecto rebote es provocado por la restricción calórica, no por dejar la dieta. Si restringes calorías, el metabolismo se ralentiza, dejas de perder peso y tarde o temprano lo recuperas. No solo eso: a saber durante cuánto tiempo vas a tener un metabolismo ralentizado por culpa de tratar de adelgazar así.

Siguiendo el consejo de los “expertos”, pasarás hambre, te matarás a hacer ejercicio, no adelgazarás y dañarás tu metabolismo. Si eso no es el infierno, anda cerca.

Leer más:

Nota: desde hace 5 años Weight Watchers ya no cree en contar calorías (ver).

Reducing your cholesterol with drugs?

(Versión en español: pinchar aquí)

The graph below belongs to a 1998 article. It is a plot of how many people had a specific total cholesterol level. We can see separate data for people which developed coronary artery disease (CAD) at some point in the 26 follow-up years of the study, and people that didn’t (No CAD).

Forgetting about my doubts on the figure (which I detail at the end of this blog entry), the figure tells us that

For a specific total cholesterol level, if it belongs to the range between 150 and 300 mg/dL, we can’t say if that person has an elevated cardiovascular risk. In that range of values we find people with and without disease.

The total cholesterol doesn’t tell us a thing about cardiovascular risk of a person. The mean cholesterol value of people with CAD is only sightly bigger  (around 25mg/dL, if I am not wrong) than the mean value of people without  CAD. The exception is total cholesterol above 275-300 mg/dL, because 90% of those with a cholesterol above 300mg/dL developed CAD during the 26 follow-up years. But for smaller values:

  • almost half the people without CAD had a cholesterol above 200 mg/dL, and
  • 35% of people with CAD had a cholesterol in the “normal” range (between 150 and 200 mg/dL).

Let’s say your total cholesterol is 225 mg/dL, the most frequent value in people with CAD. For this specific value, according to the article’s author,  40% of people had CAD, and 60% of them hadn’t CAD. Prescribing a drug for people on that situation would result in 6 out of 10 people being medicated for no reason, with drugs, the so called statins, that have lots of negative side effects on the health for a big percentage of the users. The author of the article asked:

How do we determine which 40 of 100 people we see are at risk so that we do not treat people who do not need treatment?

And his answer was that more parameters needed to be considered (with special attention to the HDL).

But the question may be not how do we know who needs treatment, but, is it sensible to use a treatment to reduce cholesterol levels? If having a high cholesterol level were that bad, how do we explain that so much people with “normal” cholesterol levels has CAD? If the risk comes from having a hoigh cholesterol level, CAD is not supposed to happen with “normal” cholesterol levels. And we can’t redefine “normal”, because normal levels are stablished according to the cholesterol levels of people without CAD, and “normal” for healthy people is any value between 150mg/dL and 275 mg/dL.

Is cholesterol guilty of any charge?

Let’s assume the following hypothesis is true: for unknown reasons (diet, smoking, alcohol, etc.) our body suffers from “inflammation” (see) and that condition usually has the following consequences:

  • Our total cholesterol is raised, due in part to a raise of the HDL but mostly because LDL level raises. That would explain why people with CAD have cholesterol levels that are slightly greater than those of healthy people (using mean values). But the increase is usually so small that we can’t say if we have inflammation from the cholesterol level.
  • There is a bigger LDL (the “bad” cholesterol and that oxidized LDL , small and dense particles, is the one with a high atherogenic risk (see).
  • Our arteries get narrowed (decreased section), and the risk of occlusion increases.

Under those assumptions people suffering from inflammation would have a higher cholesterol level, but reducing that levels would be treating a symptom not the underlying cause, inflammation, and the risk woultn’tdecrease. On the contrary, statins create a bunch of health problems. And don’t forget that studies where cholesterol was decreased with seed oils, mortality increased (see), a consequence of the pro-inflammatory effect of those fats? In other cases, decreasing cholesterol levels with drugs didn’t change the cardiovascular risk(see).

Decreasing your cholesterol with drugs may be as sensible as cutting off your head to decrease your risk of suffering from Alzheimer’s disease. It is true that we need a head to suffer from that disease, but that doesn’t imply that it is the culprit of having the disease.

