Si actuamos físicamente sobre el tejido adiposo, por ejemplo bloqueando receptores a ciertas hormonas, estamos haciendo una intervención en la que la causalidad está fuera de toda duda: cualquier cambio en la ingesta energética o el gasto energético sólo pueden ser consecuencias, directas o indirectas, de la intervención, nunca causas. La causa es la alteración del funcionamiento del tejido adiposo.

Pero… como los lectores de este blog ya saben (ver), la pseudociencia del balance energético prohíbe que la causa de la obesidad esté en la fisiología del tejido adiposo. CICO sólo permite que la causa esté en la diferencia entre CI (calorías que entran) y CO (calorías que salen). Atentos al webinar este domingo, si queréis explicaciones sobre este estúpido dogma caloréxico.

«Impaired thermogenesis and adipose tissue development in mice with fat-specific disruption of insulin and IGF-1 signalling«

En este experimento se inactivan los receptores sensibles a insulina e IGF-1 (factor de crecimiento análogo a la insulina 1). Los ratones con esa característica los denominan FIGIRKO:

we created mice with a double tissue-specific knockout of insulin and IGF-1 receptors to eliminate all insulin/IGF-1 signaling in fat. These FIGIRKO mice had markedly decreased white and brown fat mass and were completely resistant to high fat diet (HFD) induced obesity and age- and HFD-induced glucose intolerance.

creamos ratones con un doble knockout específico de tejido de insulina y receptores de IGF-1 para eliminar toda la señalización de insulina/IGF-1 en el tejido graso grasa. Estos ratones FIGIRKO habían disminuido notablemente la masa de grasa blanca y marrón y eran completamente resistentes a la obesidad inducida por la dieta alta en grasas (HFD) y la intolerancia a la glucosa inducida por la edad y la HFD.

Los ratones FIGIRKO estuvieron protegidos frente a la obesidad causada por una dieta engordante (que es alta en grasa en los ratones).

When challenged with a HFD for 4 months control mice rapidly developed obesity with a 75% increase in body weight, while FIGIRKO mice were completely protected from HFD induced weight gain (Figure 3a).

Sometidos durante cuatro meses a la dieta HFD, los ratones control desarrollaron obesidad rápidamente y aumentaron su peso corporal un 75%, mientras que los ratones FIGIRKO estuvieron completamente protegidos de la ganancia de peso inducida por la dieta HFD

Como vemos en las gráficas, efectivamente los ratones FIGIRKO tienen mucho menos peso que los ratones control. Figura a) evolución del peso corporal. Figura b) grasa acumulada (en gramos) en distinas zonas del cuerpo de los ratones.

Los experimentadores han actuado directamente sobre el tejido adiposo: ni la ingesta ni el gasto son causas. Pero —atentos a la salvajada—, dicen que como no hubo diferencias en la ingesta energética, eso sugiere que la causa de la distinta acumulación de grasa en el grupo experimental está en el gasto energético… ¡¿Cómorrrrrr?!

Alterations in body weight are the balance between energy intake and energy expenditure. Food intake was similar between control and FIGIRKO mice fed either chow or HFD, suggesting that the reduction in adipose mass was due to increased energy expenditure (Figure 5a).

Las alteraciones en el peso corporal son el equilibrio entre la ingesta de energía y el gasto de energía. La ingesta de alimentos fue similar entre el control y los ratones FIGIRKO alimentados con chow o HFD, lo que sugiere que la reducción en la masa adiposa se debió a un mayor gasto de energía (Figura 5a).

No, no sugiere eso. Lo que sí sugiere esa reflexión es que cualquiera puede ser científico y soltar burradas en revistas científicas. Literalmente.

Importante: CICO prohíbe que la causa esté en el tejido adiposo. Incluso en experimentos en los que la intervención se realiza en el tejido adiposo.

La fisiología dice que la acumulación de grasa en los adipocitos tiene que ver con lipasas, hormonas, glucosa, triglicéridos, etc. Cosas complicadas que un buen caloréxico no necesita tener en cuenta, porque tiene una operación matemática.

Adipocyte lipid content reflects a balance between synthesis, which is dependent on glucose uptake by glucose transporter 4 (GLUT4) and fatty acid synthase (FAS), and triglyceride breakdown, dependent on hormone sensitive lipase (HSL) and adipocyte triglyceride lipase (ATGL).

El contenido de lípidos de los adipocitos refleja un equilibrio entre la síntesis, que depende de la absorción de glucosa por el transportador de glucosa 4 (GLUT4) y la sintasa de ácido graso (FAS), y la descomposición de los triglicéridos, dependiente de la lipasa sensible a las hormonas (HSL) y la lipasa de triglicéridos adipocitarios (ATGL).

Leer más:

• Sin subida de la insulina en sangre no hubo engorde (en ratones)
• Engorde inducido por azúcar (en roedores)
• Inyecciones de insulina causan acumulación de grasa corporal sin un aumento de la ingesta energética (en ratones)
• “También se puede acumular grasa corporal cuando la insulina está baja”
• Insulina y engorde (en ratones)
• Dietas isocalóricas y misma distribución de macronutrientes, pero diferente índice glucémico (en ratones)
• Sin acción de la insulina no hubo engorde (en ratones)
• Misma ingesta energética, pero la bebida está edulcorada con fructosa (en ratones)
• Mayor índice glucémico —> Mayor adiposidad (en ratones)
• Mayor índice glucémico —> Mayor adiposidad (en ratas)
• Mismo reparto de macronutrientes, pero distinto índice glucémico. Ya sabemos qué va a pasar… ¿no?
• La fisiología de engordar (3 de 9)
• “El exceso de energía puede no compensar el efecto catabólico de la deficiencia de insulina”
• ¿Qué nos engorda?
• Insulina
• Dándole más vueltas al balance energético y a las hormonas
• Un par de estudios interesantes sobre la relación entre la insulina y la grasa corporal
• Menos insulina, menos ganancia de peso a pesar de una mayor ingesta
• Misma ingesta calórica, menos insulina, menos engorde (en roedores)
• La ciencia es asín (I)
• “El excepcionalmente potente efecto engordante de la insulina, independientemente de las calorías consumidas”
• Lesiones del hipotálamo ventromedial
• Pérdida de grasa corporal con un fármaco que reduce la secreción de insulina
• La hipótesis CICO no puede explicar la acción local de las inyecciones de insulina