But statins do decrease the cholesterol levels and reduce a little your cardiovascular risk, don’t they?

In a few cases, but it is also said that that improvement may be created by a side effect of those drugs: they are anti-inflammatory (see or see), but not because of the reduction of the cholesterol levels.

As a conclusion, if inflammation were the real culprit, we shouldn’t be worried about having 250 mg/dL of cholesterol, but about having inflammation. And instead of using drugs as dangerous as statins to change a symptom, we should be seeking other ways to decrease inflammation. Is there an “anti-inflammatory diet“?  How can we avoid having a B-pattern of LDL, with lots of small and dense particles, the ones that are dangerous if oxidized?

A few thoughts:

  • A low-carb diet reduces inflammation in overweight people with atherogenic dyslipidemia (see).
  • A small reduction in the carb intake, even not reaching low-carb levels, is enough to reduce inflammation in diabetics (see), the opposite effect of a low-fat diet (labeled LFD in the table).

diabet

If you want to reduce the cardiovascular risk in diabetic patients: less carbs, not less fat…

  • A low-carb diets reduce triglycerides and raise HDL, both markers of a reduced cardiovascular risk, and it also improves inlammation markers (see)

  • A low-carb diet improves the LDL pattern, decreasing the amount of small and dense particles, the atherogenic ones (ver, ver).
  • Eating eggs (see) also changes your LDL to a less atherogenic pattern.

As a conclusion, may be inflammation, presumable culprit of cardiovascular diseases, raises a little our cholesterol levels, but the increase is small and just having a look at our cholesterol level we can’t say if we have inflammation and consequently a high CVD risk or not. Cholesterol levels above 275-300 mg/dL are scary.

We should reflect on the purpose of decreasing our cholesterol levels with drugs, because cholesterol is a substance needed by our body, and it is probably not the culprit of the cardiovascular disease, just an involved component. May be just as involved as our arteries, our heart or being alive in the progression of that disease.

Reading further:



NOTE:

There are a few things I don’t understand from the figure shown at the beginning of the article:

  • Distributions are not normalized (both curves have different area) and as the area under the curves is similar in both cases that means half the people in the survey had CAD. That is possible, but such a big percentage surprises me.
  • In the article it is said that for the people with a cholesterol in the range between 150 and 200 mg/dL, 20 out of 100 had CAD. But the area under the “No CAD” curve in that range is not four times bigger  (80%) than the are under the  “CAD” curve (20%).
  • For 225 mg/dL the “No CAD” point should be a 50% bigger than the “CAD” point, because in the article it is said that for that value 40 out of 100 had  CAD (40% versus 60%). It is not so.
  • The area under the “CAD” curve for values above 300 mg/dL should be 9 times bigger than the area for the “No CAD” curve in that area, because in the article it is said that 90 out of 100 had CAD in that range of values, but for that zone the “CAD” curve as an area equal to zero.

La hipótesis de la grasa

La hipótesis de la grasa dice que el consumo de grasa saturada y de colesterol aumenta el colesterol en sangre, lo que provoca ateroesclerosis y enfermedad cardiovascular.

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¿Es eso cierto?

En pocas palabras: NO. Ni la flecha roja, ni la azul, ni la verde son hechos demostrados.

FLECHA ROJA

Por un lado, se ha demostrado que una dieta baja en hidratos de carbono y alta en grasa mejora el colesterol: aumenta el HDL, reduce los triglicéridos y sin alterar el LDL en cuanto a cantidad, sí cambia el tipo de partículas del LDL a uno menos peligroso. Y también es sabido que el aumento que puede provocar el colesterol ingerido en el colesterol en sangre es, en general, pequeño. Es más, si no consumimos colesterol, nuestro cuerpo aumenta la producción endógena por lo que en realidad para tener el colesterol bajo lo recomendable es ingerirlo.

Por tanto, la flecha roja es FALSA. No deberíamos ni molestarnos en comprobar la flecha azul. Pero ya que estamos…

FLECHA AZUL

Por otro lado, no está nada claro que el colesterol elevado sea causa de la enfermedad cardiovascular. Otra cosa es que sea un indicio más o menos fiable de posibles problemas, o dicho en otras palabras, un “factor de riesgo”. Pero no es lo mismo ser causa, que es lo que dice la hipótesis de la grasa, que ser un indicador. Por ejemplo, ser calvo es un factor de riesgo de la enfermedad cardiovascular (ver), pero a nadie se le ocurre pensar que aplicando un crecepelo nos vamos a salvar de una parada cardíaca. Si el colesterol no causa la enfermedad cardiovascular, eso sería exactamente lo que estaríamos haciendo al decir que bajar el colesterol reduce el riesgo: decir que aplicar un crecepelo reduce el riesgo.

Algunas pruebas de que la flecha azul no es cierta:

1) En experimentos científicos que han reducido el colesterol, tanto el total como el LDL, con grasas vegetales, la mortalidad aumentó (ver), en lugar de disminuir como cabría esperar si la flecha azul fuese cierta.

2) Si el colesterol fuese la causa de la ateroesclerosis, ¿cómo puede ser que un mayor nivel de colesterol en sangre no implique claramente un mayor grado de ateroesclerosis, del mismo modo que un menor colesterol debería implicar menor grado de ateroesclerosis? (ver) ¿Alguien ve una recta de pendiente positiva en la gráfica?

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3) Como comenté hace unos días, el colesterol en sangre en personas con enfermedad de arteria coronaria tiene un rango de valores que se diferencia bien poco del de las personas sanas. Si el colesterol elevado fuese causa de enfermedad cardiovascular las personas con enfermedad tendrían que tener un colesterol claramente más elevado, y no es así.

4) Si el colesterol causase la enfermedad cardiovascular, ¿cómo se explica entre las personas que toman estatinas (fármacos que bajan el colesterol), ni el nivel de colesterol inicial ni la bajada producida en el colesterol guarden relación con la probabilidad de sufrir un episodio cardiovascular? (verver, ver)

En definitiva, la flecha azul es falsa (o como mínimo no existe evidencia de que sea cierta). Aquello de “la grasa saturada sube el colesterol y eso causa ataques al corazón” se ha de resumir como: no me mientas.

FLECHA VERDE

¿Y la flecha verde? ¿Es posible que la grasa saturada cause enfermedad cardiovascular por una vía que no involucre al colesterol? No hay pruebas de eso… (ver), y si los que nos han contado todas estas mentiras sobre las grasas saturadas no han podido encontrar esas pruebas, tras más de medio siglo intentándolo, lo más probable es que las grasas saturadas sean inocentes.

¡Es que tengo una responsabilidad!

¿Y por precaución? ¿Recomendamos limitar la ingesta de grasa saturada como un “acto de responsabilidad”? Al contrario: realizar recomendaciones dietarias sin una base sólida puede ser un acto de irresponsabilidad, no de responsabilidad. Metiendo miedo infundado hacia los alimentos que contienen grasa saturada, estamos desplazando el consumo hacia otros grupos de alimentos, que en este caso son tan poco recomendables como los carbohidratos industriales (cereales, pan, pasta, etc.) y los aceites de semillas. Eso es irresponsable. A mí parece que esos “actos de responsabilidad” son en realidad una excusa, una cortina de humo que esconde motivaciones ajenas al interés por nuestra salud.

Y si no es la grasa, ¿quién causa la enfermedad cardiovascular?

Algunos científicos nos dicen que los culpables de la diabetes y de la enfermedad cardiovascular son (ver), ¡sorpresa! los carbohidratos:

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Según estos científicos, si tu ingesta de carbohidratos supera la capacidad de tu cuerpo para oxidarlos directamente, eso aumenta tus niveles de grasa saturada en sangre. Y eso aumenta tu riesgo de diabetes y enfermedad cardiovascular.

“Una dieta baja en hidratos de carbono reduce los niveles de grasa saturada en sangre, independientemente de la ingesta de grasa saturada”.

Cabe preguntarse, ¿qué motivaciones hay detrás de la mentira de que “la grasa saturada te mata obstruyendo tus arterias”?

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